стетика и вводимых дополнительно средств предрасполагают больного к развитию гипотермии путем угнетения центра терморегуляции, активности произвольных мышц, кожной вазодилатации, угнетения чувствительности периферических температурных рецепторов, блокирования дрожи. Кроме того, в условиях гипотермии изменяется фармакологическое действие ингаляционных анестетиков и других лекарств, вводимых во время анестезин. Например, чувствительность мышц к антидеполяризующим мышечным релаксантам уменьшается по мере снижения температуры тела . Поэтому после согревания усиливается остаточное действие миорелаксантов («рекураризация»), и у больного совершенно неожиданно может возникнуть мышечная слабость.

Впрочем гораздо большее клиническое значение имеет дрожь, возникающая у больного при пробуждении после наркоза, когда восстанавливается функция системы терморегуляции, которая стремится довести температуру тела до нормальной. Возникающее на фоне дрожи значительное увеличение утилизации кислород усиливает нагрузку на системы дыхания и кровообращения в наиболее неподходящий момент, когда эти системы в ряде случаев еще не могут удовлетворить повышенные потребности метаболизма. На этом фоне почти внезапно и без предвестников могут развиться гипоксемия и ее последствия, в том числе и аритмии. Особенно подвержены опасности непреднамеренной гипотермии и появлению последующей дрожи дети младшего возраста, поскольку они склонны к теплопотере из-за увеличенного по сравнению со взрослыми отношения поверхности тела к его объему. Данная форма гипотермии более подробно обсуждается в гл. 12 первого тома.

Искусственная гипотермия

В противоположность другим формам гипотермии искусственная гипотермия является управляемым и вполне безопасным физиологическим состоянием. После искусственной гипотермии больные, перенесшие охлаждение до такой температуры, которая при случайной гипотермии почти наверняка вызвала бы смерть, обычно полностью восстанавливают сознание и все жизненно важные функции. Этот факт свидетельствует о том, что причиной осложнений является не только холод, а главным образом способ проведения гипотермии . Раньше гипотермию проводили различными способами , но в наше время гипотермия обычно дополняет искусственное кровообращение во время операций на сердце. Создав условия гипотермии, необходимо педантично наблюдать за состоянием больного, а при точном знании физиологических изменений, возникающих при гипотермии, можно предотвратить возможные осложнения.

Клинико-физиологические изменения при управляемой гипотермии

Гипотермия вызывает расстройства физиологических функций в большей части тканей, органов и систем. К сожалению, часто не удается предвидеть, как больной будет реагировать на развитие гипотензии из-за ряда при-

чин: во-первых, из всех функций организма терморегуляция подвержена, вероятно, наибольшим индивидуальным колебаниям, ряд наблюдений, сделанных в эксперименте на животных, не может быть перенесен непосредственно в клинику. В клинических наблюдениях дополнительное влияние обязательно оказывает введение лекарственных препаратов и применение общих анестетиков, а также исходное состояние больного. Кроме того, многие мнения, касающиеся физиологии гипотермии у человека, составились на основании неконтролированных наблюдений случайной гипотермии. Тем не менее можно сделать ряд обобщений, основанных на опыте применения гипотермии в клинических условиях.

Для облегчения восприятия читателем физиологические механизмы гипотермин распределены ниже по отдельным системам и органам, хотя в целом организме они, разумеется, тесно взаимосвязаны. Следует заметить, в частности, что физиологические нарушения, сопутствующие квалифицированно выполненной искусственной гипотермии, обычно носят вполне доброкачественный характер и ограничиваются только периодом гипотермии.

Метаболизм

В основе целесообразности использования управляемой гипотермии лежит вызываемое ею угнетение метаболизма. Скорость метаболизма определить легче всего по измеренному потреблению кислорода. Потрбление кислорода организмом линейным образом связано с центральной температурой тела, снижаясь приблизительно на 50% с уменьшением температуры тела на 10°С (рис. 96). Однако это - суммарный показатель, но наряду с этим всегда при охлаждении развиваются значительные градиенты температуры периферических и глубоких слоев тела и, что еще более важно, потребность различных тканей в кислороде весьма различна. В тканях с наиболее высоким метаболизмом при снижении температуры на 10°С потребление кислорода уменьшается в 3 раза, поэтому говорят, что у этих тканей Q10 равно 3. Зато для большинства физиологических процессов, например для диффузии метаболических субстратов, Q10 приближается к 1 . Таким образом, по мере снижения температуры тела значительно быстрее уменьшается использование метаболических субстратов, чем их доставка. Именно в этом источник благоприятного действия гипотермии на метаболизм.

Указанное благотворное действие гипотермии может уменьшиться или, что более вероятно, полностью блокируется при воз никновении дрожи, которая непроизвольно сопутствует снижению температуры тела в качестве центрального «невегетативного» рефлекса. Интенсивные сокращения мышечных волокон при дрожи увеличивают теплопродукцию и предназначены для восстановления таким образом нормотермпн. Вначале наблюдается просто повышение мышечного тонуса, которое увеличивает основную теплопродукцию на 50-100%. Вслед за повышением тонуса возникает более заметная и знакомая всем бурная мышечная активность, которая приводит к повышению потребления кислорода организмом на 50-600% .

Рис. 96. Соотношение «центральной» температуры тела и суммарного потребления кислорода организмом (по сравнению с контрольными данными при 37°С), рассчитанное на основании данных, полученных рядом автором.

Функция центральной нервной системы

Влияние гипотермии на центральную нервную систему. Кровоток головного мозга уменьшается прямо пропорционально снижению температуры тела со скоростью 6,7% на каждый градус Цельсия . Таким образом, при температуре 30°С кровоток мозга составляет 50% от нормы, а при температуре 25°С-20% от кровотока в условиях нормотермии. При этом среднее артериальное давление снижается со скоростью 5% на каждый градус гипотермии, следовательно, при снижении температуры повышается сосудистое сопротивление мозга . Однако в отсутствие дрожи потребление кислорода мозгом уменьшается с той же скоростью, что и мозговой кровоток . В результате артериовенозная разница мозга по кислороду не изменяется , и при условии сохранения перфузии мозга гипоксия мозга не возникает . Параллельно снижению кровотока и метаболизма мозга уменьшаются объем мозга и спинномозговой жидкости, снижается венозное давление в сосудах мозга .

В соответствии со степенью угнетения метаболизма мозга угнетаются и все функции центральной нервной системы . При умеренной гипотермии возникают тонкие изменения уровня сознания на фоне сравнительно неизмененной картины ЭЭГ, возможно лишь незначительное угнетение частоты и амплитуды волн ЭЭГ. Потеря сознания возникает при падении температуры тела ниже 28°С, при этом наблюдается прогрессивное замедление ритма ЭЭГ с появлением б- и б-активности, а при температуре 15-20°С кривая ЭЭГ приобретает изоэлектрическпй характер . По мере прогрессирования гипотермии наблюдается также угнетение вегетативной нервной системы, дыхательного и сосудодвигательного центров. Тем не менее если гипотермия не превышает 25°С, вегетативные рефлексы (рвотный, глубокие сухожильные, реакция зрачков на свет) обычно сохраняются. Типично моносинаптические реакции, например мышечное сокращение, в условиях гипотермии становят-

ся полисинаптическими или менее выраженными, поскольку активируют и соседние нервные пути.

Влияние гипотермии на периферическую нервную систему. Вполне закономерно, что гипотермия сопровождается общим угнетением проводимости нервных импульсов, степень угнетения прямо пропорционально связана с величиной снижения температуры. Таким образом, при гипотермии наблюдается угнетение возбудимости и скорости проведения в периферических нервах , проводящих путях спинного мозга, а также возникает нарушение нейромышечной проводимости . Первыми блокируются толстые миелинизированные волокна, а тонкие немиелинизированные симпатические волокна блокируются только при глубокой гипотермии. Кроме того, по мере снижения температуры тела увеличивается мышечный тонус, а приблизительно при 26°С возникает мышечная ригидность. При температуре тела ниже 30 °С могут появиться спонтанный миоклонус, судороги мышц лица и другие признаки патологической возбудимости мышц.

Функция сердечно-сосудистой системы. Сердце. На ранних стадиях гипотермии, особенно при наличии дрожи,. в результате стимуляции симпатических механизмов может отмечаться преходящее учащение сердечного ритма . При падении температуры ниже 32-34°С охлаждение вызывает пропорциональное степени гипотермии урежение сердечного ритма , которое завершается остановкой сердца при глубокой гипотермпв (10- 15°С). Брадикардия, вероятно, вызывается непосредственным охлаждением синоатриальных проводящих путей и не снимается ни атропином, ни ваготомией.

В отсутствие угнетения миокарда, вызванного анестетиками, ударный объем сердца в переходной зоне гипотермии обычно сохраняется постоянным , а затем постепенно увеличивается . Если учитывать относительную стабильность ударного объема, то вполне понятно, что минутный объем сердца начинает отражать в основном частоту ритма, поэтому вначале гнпотермии он увеличивается, а затем уменьшается пропорционально снижению температуры тела и соответственно метаболизма тканей . Некоторые исследователи отмечали при гипотермии прогрессивное уменьшение коронарного кровотока, пропорциональное уменьшению работы сердца и соответственно утилизации кислорода миокардом , другие , наоборот, сообщали об увеличении коронарного кровотока по мере снижения температуры тела. В любом из упомянутых выше случаев коронарный кровоток оказывается адекватным метаболическим потребностям охлажденного сердца, поэтому развитие ишемии миокарда маловероятно. Однако при температуре ниже 18°С вязкость крови настолько увеличивается, что наступает значительное уменьшение коронарного кровотока .

Рис. 97. Характерная для гппотермии J-волна в конце комплекса QRS (или волна Осборна), ее можно спутать с волной Т при укорочении интервала Q- T.

Наиболее важным аспектом влияния гипотермии на сердечнососудистую систему являются изменения проводимости и возбудимости миокарда. Во время умеренной гипотермии за счет незаметного глазу тремора скелетных мышц (вызванного повышением мышечного тонуса) артефакты могут совершенно скрыть зубец Р электрокардиограммы. В процессе развития брадикардии наблюдается удлинение интервала Р-R, комплекса QRS, интервала Q-Т в результате замедления деполяризации и реполяризации . Наиболее характерным ЭКГ-признаком гипотермии, появляющимся при падении температуры ниже 31°С и сохраняющимся постоянно при температуре ниже 25°С, является волна I (волна Осборна , симптом «верблюжьего горба») - широкий зубец, появляющийся во всех отведениях в конечном сегменте комплекса QRS и совпадающий по направлению с комплексом QRS (рис. 97). Вначале считали, что волна I вызывается «током повреждения» , однако теперь эту волну уже не считают предвестником фибрилляции желудочков . Волна I не является также патогномоничной для состояния гипотермии, ее обнаружили и при других состояниях, в частности при травмах мозга . При глубокой гипотермии часто наблюдаются подъем или снижение сегмента S-T, двухфазный, или глубокий отрицательный, зубец Т , напоминающие ишемические изменения миокарда .

Кроме того, по мере охлаждения угнетается функция синоатриальных проводящих путей и все более низкие центры автоматизма становятся водителями сердечного ритма. При снижении температуры тела до 27°-30°С появляются ЭКГ-признаки повышения возбудимости миокарда, они могут быть совершенно различными. Повышенная возбудимость может вначале проявляться эктопическим предсердным ритмом или миграцией предсердного водителя ритма, вскоре может отмечаться мерцание предсердий, обычно с достаточно редким желудочковым проведением, однако иногда возможно внезапное учащение сердечного ритма на фоне типичной для гипотермии брадикардии. Может наблюдаться атриовентрикулярная блокада I степени, но более выраженные степени блокады обычно отмечаются на фоне гипотермии только у страдающих органическими заболеваниями сердца. По мере снижения температуры тела возможно появление других эктопических ритмов: трепетания предсердий, узлового ритма, желудочковой экстрасистолии и фибрилляции желудочков. На данном этапе в переходной зоне гипотермии

возможно внезапное развитие фибриллящш желудочков без всяких предвестников.

Периферическое кровообращение . В начальных стадиях гипотермии возникает повышение периферического сосудистого сопротивления за счет кожной вазоконстрикции . Последняя объясняется непосредственным воздействием холода на артериальную стенку и рефлекторной стимуляцией симпатической активности в результате раздражения холодовьгх кожных рецепторов. При падении температуры тела ниже 34°С кожные сосуды расширяются вследствие непосредственного охлаждения , а сосуды более глубоких слоев постепенно сужаются при достижении температуры тела 25°С, после которой начинается генерализованная вазодилатация.

В результате вазоконстрикции объем крови перемещается в глубокие емкостные сосуды, в частности в легочное и печеночное русло, стимулируя объемные рецепторы и вызывая, вероятно, за счет этого «холодовый диурез»

. Кроме того, наблюдается перемещение жидкости из сосудистого русла в ткани с вторичным повышением гематокрита . Гемоконцентрация увеличивает вязкость крови и в результате этого еще более возрастает периферическое сосудистое сопротивление.

В кратковременный период периферической вазоконстрикцив вначале происходит повышение артериального давления, а затем по мере снижения температуры тела и развития угнетения сердечной деятельности оно снижается . Однако клинически значимая артериальная гипотензия развивается обычно только при температуре ниже 25°С .

К сожалению, гипотермия, продолжающаяся более 24 ч, становится очень опасной; длительную гипотермию иногда проводят с целью защиты и восстановления функции мозга после реанимации по поводу остановки сердца, черепно-мозговой травмы или утопления . С течением времени сниженные до вполне безопасных пределов сердечный выброс и потребление организмом кислорода продолжают самостоятельно еще более уменьшаться, достигая соответственно 10 и 30% от исходного уровня, при согревании угнетение обоих показателей сохраняется. При длительной гипо-термии, вероятно, часть капилляров во всем организме вообще не перфузируется, и в неперфузируемых тканях накапливаются кислые метаболиты. После согревания сосудистое русло в тканях. раскрывается, накопленные метаболиты поступают в систему кровообращения и оказывают на нее угнетающее действие. Экспериментальные животные и люди , перенесшие длительную гипотермию, обычно погибают при явлениях шока и выраженного метаболического ацидоза.

Функция дыхательной системы. Функция легких. Влияние гипотермии на дыхание, как и на кровообращение, вначале проявляется стимуляцией соответствующей функции , а затем по мере снижения температуры тела и скорости метаболизма наступает их пропорциональное угнетение . Обычно при гипотермии частота дыхания и минутная вентиляция. легких снижаются с одинаковой скоростью, пропорционально их. изменению уменьшается Расо2 . Гораздо более важное значение имеет угнетение реакции

вентиляции на повышенное содержаниеуглекислоты или пониженное содержание кислорода во вдыхаемой смеси, которое наблюдается даже в условиях коррекции глубины анестезии по температуре тела. В отсутствие искусственной вентиляции легких самостоятельное дыхание прекращается при снижении температуры тела приблизительно до 24°С.

Наряду с нарушениями регуляции дыхания при гипотермии изменяется также механика дыхания, хотя и менее существенно» с клинической точки зрения. Эти изменения включают увеличение анатомического и физиологического мертвого пространства, возможно, за счет бронходилатации.

Функция крови. В условиях гипотермии тканевое дыхание зависит от температурных изменений газотранспортной функции легких.

Кривая диссоциации оксигемоглобина при гипотермии сдвигается влево (см. рис. 97), поэтому, для того чтобы гемоглобин отдал тканям принесенный кислород, необходимо более низкое, чем в норме, парциальное напряжение кислорода в тканях. В условиях гипотермии ткани могут существовать при весьма малом поступлении кислорода, но ткани, находившиеся прежде в состоянии. кислородного голодания, могут за счет сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина при гипотермии, по крайней мере теоретически, переводить свой метаболизм на анаэробный путь, при этом развивается ацидоз, который, наоборот, сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина снова вправо. Более реальным механизмом, компенсирующим сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, является повышение растворимости кислорода в крови (и в других жидкостях организма) в условиях гипотермии. Например, при температуре 30 °С в крови растворяются на 19% кислорода больше, чем при нормальной температуре, а при 25°С повышение растворимости кислорода достигает 33%. Однако в результате указанного повышения растворимости один растворенный кислород тем не менее не может обеспечить потребность органов в кислороде, если температура тела не снижена приблизительно до 16°С . В настоящее время мы не располагаем доказательствами развития гипоксемии в условиях гипотермии, если сохраняется адекватная тканевая перфузия.

Двуокись углерода также лучше растворяется в крови и других жидкостях организма в условиях гипотермии; в принципе растворимость углекислоты повышается в той же степени, что и растворимость кислорода. Однако растворенная фракция углекислоты составляет в норме всего лишь 5% от общего содержания углекислоты в крови, поэтому повышение ее растворимости при гипотермии оказывает довольно ограниченное влияние на транспорт углекислоты кровью. В количественном отношении более существенно увеличение содержания в плазме бикарбонатного иона, который в норме обеспечивает 95% транспорта углекислоты. Концентрация бикарбоната в плазме повышается за счет диссоциации угольной кислоты (образованной при взаимодействии двуокиси углерода с водой жидких сред организма), которая становится более выраженной при снижении температуры тела и повышении активности буферных систем крови, связывающих повышенное количество водородных ионов. В результате изменений в переносе углекислоты и

за счет снижения ее образования при угнетении метаболизма Расо2 на фоне гппотермпп для каждого показателя минутной легочной вентиляции ниже, чем при нормотермии. Дыхательный алкалоз в свою очередь сопровождается в таких случаях сдвигом влево кривой диссоциации оксигемоглобина.

Функция почек . При гипотермии происходит обратимое угнетение функции почек в результате снижения артериального давления и непосредственного действия холода. В типичных случаях наблюдаются прогрессирующее уменьшение почечного кровотока, повышение сосудистого сопротивления в почках (еще более угнетающее почечный кровоток), снижение клубочковой фильтрации . Одновременно наблюдается угнетение канальцевой реабсорбции воды, поэтому уменьшения диуреза не отмечается или оно незначительно . Уровень калия и натрия в плазме при гипотермии обычно остается нормальным, однако при гипотермии не ниже 20°С возможны водно-электролитные нарушения в результате «холодового диуреза» и выделения слабоконцентрированной мочи в относительно больших количествах. При глубокой гипотермии возможно достаточно выраженное перемещение воды из сосудистого русла, вызывающее при охлаждении гиповолемию, а при согревании олигурию. Экскреция кислых ионов почками также нарушается, но при искусственной гипотермпи не ниже 27°С нарушения ки- слотно-основного баланса встречаются редко. Если у больного нет выраженной гипотензин, микседемы или редких заболеваний типа криоглобулинемии и болезни холодовых агглютининов, которые могут вызвать острую почечную недостаточность при охлаждении , то изменения кислотноосновного баланса бывают кратковременными. За 2 ч согревания больного, перенесшего гипотермию, почечный кровоток и клубочковая фильтрация восстанавливаются до 75% от исходного уровня, а на следующий день не отличаются от нормы .

Функция пищеварительной системы. Кишечник. Гипотермия вызы-

вает обратимое угнетение гладкомышечной моторики в органах пищеварительного тракта . За счет этого снижается перистальтика пищевода, желудка и тонкого кишечника. Распространенными симптомами являются: острое расширение желудка (часто сопровождается вздутием живота), парез кишечника, вздутие толстого кишечника. Секреция и кислотообразование в желудке значительно угнетаются, кроме того, замедляется всасывание лекарственных препаратов из кишечника.

Печень . Кровоток внутренних органов при гипотермии уменьшается прямо пропорционально снижению температуры тела но, вероятно, скорость его снижения опережает скорость уменьшения сердечного выброса . До температуры приблизительно 25°С печень продолжает утилизировать кислород и клеточная гипоксия в ней не возникает, но способность печени утилизировать глюкозу постепенно снижается. В значительной мере это объясняется угнетением выделения инсулина поджелудочной железой и нарушением поглощения глюкозы в периферических тканях . В результате уровень глюкозы в крови повышается и сохраняется таким, но без сопутствующего кетоацидоза.

Особенно важным аспектом изменения функции печени при гипотермии является общее угнетение метаболизма лекарственных средств. В условиях искусственной гипотермии и общей анестезии. способность печени связывать стероиды, выделять сульфбромофталеин (бромсульфалеин), обезвреживать и выделять лекарственные препараты нарушается .

Функция системы свертывания крови. Клинический опыт свиде-

тельствует о появлении в условиях гипотермпи тенденции к кровоточивости, но подробные исследования функции свертывания крови при гипотермии немногочисленны и результаты их противоречивы. Некоторые авторы отметили признаки нарушения свертывания крови только при падении температуры тела ниже 26°С или при неправильной методике охлаждения больного, или же только при сочетании хирургической операции с гипотермией . Другие авторы сообщают о прогрессивном удлинении времени свертывания крови по мере снижения температуры тела : чем продолжительнее период гипотермип, тем более выражено удлинение времени свертывания крови, вероятно, за счет прогрессирования тромбоцитопении . Изредка при гипотермии отмечаются и другие нарушения свертывания крови, например фибринолиз , они, вероятно, скорее связаны с проводимым оперативным вмешательством, а не собственно с гипотермией.

Лечение нарушений, сопровождающих искусственную гппотермию

Общие принципы лечебной тактики. Хотя влияние искусственной гипотермии на физиологию человека освещено в литературе достаточно обширно, проблема лечебной тактики при нарушениях, обусловленных гипотермией, освещена в литературе, особенно за последние 15 лет, довольно скупо. В значительной степени это объясняется тем, что управляемую гипотермию используют почти исключительно в качестве дополнения метода искусственного кровообращения, которое, во-первых, обеспечивая адекватную перфузию, предупреждает наиболее серьезные осложнения гипотермии, вовторых, само по себе вызывает столь серьезные потенциальные осложнения, что они обычно «перекрывают» осложнения гипотермии (см. гл. 36). Тем не менее можно представить некоторые рекомендации относительно методов проведения управляемой гипотермии.

Мониторный контроль температуры. Как было отмечено при обсу-

ждении вопросов метаболизма, при прогрессировании гипотермии развиваются значительные температурные градиенты между различными тканями. При быстром охлаждении и согревании эти градиенты становятся еще больше . Однако даже при отсутствии быстрой динамики температуры тела этих градиентов достаточно для того, чтобы вызвать дополнительное снижение температуры тела после прекращения искусственного охлаждения. Это спонтанное, обычно непредсказуемое, снижение температуры называют «послеохлаждением». Мониторный контроль температуры нескольких, достаточно крупных и однородных, зон организма позволяет более правильно оценивать развитие гипотермии и согревание, в частности величину темпера-

турных градиентов. В результате удается уменьшить вероятность «послеохлаждения» и выраженность сопутствующих физиологических нарушений.

Чаще всего регистрируют температуру в прямой кишке, пищеводе, на барабанной перепонке и в носоглотке. При нормотермии самая высокая температура обычно регистрируется в прямой кишке, ее обычно и считают «центральной температурой». Температура в пищеводе приблизительно на 0,5 °С ниже ректальной, она отражает температуру центрального объема крови, за исключением случаев, когда температурный датчик расположен в верхних отделах пищевода, где на него оказывают действие холодные газы, поступающие в трахею из наркозного или дыхательного аппарата . Температура барабанной перепонки близка температуре пищевода, она отражает температуру крови во внутренней сонной артерии, которая снабжает терморегуляторный центр в гипоталамусе . Термометрия барабанной перепонки проста, удобна и достоверна, но температурный датчик может повредить барабанную перепонку или вызвать кровотечение из уха . Температура в носоглотке отражает температуру мозга только в случае, если датчик прикасается к слизистой оболочке . Учитывая значительные колебания кожного кровотока, приводящие к выраженной вариабельности кожной температуры, ее мониторное измерение обычно не очень целесообразно при проведении искусственной гипотермии.

Для использования в клинических условиях выпускается много различных термисторных и термопарных датчиков.

Контроль газового состава артериальной крови. Для своевременных диагностики, лечения и профилактики наиболее вероятных при гипотермии нарушений дыхания и кровообращения очень важно часто исследовать газовый состав артериальной крови. Наряду с обычным применением исследования газового состава крови для оценки адекватности оксигенации имеется опыт использования этого анализа для ранней диагностики и лечения развивающегося ацидоза с целью предупреждения эпизодов фибрилляции желудочков . Правда, обычно в клинической практике при условии адекватной тканевой перфузии ацидоз встречается редко, так как больные находятся на управляемой аппаратной вентиляции легких.

Аналогичный контроль проводят для профилактики дыхательного алкалоза, который развивается в случае, если по мере развития гипотермии не уменьшают вентиляцию легких настолько, чтобы она соответствовала таковой вследствие сниженного метаболизма и повышения растворимости углекислоты в тканях организма экскреции двуокиси углерода через легкие. Дыхательный алкалоз при гипотермии особенно нежелателен, поскольку он уничтожает многие положительные эффекты гипотермии: алкалоз вызывает сужение сосудов мозга с вторичной гипоперфузией мозга, увеличивает электрическую возбудимость желудочков сердца и вероятность аритмий, смещает влево кривую диссоциации оксигемоглобина с соответственным снижением доставки кислорода к тканям. Частые анализы газового состава крови позволяют сразу обнаружить и лечить нарушения кислотно-основного баланса по мере их возникновения.

К сожалению, оценка нарушений кислотно-основного баланса при гипотермии затрудняется зависимостью самих данных анализа КЩС от температуры. Нормальные показатели газового состава крови для человека при температуре 37°С хорошо известны, но «нормальные» значения для человека в состоянии гипотермии не установлены. Анализы проводят при температуре электродов 37°С, а при более низкой температуре больного для коррекции полученных данных обычно пользуются номограммами . В связи с этим возникает вопрос, что же считать «нормальными» показателями, например, рН и Расо2 : данные «корригированные по температуре» тела, имеющейся у больного, или же «некорригированные» данные при температуре электрода? В последнее время выдвинуты теоретические аргументы в пользу применения «некорригированных» показателей, так как обнаружено, что постоянство ионных зарядов на молекулах активных белков, обеспечивающее оптимальную функцию ферментов при низких температурах, поддерживается при показателях рН, превышающих, и показателях Paco2 , не достигающих данных, полученных путем «температурной коррекции» . Если при исследовании в условиях 37°С обнаружаваются хорошо известные показатели рН, равные 7,4, и Рсоа» равные 40 мм рт. ст., то они соответствуют «нормальному» метаболизму, несмотря на наличие у больного на самом деле нормотермии, гипотермии или гипертермии. Некоррпгированные показатели не только проще использовать, их легче интерпретировать при серийном исследовании на фоне различной температуры тела больного .

Внутривенное введение жидкости. Инфузионная терапия больных в состоянии гипотермии должна основываться, как и при нормотермии, на исходном состоянии гидратации и волемии, данных электролитного баланса и предлагаемых потерях жидкости. Кроме перечисленных, гипотермия создает еще два дополнительные фактора, которые необходимо учитывать, планируя инфузионную терапию: при гипотермии угнетается метаболизм субстратов в печени, поэтому во время гипотермии следует избегать введения глюкозы и крови в больших количествах, стабилизированной глюкозоцитратным буфером, во избежание гипергликемии; умеренную гипергликемию во время гипотермпи лечить не следует, так как при согревании больного на фоне восстановления нормальной метаболической функции печени нередко развивается гипогликемия. Если период гипотермии длится более нескольких часов, то необходимо особенно тщательно контролировать и измерять количество введенной и выведенной жидкости, поскольку существует вероятность развития «холодового диуреза» и постгипотермической олигурии. При длительной гипотермии для проведения оптимальной инфузионной терапии необходим частый контроль содержания электролитов в моче и плазме. В диуретической фазе гипотермии часто требуется дополнительное введение препаратов калия.

Лечение отдельных осложнений гипотермии. Дрожь. Как упомина-

лось при обсуждении влияния гипотермии на метаболизм и на мозг, дрожь является защитным рефлексом, который при проведении искусственной гипотермии не только мешает охлаждению, но может угрожать благополучию

организма больного. Это происходит в результате увеличения потребности организма в кислороде на фоне дрожи, которая предъявляет повышенные и, очень вероятно, невыполнимые требования к системам дыхания и кровообращения . Если при согревании после гипотермпп происходит закупорка дыхательных путей, то имеющиеся в организме небольшие запасы кислорода при появлении дрожи быстро истощаются и развивается гипоксемия. Больные со сниженными резервами систем дыхания и кровообращения или с нейромышечной патологией особенно тяжело переносят мышечную нагрузку на системы дыхания и кровообращения, вызванную появлением у больного дрожи.

Лучшим методом лечения дрожи, как и большинства других осложнений, является профилактика. В большинстве методик наркоза, используемых при гипотермип, применяются различные сочетания ингаляционных анестетиков, наркотиков и особенно миорелаксантов для уменьшения, если не вообще исключения дрожи. Синдром дрожи после операции можно лечить лучевым или контактным согреванием , согреванием с помощью микроволн токов УВЧ , вентиляцией легких теплым, увлажненным кислородом , наркотиками типа меперидина , вазодилататорами типа нитропруссида натрия .

А р и т м и и. Нарушения сердечного ритма встречаются часто при падении температуры тела ниже 30°С и наблюдаются всегда при температуре ниже 28°С. Факт возникновения аритмии на фоне гипотермпи не должен удерживать врача от поисков и лечения других возможных ее причин: неадекватной глубины анестезии с выбросом эндогенных катехоламинов, введенных извне катехоламинов, электролитных нарушений (гипокалиемия), артериальной гипотензии с неадекватным коронарным кровообращением, гиперкапнии, гипоксемии.

Как только будут отвергнуты наиболее распространенные причины аритмии, необходимо, если аритмия вызывает опасную артериальную гипотензию, предпринять попытку антиаритмической терапии (см. гл. 7). В отдельных клинических наблюдениях демонстрировали действие пропранолола (внутривенно по 0,5 мг до общей дозы 1-2 мг) , однако преимущества его применения по сравнению с другими антиаритмическими средствами не доказаны. Клинический опыт свидетельствует о том, что нарушения ритма, возникающие вследствие гипотермии, обычно не поддаются терапии; как правило, это не опасно, так как во время коротких периодов искусственной, хорошо управляемой гипотермии артериальное давление и тканевая перфузия поддерживаются на нормальном уровне. Однако наиболее серьезное осложнение гнпотермии - фибрилляция желудочков, требует лечения. К сожалению, при температуре тела ниже 27°С дефибрилляция всегда неэффективна. Поэтому при развитии фибрилляции желудочков на фоне гипотермии в отсутствие искусственного кровообращения (которое поддерживает адекватную тканевую перфузию) лечение должно быть направлено на быстрое повышение температуры тела больного до 28-30°С, когда дефибрилляция обычно бывает успешной.

Передозпровка анестетика. При проведении анестезии на фоне гипотермии, разумеется, снижается потребность в анестетике. Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) ингаляционных анестетиков уменьшается линейно со снижением температуры тела, хотя скорость этого уменьшения для разных анестетиков различна . Например, падение температуры тела на 10°С сопровождается снижением МАК галотана на 53% . Угнетение метаболической функции печени также обеспечивает более длительное действие препаратов типа морфина .

Кроме того, при операциях с использованием искусственной гипотермии замедляется выход из анестезии в результате повышения растворимости газообразных анестетиков в тканях цри сниженной температуре и уменьшении кровотока и вентиляции в условиях гипотермии. Вместе с тем при гипотермии угнетаются метаболизм и элиминация антидеполяризующих мышечных релаксантов, однако при этом наблюдается сопутствующее антагонистическое действие гипотермии по отношению к миорелаксирующему эффекту препарата, в итоге увеличивается продолжительность действия миорелаксантов при умеренном уровне гипотермии (28°С) . При менее выраженной гипотермии пролонгирования действия миорелаксантов не отмечено, но после согревания существует вероятность клинически заметного остаточного действия миорелаксантов. Если не предполагать уменьшение потребности в анестетиках во время гипотермии и тщательно не контролировать глубину анестезии, то возможно развитие явлений передозировки анестетика.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Amstrong Division M. H.: Evolution of anaesthesia. Br. J. Anaesth., 31: 134, 1959.

2. Smith L. W., Fay Т.: Observations on human beings with cancer maintained at reduced temperature of 75-90 Fahrenheit. Am. J. Clin. Path., 10:

3. Ciocatto E., Cattaneo A. D.: Experimental and clinical results with clinical hypothermia. Anesthesiology, 17: 16, 1956.

4. Sedzimir С. В., Dundee J. W.: Hypothermia in the treatment of cerebral tumors. J. Neurosurg., 15: 199, 1958.

5. Bigelow W. G., Callaghan J. C., Hopps J. A.: General hypothermia for experimental intracardiac surgery; use of electrophrenic respirations, artificial pacemaker for cardiac standstill, and radio-frequency rewarming io general hypothermia. Ann. Surg., 132:531, 1950.

6. Bigelow W. G., Lindsay W. K; Greenwood W. F.: Hypothermia: Possible role in cardiac surgery: investigation of factors governing survival in dog? at low body temperature. Ann. Surg., 132: 948, 1950.

7. Hervey G. R.: Hypothermia. Proc. Roy. Soc. Med., 66: 1053, 1973.

8. Reuler J. В.: Hypothermia: Pathophysiology, clinical settings, and management. Ann. Intern. Med., 89: 19, 1978.

9. Contain S. W.: Accidental hypothermia. Anaesthesia, 34: 250, 1979.

10. Maclean D., Emslie-Smith D.: Accidental Hypothermia. Oxford, Blackwel) Scientific Publications, 1977.

11. Welton D. E., Matox K. L., Miller R. R., et al.: Treatment of profound hypothermia. J. A. M. A., 240: 2291, 1978.

12. Cannard Т. H., Zaimis E.: Effect of lowered muscle temperature on the action of neuromuscular blocking drugs in man. J. Physol. (Lond.), 149:

13. Little D. M., Jr.: Hypothermia. Anesthesiology, 20: 842, 1959.

14. Collins V. J.: Hypothermia-total body (refrigeration anesthesia). Anesthesiology. ed. 2. pp. 748-770. Philadelphia, Lea & Febiger, 1976.

15. Dills D. В., Forbes W. H.: Respiratory and metabolic effects of hypothermia. Am. J. PhysioL, 132:685, 1941.

16. Spurr G. В., Hutt В. К., Horwath S. M.: Reponses of dogs to hypothermia. Am. J. PhysioL, 179:139, 1954.

17. Lougheed W. H., et al.: Use of hypothermia in surgical, treatment, of cerebral vascular lesions; Preliminary report. J. Neurosurg., 12:240, 1955.

18. Seueringhaus J. W., Stapfel M., Bradley A. F.: Alveolar dead space and arterial to end-tidal carbon dioxide differences during hypothermia in dog and man. J. Appl. Physiol., 10: 349, 1957.

19. Rosomoff H. L.: Pathophysiology of the central nervous system during hypothermia. Acta Neurochirurgica, Supp., XIII: 11, 1964. 20. Blair E.: Physiologic and metabolic effects of hypothermia in man. In Muschia X. J., Saunders J. F. (eds.): Depressed Metabolism. Proceedings of the First International Conference on Depressed Metabolism, Washington D. C., August 22-23, 1968. New York, American Elsevier, 1969.

21. Wolff R. C; Penrod K. E.: Factors affecting the rate of cooling in immersion hypothermia in dogs. Am. J. Physiol., 163: 580, 1950.

22. Hegnauer A. H., D"Amoto H. E.: Oxygen consumption and cardiac output in the hypothermic dog. Am. J. Physiol., 178: 138, 1954.

23. Bay J., Nunn J. F., Prys-Roberts C.: Factors influencing arterial PaOa during recovery from anaesthesia. Br. J. Anaesth., 40: 398, 1968.

24. Rosomoff H. L.: Effects of hypothermia on physiology of the nervous system. Surgery, 40:328, 1958.

25. Albert S. N., Fazekas J. F.: Cerebral hemodynamics and metabolism during induced hypothermia. Anesth. Analg., 35: 381, 1956.

26. Michenfelder J. D., They в R. A.: Hypothermia: Effect on canine brain and whole-body metabolism. Anesthesiology, 29: 1107, 1968.

27. Lafferty J. J., Keykhah M. M., Shapiro H. M., et al.: Cerebral hypometabo-lism obtained with deep pentobarbital anesthesia and hypotermia (30-°C). Anesthesiology, 49-159, 1978.

28. Stone H. H., Donnely C., Frobese A. S.: Effect of lowered body Temperature on cerebbral hemodynamics and metabolism of man. Surg. Gynecol. Ob-stet., 103: 313, 1956.

29. Rosomoff H. L., Holaday D. A.: Cerebral blood flow and cerebral oxygen

consumption during hypothermia. Am. J. Physiol., 179: 85, 1954. SO. Rosomoff H. L., Gilbert R.: Brain volume and cerebrospinal.

31. Scott J. W.: The EEG during hypothermia. EEG Clin. Neuro-Physiol., 7: 466, 1955.

32. Gasser H. S.: Nerve activity as modified by temperature changes. Am. J. Physiol., 97: 254, 1931.

33. Chatfield Р. О., Battista A. F., Lyman С., et al.: Effects of cooling on nerve conduction in hibernator and nonhibernator. Am. J. Physiol., 155:

34. Choh L. L.: Effect of cooling on neuromuscular transmission in rat Am. J. Physiol., 194: 200, 1958.

35. Hegnauer A. H., Shriber W. J., Haterias H. 0.". Cardiovascular response of the dog to immersion hypothermia. Am. J. Physiol., 161: 455, 1950.

36. Hook W. E., Stormont R. Т.: Effect of lowered body temperature on heart rate, blood pressure and electrocardiogram. Am. J. Physiol., 133:334, 1941.

37. Badeer H.: Influence of temperature on S-A rate of dog"s heart in dener-vated heart-lung preparation. Am., J. Physiol., 167: 76, 1951.

38. Cookson B. A., DiPau, a K-R.: Severe bradycardia of profound hypothermia in dog. Am. J. Physiol., 182: 447, 1955.

39. Billiard R. W.: Cardiac output of the hypothermic rat. Am. J. Physiol., 196: 415, 1959.

40. Popovic V., Kent К. M.: Cardiovascular responses in prolonged hypothermia. Am. J. Physiol., 209: 1069, 1965.

41. Jude J. R. Haroutunian L. M., Folse R.: Hypothermic myocardial oxygenation. Am. J. Physiol., 190: 57, 1957. -42. Berne R. M.: Effect of immersion hypothermia on coronary blood flow.

Circ. Res., 2: 236, 1954.

43. Edwards W. S; Tuluy S., Reber W. E. et al.: Coronary blood flow and myocardial metabolism in hypothermia. Ann. Surg., 139: 275, 1954.

44. Sabiston D. C., Theilen E. 0., Gregg D. E.: Relationship of coronary blood flow and cardiac output and other parameters in hypothermia. Surgery, 38: 498, 1955.

45. Mangiardi J. L., Aiken J. E., Behrer A., et al.: Coronary blood flow during moderate and profound hypothermia. J. Cardiovasc. Surg., 6: 349, 1965.

46. Eiseman В., Spencer F. С.: Effect of hypothermia on the flow characteristics of blood. Surgery, 52: 532, 1962.

47. Wells R.: Microdilation and the coronary blood flow. Am. J. Cardiol, 29 847, 1972.

48. Prec С. R., Roseman К., Baun S., et al.: The cardiovascular effects of acutely induced hypothermia. J. Clin. Invest., 28: 293, 1949.

49. Gunton R. W., Scott J. W., Lungheed W. M., et al.: Changes in cardiac rhythm and in the form of the electrocardiogram resulting from induced hypothermia in man. Am., Heart J., 52: 419,1956.

50. Johansson В., Biorck G., Heager К., et al.: Electrocardiographic observations on patients operated upon in hypothermia. Acta Med. Scand., 155: 257, 1956.

51. Schwab R. H., Lewis D. W., Killough J. H., et al.: Electrocardiographic changes occurring in rapidly induced deep hypothermia. Am. J. Med. Sci., 248: 290, 1964.

52. Os born J. J. ; Experimental hypothermia. Respiratory and blood pH changes in relation to cardac function. Am. J. Physiol., 175: 389, 1953.

53. Boda A.: Abnormal electrocardiographic pattern and its relation to ventri-cular fibrillation; observations during clinical and experimental hypothermia. Am. Heart J., 57: 255, 1959.

54. Fleming P. R., Muir F. H.: Electrocardiographic changes in induced hypothermia in man. Br. Heart J., 19: 59, 1957.

55. Emslie-Smith D., Sladden G. E., Stirling G. R.: The significance of change? in the electrocardiogram in hypothermia. Br. Heart J., 21: 343, 1959.

56. Abbott J. A., Chietlin M. D.: The nonspecific camelhump sign. J. A. M. A...

235 : 413, 1976.

57. Lange К., Weiner D., Gold M. M. A.: Mechanism of cardiac injury in experimental hypothermia. Ann. Intern. Med., 31: 989, 1949.

58. Falk R. В., Jr., Denlinger J. K. O"Neill M. J.: Changes in the electrocardiogram associated with intraoperative epicardial hypothermia. Anesthesiolo-gy, 46: 302, 1977.

59. Collins V. J., Granatelli A. F.: Controlled hypothermia during anesthesia in human adults. Angiology, 6: 118, 1955.

60. Blair M., Austin R., Blount S. G., et al.: A study of the cardiovascular changes during cooling and rewarming in human subjects undergoing totaF circulatory occlusion. J. Thorac. Surg., 33: 707, 1957.

61. Lynch J. F., Adolph E. F.: Blood flow in small vessels during deep hypothermia. J. Appl. Physiol., 11: 192, 1957.

62. Keatinge W. R.: Mechanism of adrenergic stimulation of mammalian arteries and its failure at low temperatures. J. Physiol., 174: 184, 1964.

63. D"Amato H. E.: Thiocyanate space and distribution of water in musculature of hypothermic dog. Am. J. Physiol., 178: 143, 1954.

64. D"Amato H. E., Hegnauer A. H.: Blood volume in hypothermic dog. Am.. J. Physiol., 173: 100, 1953.

65. Rose J. С., McDermott Т. F., Lilienfield L. S., et al.: Cardiovascular function in hypothermic anesthetized man. Circulation, 15: 512, 1957.

66. Deterimental effects of prolonged hypothermia in cats and monkeys with and without regional cerebral ischemia-Stroke, 10: 522, 1979.

67. Steen P. A., Michenfelder J. D.: The deterimental effects of prolonged hypothermia and rewarming in the dog. Ancsthesiology, 52: 224, 1980.

68. Bigelow W. G., Lindsay W. K., Harrison R. C., et al.: Oxygen transport" and utilization in dogs at low temperatures. Am. J. Physiol., 160: 125, 1950..

69. Rosenfeld J. В.: Acid-base and electrolyte disturbances in hypothermia. Am. J. Cardiol., 12: 678, 1963.

70. Salzano J., Hall F. G.: Effect of hypothermia on ventilatory responses tocarbon dioxide inhalation and carbon infusion in dogs. J. Appl. Physiol.,. 15: 397, 1960.

71. Regan M. J., Eger E. L., II: Ventilatory responses to hypercapnia and hypo-xia at normothermia and moderate hypothermia during constant-depth) halothane anesthesia. Anesthesiology, 27: 624, 1966.

72. Sodipo 1. 0., Lee D. С.: Comparison of ventilation responses to hypercap-nia at normothe rmia and hypothermia during halothane anaesthesia. Can. Anaesth. Soc. J., 18: 426, 1971.

73. Severinghaus J. W., Stupfel M.: Respiratory dead space increases following atropine in man, and atropine, vagal or ganglionic blockade and hypothermia in dogs. J. Appl. Physiol., 8: 81, 1955.

74. Nisbet H. I. A.: Acid-base disturbance in hypothermia Int. Anesthesiol. Clin., 2: 829, 1964.

75. Miles В. Е., Churchill-Davidson H. С.: Effect of hypothermia on renal circulation of dog. Anesthesiology, 16: 230, 1955.

76. Page L. В.: Effects of hypothermia on renal function. Am. J. Physiol, 181: 171, 1955.

77. Morales P., Carberry W., Morello A., et al.: Alterations in renal function during hypothermia in man. Ann. Surg., 145: 488, 1957.

78. Moyer J. H., Greenfield L., Heider C., et al.: Hypothermia: Effect of agents which depress sympathetic nervous system on hypothermia induction time and on renal functional alterations time and on renal functional alterations due to hypothermia. Ann. Surg., 146: 12, 1957.

79. Moyer J~. H., Morris G. C., Jr., DeBakey M. Е.: Hypothermia: I. Effect on renal hemodynamics and on excretion of water and electrolytes in dog and man. Ann. Surg., 145: 26, 1957.

80. Carloss H. W., Tavassoli M.: Acute renal failure from precipitation of cryoglobulins in a cool operating room. J. A. M. A., 244: 1472, 1980.

81. Hallet Е. В.: Effect of decreased body temperature on liver function and splanchnic blood flow in dogs. Surg. Forum., 5: 362, 1955.

82. Brauer R. W., Holloway R. J., Krebs J. S., et al.: The liver in hypothermia. Ann. N. Y. Acad. Sci., 80: 395, 1959.

83. Curry D. L., Carry К. Р.: Hypothermia and insulin secretion. Endocrinology,

87 : 750,1970.

84. Blair Е.: Clinical Hypothermia p. 49. New York, McGraw-Hill Book Company, 1964.

85. Bunker J. P., Goldstein R.: Coagulation during hypothermia in man. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 97: 199, 1958.

86. Anstall Я. В., Huntsman R. G.: Influence of temperature upon blood coagulation in a coldand a warmblooded animal. Nature, 186: 726, 1960.

87. Halinen M. 0., Suhonen R. Е., Sarajas H. S.: Characteristics ob blood clotting in hypothermia. Scand. J. Clin. Lab. Invest., 21 (suppl. 101): 65, 1968.

88. Kopriva C. J; Sreenivasan N; Stefansson S., et al.: Hypothermia can cause arrors in activated coagulation time. Anesthesiology, 53: 585, 1980.

89. Helmsworth J. A., Stiles W. J., Elstun W.: Changes in blood cellular elements in dogs during hypothermia. Surgery, 38: 843, 1955. "90. Wensel R. H., Bigelow W. G.: Use of heparin to minimize thrombocytope-

nia and bleeding tendency during hypothermia. Surgery, 45: 223, 1959. "91. Von Kaalla К. N., Swan H.: Clotting deviations in man associated with

open-heart surgery during hypothermia. J. Thorac. Surg., 36: 857, 1958.

92. Cooper К. Е„ Kenyon J. R.: A comparison of temperatures measured in the rectum, oesophagus and on the surface of the aorta during hypothermia in man. Br. J. Surg., 44: 616, 1957.

93. Whitby J. D., Dunkin L. J.: Temperature differences in the oesophagus. The effects of intubation and ventilation. Br. J. Anaesth., 41: 615, 1969.

94. Benzinger T. H.: Clinical temperature: New physiological basis. J. A. M. A.,

209 : 1200, 1969.

95. Benzinger M.: Tympanic thermometry in surgery and anesthesia. J. A. M. A.,

209 : 1207, 1969.

96. Webb G. Е.: Comparison of esophageal and tympanic temperature monitoring during cardiopulmonary bypass. Anesth. Analg., 52: 729, 1973.

97. Whitby J. D., Dunkin L. J. : Cerebral, oesophageal and nasopharyngeal temperatures. Br. J. Anaesth., 43: 673, 1971.

98. Boere L A.: Ventricular fibrillation in hypothermia. Anaesthesia, 12: 299. 1957.

99. Severinghaas J. W.: Blood gas calculator. J. Appl. Physiol., 21: 1108, 1966^

100. Kelman G. R., Nunn J. F.: Nomograms for correction of blood P02, РСОз, pH, and base excess for time and temperature. J. Appl. Physiol., 21: 1484, 1966.

101. Rahn H., Reeves R. В.. Howell В. J.: Hydrogen ion regulation, temperature, and evolution. The 1975 J. Burns Amberson Lecture. Am. Rev. Resp. Dis., 112: 165, 1975.

102. Hansen J. E., Sue D. Y.: Should blood gas measurements be corrected for the patient"s temperature? N. Engl. J. Med., 303: 341, 1980.

103. Vaughan M. S., Vaughan R. W., Cork R. С.: Radiation vs. Conduction for postop rewarming of adults. Anesthesiology, 53: S195, 1980.

104. Westenskov D. R., Wong K. S., Johnson С. С., et al.: Physiologic effects of deep hypothermia and microwave rewarming: Possible application for neonatal cardiac surgery. Anesth. Analg.. 58: 297, 1979.

105. Pflug A. E., Aasheim G. M., Foster С. et al.: Prevention of post-anaesthesia shivering. Can. Anaesth. Soc. J., 25: 43, 1978.

106. Claybon L. E., Hirsh R. A.: Meperidine arrests postanesthesia shivering. Anesthesiology, 53: S180, 1980.

107. Noback С. R., Tinker J. H.: Hypothermia after cardiopulmonary bypass in man: Amelioration by nitroprusside-induced vasodilation during rewarming. Anesthesiology, 53: 277, 1980.

108. Cole A. F. D., Jacobs J. A.: Propranolol in the management of cardiac arrhythmias during hypothermia. Can. Anaesth. Soc. J., 14: 44, 1967.

109. Finley W. E. I., Dykes W. S.: Cardiac arrhythmias during hypothermia controlled by propranolol. Anaesthesia, 23: 631,1968.

110. Gherkin A., Catchopoll J. F.: Temperature dependence of anesthesia in goldfish. Science, 144: 1460, 1964.

111. Eger E. I., II, Saidman L. J., Brandstater В.: Temperature dependence of halothane and cyclopropane anesthesia in dogs: Correlation with some theories of anesthetic action. Anesthesiology, 26: 764, 1965.

112. Regan M. J.. Eger E. I., II: The effect of hypothermia in dogs on anesthetizing and apneic doses of inhalation agents. Anesthesiology, 28: 689, 1967.

113. Munson E. S.: Effect of hypothermia on anesthetic requirement in rats. Lab. Anim. Sci„ 20: 1109, 1970.

114. Rink R. A., Gray I., Rueckert R. R., et al.: Effect of hypothermia on morphine metabolism in isolated perfused liver. Anesthesiology, 17: 377, 1956.

115. Ham J., Miller R. D., Benet L. Z., et al.: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of d-tubocurarine during hypothermia in the cat. Anesthesiology» 49: 324, 1978.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА

Benazon D.: Hypothermia. In Scurr С., Feldman S. (eds.): Scientific Foundation? of Anaesthesia, ed. 2. pp. 344-357. London, William Heinemann Medical Books, 1974.

Little D. M., Jr.: Hypothermia. Anesthesiology, 20: 842, 1959.

Maclean D., Emslie-Smith D.: The abnormal physiology of hypothermia. Accidental Hypothermia, pp. 76-132. Oxford, Blackwell Scentific Publications, 1977. Popovic V., Popovic P.: Hypothermia in Biology and in Medicine. New York, Grune & Stratton, 1974.

2)* а, б, д, е, ж;

3) в, г, з, и;

5) а, б, г.
064. Для хирургического сепсиса характерно: а) слабая зависи­мость от характеристик первичного очага инфекции; б) всегда сопровождается упорной бактериемией; в) высокая частота развития грамотрицателыюго септического шока; г) высокая частота развития вторичных септикопиемических очагов при грамотрицательном сепсисе; д) слабая зависимость специфич­ности клинической картины от вида возбудителя; е) высокая частота развития синдрома полиорганной дисфункции. Выбе­рите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в;

5)* в, д, е.
065. Септический уровень бактериальной контаминации ран со­ставляет (микробных тел на 1 г ткани):
1)* 10 5 -10 6 ;

5) более 10 9 .
066. Выберите правильное определение сепсиса (по материалам Конференции согласия, Атланта, 1992). Сепсис - это сочетание:
1) периодической или упорной бактериемии с несанированным очагом инфекции;

2) упорной бактериемии с синдромом полиорганной дисфункции;

3)* системного ответа на воспаление с наличием очага инфекции;

4) синдрома системной воспалительной реакции с гнойно-резорбтивной лихорадкой;

5) периодической или упорной бактериемии, очага инфекции и синдрома полиорганной дисфункции.
067. Ранними симптомами анаэробной инфекции являются: а) вы­сокая температура тела; б) неадекватное поведение больного; в) распирающие боли в ране; г) отечность тканей раны; д) частый слабый пульс. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в;

2) б, в, г, д;

3) а, б, в, г;

4) а, в, г, д;

5)* верно все.
068. К местным признакам инфекционного раневого процесса, вы­званного неклостридиалыюй анаэробной микрофлорой , отно­сятся: а) ткани раны серого цвета; б) обильное количество грязно-серого, бурого отделяемого; в) отсутствие некрозов; г) обилие некротических тканей; д) наличие ярко-розовых грануляций; е) скопление в мягких тканях газа. Выберите правильную комбинацию ответов:
1)* а, б, г;

4) а, б, д, е;

5) верно все.
069. При комплексном лечении газовой гангрены используют: а) иссечение некротизированных тканей; б) максимально ши­рокое рассечение тканей; в) антибактериальную монотера­пию; г) дезинтоксикационную инфузионную терапию; д) ги­пербарическую оксигенацию; е) антибактериальную комбини­рованную терапию; ж) миорелаксанты + ИВЛ. Выберите пра­вильную комбинацию ответов:
1)* а, б, г, д, е;

5) верно все.
070. Лечение столбняка включает: а) противостолбнячный глобу­лин; б) столбнячный анатоксин; в) противостолбнячную сы­воротку; г) транквилизаторы и барбитураты; д) миорелаксан­ты; е) ИВЛ. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в, г;

2) в, г, д, е;

5)* верно все.
071. Необходимым условием для заживления раны первичным натяжением яв­ляется: а) наличие в ране очагов некроза и гематом; б) сопри­косновение краев раны; в) сохранение жизнеспособности кра­ев раны; г) небольшая зона повреждения; д) бактериальная обсемененность тканей раны выше критического уровня. Вы­берите правильную комбинацию ответов:
1) а, в;

5) верно все.
072. Для местного лечения гнойных ран в фазе воспаления применя­ются: а) жирорастворимые мази; б) протеолитические фермен­ты; в) водорастворимые мази; г) промывание антисептиками; д) иммунизация. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б;

5) а, г, д.
073. В какие сроки надо произвести первичную обработку раны у больного, доставленного в состоянии тяжелого шока?
1) сразу же при поступлении;

2)* сразу после выведения больного из шока;

3) через 2 часа после поступления;

4) на следующий день;

5) после переливания крови.
074. Какие манипуляции производят при первичной хирургиче­ской обработке раны? а) иссечение краев раны; б) остановка кровотечения ; в) удаление из раны инородных тел ; г) промы­вание раны антибиотиками; д) иссечение дна раны; е) иссече­ние стенок раны. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, в, г, д;

2)* а, б, в, д, е;

3) б, в, г, д;

4) а, б, г, д;

5) верно все.
075. К общим предрасполагающим немикробным факторам на­гноения послеоперационной раны относятся: а) пожилой воз­раст; б) кахексия больного в) прием гормонов и иммунодепрессантов; г) травма краев раны инструментом, бельем. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, в;

5) б, г.
076. Критический уровень обсемененности ткани раны составляет (микробных тел на 1 г ткани):
1) 102-103;

5) 108-109.
077. Огнестрельные раны характеризуются: а) наличием входного отверстия меньшего размера, чем выходное; б) наличием зоны разрушения; в) наличием зоны ушиба и некроза; г) наличием зоны молекулярного сотрясения; д) наличием зоны ожога; е) асептичностью раневого канала. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) б, в, д;

3) а, б, д, е;

4)* а, б, в, г;

5) верно все.
078. Различают следующие виды заживления ран: а) путем вто­ричного рассасывания гематомы; б) путем биологического слипания тканей; в) вторичным натяжением; г) первичным натяжением; д) под повязкой; е) под гипсовой лангетой; ж) под струпом. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, д;

5) верно все.
079. Применение локальной гипотермии в послеоперационном пе­риоде способствует:
1) криодеструкции микробных тел;

2)* остановке капиллярного кровотечения;

3) быстрой адгезии краев раны;

4) предупреждению расхождения краев раны;

5) предупреждению тромбозов и эмболии.
080. На основании каких данных в первые часы после термиче­ской травмы можно предположить глубокий ожог? а) болевая чувствительность сохранена; б) болевая чувствительность от­сутствует; в) имеется отек непораженных окружающих тка­ней; г) отек отсутствует; д) при термографии имеется сниже­ние теплоотдачи. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, д;

3)* б, в, д;

5) б, д.
081. Ожоговая болезнь развивается: а) при поверхностных ожогах до 10% площади тела; б) при ожогах более 15% площади тела; в) при ожогах не менее 20% площади тела; г) при глубоких ожогах от 5 до 10% площади тела; д) при ожогах 10% площади тела; е) при ожогах не менее 30% площади тела. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, г;

5) е.
082. Какие периоды выделяются в течении ожоговой болезни и ка­кова их последовательность? а) острая ожоговая токсемия ; б) фаза дегидратации; в) ожоговый шок; г) септикотоксемия; д) фаза гидратации; е) реконвалесценция. Выберите правиль­ную комбинацию ответов:
1) а, в, б, г;

2) б, в, д, е;

3)* а, в, г, е;

5) а, в, г, е.
083. Наиболее эффективным элементом первой медицинской помо­щи на месте происшествия при ограниченных по площади (до 10% поверхности тела) ожогах I-II степени тяжести является:
1) смазывание обожженной поверхности вазелиновым маслом;

2) наложение сухой асептической повязки;

3) наложение повязки с раствором антисептика;

4)* охлаждение обожженного участка в течение 8-10 минут про­точной холодной водой;

5) применение жирорастворимой мази.
084. Отморожение какой степени характеризуется некротическим повреждением поверхностного слоя кожи без повреждения ро­сткового слоя и восстановлением разрушенных элементов ко­жи через 1-2 недели?
1) отморожение I степени;

2)* отморожение II степени;

3) отморожение III степени;

4) отморожение III-IV степени;

5) отморожение IV степени.
085. Какие мероприятия необходимо проводить при лечении отмо­рожений в дореактивный период? а) согревание пораженного участка тела в воде; б) согревание переохлажденного участка тела теплым воздухом; в) согревание переохлажденного участ­ка тела растиранием; г) полная изоляция переохлажденного участка тела от внешнего теплового воздействия; д) примене­ние сосудорасширяющих средств; е) введение теплых инфузионных растворов; ж) новокаиновые блокады. Выберите пра­вильную комбинацию ответов:
1) а, д, е;

3)* г, д, е;

5) б, д, е.
086. Какие патологические процессы имеют значение в развитии трофических язв? а) хронические расстройства крово- и лим­фообращения; б) травматические воздействия; в) болезни нервной системы; г) нарушение обмена веществ; д) системные болезни; е) инфекционные болезни; ж) опухоли. Выберите пра­вильную комбинацию ответов:
1) а, б, д, е;

2) б, г, е, ж;

5)* верно все.
087. Образованию пролежней способствуют: а) сдавление тканей гипсовой повязкой; б) длительное нахождение интубационной трубки в трахее; в) длительное пребывание дренажа в брюшной полости; г) сдавление тканей при длительном лежачем положе­нии больного; д) нарушение иннервации при травме спинного мозга; е) длительное давление камня на стенку желчного пузы­ря. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в;

5)* верно все.
088. Предоперационная подготовка при экстренном оперативном вмешательстве включает в себя: а) гигиеническую обработку кожи в зоне операции ; б) бритье операционного поля; в) сана­цию ротовой полости; г) проведение инфузионной терапии; д) очистительную клизму; е) спирометрию; ж) выполнение ЭКГ. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в;

4) а, б, в, е;

5) в, д, ж.
089. Когда следует проводить бритье кожи перед плановой операцией?
1) перед поступлением в стационар;

2) за сутки до операции;

3) вечером накануне операции;

4)* утром в день операции;

5) непосредственно перед началом операции на операционном столе.
090. Какие методы профилактики раневой инфекции следует при­менить перед плановой операцией? а) дыхательная гимнасти­ка; б) активизация больного; в) десенсибилизация организма; г) санация полости рта; д) смена белья больного; е) гигиениче­ский душ; ж) стимуляция диуреза; з) обработка операционно­го поля. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, г, д, з;

5)* г, д, е, з.
091. К задачам предоперационного периода относятся: а) оценка операционно-анестезиологического риска; б) определение срочности выполнения операции; в) установление диагноза; г) определение показаний к операции; д) выявление состояния жизненно важных органов и систем; е) определение характера операции; ж) подготовка больного к операции. Выберите пра­вильную комбинацию ответов:
1) б, г, д;

5)* верно все.
092. Какие заболевания требуют выполнения срочных операций? а) рак желудка; б) перфоративная язва желудка; в) острый ап­пендицит; г) злокачественная опухоль легкого; д) ущемленная паховая грыжа; е) липома плеча. Выберите правильную комби­нацию ответов:
1)* б, в, д;

5) а, г.
093. Укажите этапы хирургической операции: а) хирургический доступ; б) помещение больного на операционный стол; в) опе­ративный прием; г) остановка кровотечения; д) ушивание ра­ны. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в;

2)* а, в, д;

3) а, в, г, д;

5) верно все.
094. Противопоказаниями к срочной операции по поводу рас­пространенного перитонита являются: а) свежий инфаркт миокарда; б) тяжелый травматический шок при сочетанной травме; в) агональное состояние больного; г) ранний после­операционный период; д) нет противопоказаний. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в;

5) д.
095. Радикальная операция - это:
1)* операция, претендующая на полное излечение;

2) операция, полностью исключающая вероятность возврата ос­новного источника заболевания;

3) иссечение опухоли в пределах здоровых тканей;

4) удаление пораженного органа и блокада путей метастазирования;

5) вмешательство, направленное на полную ликвидацию прояв­лений заболевания.
096. В первые сутки после операции чаще бывают следующие осложне­ния: а) наружное кровотечение; б) эвентрация; в) образование ге­матомы в ране; г) нарушение ритма и остановка сердца; д) на­гноение раны. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в;

3)* а, в, г;

5) верно все.
097. Катаболическая фаза послеоперационного состояния больного характеризуется: а) активацией симпатико-адреналовой сис­темы; б) увеличением уровня глюкозы крови; в) повышен­ным распадом жировой ткани; г) увеличением жизненной ем­кости легких; д) уменьшением диуреза. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в;

4)* а, б, в, д;

5) верно все.
098. Развитию пневмонии в послеоперационном периоде способст­вует: а) пожилой возраст; б) гиповентиляция легких во время операции; в) особенности диеты; г) неадекватное обезболива­ние после операции; д) длительное горизонтальное положе­ние; е) ингаляция кислорода; ж) в/в введение антибиотиков; з) дыхательная гимнастика; и) хроническая сердечная недос­таточность. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б, в, г, д;

2) б, д, е, ж;

3) б, ж, з, и;

4)* а, б, г, д, и;

5) а, б, г, е, и.
099. Профилактика тромбоза глубоких вен после операции включа­ет: а) антибиотикотерапию; б) бинтование конечности; в) дли­тельный постельный режим после операции; г) раннюю акти­визацию больных после операции ; д) применение антикоагу­лянтов. Выберите правильную комбинацию ответов:
1) а, б;

4)* б, г, д;

5) а, в, д.
100. Анаболическая фаза течения послеоперационной болезни харак­теризуется: а) восстановлением мышечной массы; б) лизисом белков и накоплением продуктов их распада; в) активизацией гормональной системы; г) восстановлением азотистого баланса; д) поступлением экзогенной энергии, превосходящей потребности организма. Выберите правильную комбинацию ответов:
1)* а, г, д;

5) а, б, в.
Анестезиология, реаниматология, интенсивная терапия
001. Операционный стресс-это:
1) биологические процессы защиты в ответ на хирургическую травму;

2)* биологические процессы защиты на комплекс различных влияний: страх, возбуждение, боль, влияние наркоза, образо­вание ран и травма тканей тела, потеря крови и т.д.;

3) биологические процессы защиты только на боль (обезболи­вание не является фактором стресса);

4) биологические процессы защиты, возникает только в начале операции и заканчивается после ее окончания;

5) биологические процессы защиты на травму и кровопотерю.
002. Адекватная защита организма больного от операционного стресса возможна при соблюдении компонентности общей ане­стезии. Выберите правильное сочетание компонентов общей анестезии:
1) глубокий сон с добавлением наркотических анальгетиков;

2)* выключение сознания, нейровегетативная защита, анальгезия и миорелаксация;

3) выключение сознания и миорелаксация;

4) состояние нейролепсии и анальгезии;

5) наркоз, миорелаксация и нейровегетативная защита.
003. Перед плановым и экстренным оперативными вмешательст­вами пациентам проводится премедикация. Назовите основ­ные цели премедикации:
1) анальгезия и профилактика вагусных реакций;

2) нейровегетативная стабилизация, профилактика вагусных рефлексов, устранение страха перед операцией;

3) создание фона анальгезии, парасимпатолитическое действие, нейровегетативная защита;

4)* снятие психоэмоционального напряжения , нейровегетатив­ная стабилизация, анальгезия и потенцирование анестетиков, профилактика вагусных реакций;

5) психоэмоциональная стабилизация, подавление секреции бронхиальных желез, профилактика дыхательных нарушений.
004. Известно, что целями премедикации являются: седация и ней-ровегетативное торможение, анальгезия, профилактика и уст­ранение нежелательных рефлекторных реакций. Выберите из представленных ниже комбинаций лекарственных препара­тов наиболее эффективное и удачное сочетание, которое обес­печивало бы аналитический и седативный эффект:
1)* диазепам (мидазолам, дормикум), фентанил (промедол);

2) диазепам, дроперидол;

3) аминазин, димедрол;

4) норфин, барбитураты;

5) анальгин, клофелин.

В эту пятницу устраиваем шестое занятие на курсах выживания. А параллельно по субботам пока погода более-менее позволяет проводятся лекции по гипотермии. Если по-русски, то по переохлаждению.

Тема по погоде. Букавально на днях у добровольческого отряда Красного Креста уже пошли первые пациенты. Поэтому отрабатывают усердно. Пеленают члена отряда, производят разные прочие манипуляции. И делают над всем этим селфи.

И, поскольку тему должны знать все, ребята выложили в общий доступ методичку. Я ее сюда продублирую.

Тема создана на базе курса: "Руководство по действиям при гипотермии и обморожениях."
(

Деятельность человека в холодных погодных условиях может быть опасна для жизни! Приведенная здесь информация дана только в образовательных целях и не заменяет собой специальную подготовку. Принстонский университет и автор руководства не несут никакой ответственности за использование данного материала, содержащегося или упомянутого в этом документе. Медицинские исследования по гипотермии и обморожениям находятся в постоянном совершенствовании, поэтому данный материал вы применяете под свою ответственность. Данная статья может не содержать самых последних результатов исследований и рекомендаций.

Как человеческое тело теряет тепло?!

Radiation - потери тепла в окружающую среду посредством излучения за счет разницы температур (это происходит только если температура окружающей среды ниже 98.6 по Фаренгейту = 37 Цельсия). Важными факторами потери посредством излучения являются площадь поверхности и разница температур (температура тела <=> температура окружающей среды).

Conduction – проводные потери через прямой контакт между объектами, молекулярный перенос тепловой энергии.
Вода проводит тепло 25 раз быстрее воздуха, поскольку имеет большую плотность (следовательно, обладает большей теплоемкостью).
Не промокнуть = остаться в живых!
Сталь проводит тепло еще быстрее, чем вода.

Пример: В целом проводные потери тепла составляют лишь около 2% от общих тепловых потерь. Тем не менее, в мокрой одежде потери увеличиваются в 5 раз в сравнении с сухой.

Convection – проводная конвекция - это процесс, где один из объектов находится в движении. Молекулы поверхности нагреваются, и постоянно заменяются новыми, которые также нагреваются. Скорость конвективных тепловых потерь зависит от плотности движущегося вещества (конвекция в воде происходит быстрее, чем конвекция в воздухе) и скорости движущегося вещества.

Wind Chill – температура на ветру это пример эффекта конвекции воздуха, таблица температур при охлаждении ветром дает наглядное представление о потерях тепла в окружающую среду по сравнению с температурой воздуха.

Evaporation - потери тепла посредством испарения при переходе влаги из жидкого состояния в газообразное.

Perspiration – потоотделение, как реакция организма, для удаления избытка тепла.

Respiration – потери при дыхании, воздух нагревается когда он входит в легкие и отводит тепло из организма с каждым выдохом, так же выдыхаемый воздух имеет чрезвычайно высокое содержание влаги.

Важно понимать тесную связь между уровнем жидкости в организме и теплопотерей, так как при потере влаги через различные процессы теплообмена общий объем циркулирующей крови в теле уменьшается, что может привести к обезвоживанию. Это снижение уровня жидкости делает тело еще более восприимчивым к гипотермии и другим холодовым травмам.

Реакция на холод:

Причины переохлаждения - (негативные факторы)
Температура (низкая)
Влага (дождь, потоотделение, нахождение в воде)
Ветер (активный обдув, активное перемещение – например на велосипеде)
Как результат - переохлаждение

Сохранение тепла - (позитивные факторы)
Размеры и форма тела (толстый/тонкий)
Изоляция (количество слоев и тип ткани)
Жировая прослойка (в качестве утеплителя)
Большой и малый круг кровообращения (при переключении организма на малый круг создается барьер между холодом и жизненноважными органами)
Как результат – сохранение тепла в организме

Выработка тепла - (позитивные факторы)
Физические упражнения
Дрожь
Запасы естественного топлива в организме (гликогена)
Уровень жидкости в организме
Натренированность (готовность к нагрузкам)
Прием пищи
Разведение огня
Как результат - выработка тепла

Температура вашего тела
1. Тепло вырабатывается на клеточном уровне. Окружающая среда воздействует на наше тело постоянно нагревая или охлаждая его. Тело должно быть в состоянии генерировать тепло, сохранять тепло и сбрасывать излишки тепла в зависимости от своей активности и температуры окружающей среды.
2. Температура тела является результатом метаболизма - общего уровня химической активности в организме.
3. Гипоталамус является главным центром мозга регулирующим температуру тела. Он чувствителен к изменениям в температуре крови даже на 0,5 градуса по Цельсию, а также реагирует на нервные импульсы, полученные от нервных окончаний на коже.
4. Оптимальная температура для химических реакций в организме 98,6 градусов по Фаренгейту (37 Цельсия), выше 105 по Фаренгейту (40.5 Цельсия) большинство ферментов тела становятся денатурированными в следствие чего химические реакции останавливаются что в свою очередь приводит к смерти. При температуре тела ниже 98,6 по Фаренгейту (37 Цельсия) химические реакции замедляются что приводит к различным осложнениям в свою очередь приводящим к смерти.
5. Основные потребители тепла:
«Ядро» - внутренние органы, особенно сердце, легкие и мозг.
«Периферия» - кожа и мышечная ткань.
6. Температура «ядра» (внутренние органы) имеет более важное значение для общего метаболизма, температура периферии при этом не является критическим фактором.

Как ваше тело регулирует температуру «ядра».
1. Расширение сосудов - увеличивает поверхностное кровообращение, увеличивает потерю тепла (при температуре окружающей среды меньше чем температура тела). Максимальное расширение кровеносных сосудов может увеличить кровоток до 3000 мл/мин (средний кровоток составляет 300-500 мл/мин).
2. Сужение сосудов – резко уменьшает приток крови к периферии тем самым уменьшает потери тепла. Максимальное сужение сосудов может уменьшить кровоток до 30 мл/мин.
3. Потоотделение - охлаждает организм через испарение пота что и приводит к охлаждению.
4. Дрожь - генерирует тепло за счет резкого увеличения химических реакций, необходимых для мышечной деятельности. Дрожь может максимально увеличить производство тепла организмом на 500%. Тем не менее, это состояние ограничено до нескольких часов из-за истощения глюкозы (гликогена) в мышцах и последующим наступлением усталости.
5. Увеличение / уменьшение активности вызывает соответствующее увеличение производства тепла или его снижение.
6. Поведенческие реакции - надевая или снимая одежду вы производите терморегуляцию организма.

ГИПОТЕРМИЯ

1. Переохлаждение
"снижение температуры тела до уровня, при котором нормальные функции мышечной и церебральной системы ослаблены ". – (с) «Медицина альпинизма»

2. Условия, ведущие к гипотермии:
· Холодная температура
· Неправильная одежда и оборудование
· Влажность
· Усталость, истощение
· Обезвоживание
· Плохое питание
· Отсутствие опыта при гипотермии
· Употребление алкоголя (вызывает расширение кровеносных сосудов и приводит к увеличению теплопотерь)

3. Температуры при которых развивается гипотермия
· Любая температура ниже «0»
· 40 по Фаренгейту (4.4 Цельсия) при ветре и (или) дожде
· 60 по Фаренгейту (15.5 Цельсия) при сильном ветре и дожде
· Любые температуры ниже 98.6 по Фаренгейту (37 Цельсия) могут привести к гипотермии (например гипотермии у пожилых людей или людей имеющих проблемы с циркуляцией крови, такими как тромбоз)

4. Признаки и симптомы гипотермии
а) Начальная гипотермия
Следите за внутренним состоянием (человек спотыкается, бормочет, путается, ворчит), за любыми изменениями в координации и мышлении.
б) Легкая гипотермия - температура «ядра» 98,6 - 96 по Фаренгейту (37-35.5 Цельсия):
· Неконтролируемая дрожь
· Невозможность выполнения сложных двигательных функций (ледолазание или лыжи) при этом пострадавший все еще может ходить и говорить.
· Сужение сосудов в «Периферии»
в) Средняя гипотермия - температура «ядра» 95 - 93 по Фаренгейту (35-33.8 Цельсия):
· Полубессознательное состояние
· Ярковыраженная потеря координации движений - особенно в руках (невозможность застегнуть куртку, в связи с ограничением периферийного кровотока)
· Невнятная речь
· Сильная дрожь
· Иррациональное поведение (человек начинает снимать одежду, не понимая что находится на холоде)
· Эмоциональная отстраненность (отношение к происходящему на уровне - «Мне все равно»)
г) Тяжелая гипотермия - температура «ядра» 92 - 86 по Фаренгейту (33.3 – 30 Цельсия) и ниже (непосредственно угрожающая жизни)
· Дрожь происходит волнообразно через паузы с гипертонусом мышц, паузы становятся все длиннее до тех пор пока наконец дрожь не прекращается потому что тепла от сжигания гликогена в мышцах становится недостаточно для восполнения теплопотерь (чтобы противодействовать падению температуры «ядра», мозг отключает механизм дрожи для сохранения гликогена)
· Человек падает на землю и сворачивается в позу эмбриона чтобы сохранить тепло.
· Развивается ригидность мышц («окоченение») это происходит из-за снижения кровотока и накопления в результате дрожи молочной кислоты и CO2 в мышечной ткани.
· Кожные покровы становятся бледными
· Зрачки расширены
· Начинается брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений)
· При температуре «ядра» ниже 90 градусов (32.2 Цельсия) организм переходит в «спящий режим», полностью прекращается периферический кровоток, снижается частота дыхания и сердечных сокращений.
· При температуре «ядра» ниже 86 градусов (30 Цельсия) организм переходит в состояние "метаболического холодильника". Человек выглядит мертвым, но все еще жив.
д) Смертельная гипотермия
· Дыхание становится неустойчивым и очень редким (до 2-х вдохов в минуту)
· Бессознательное состояние
· Развивается сердечная аритмия, любые внезапные удары могут привести к фибрилляции желудочков.
· Сердце останавливается, наступает смерть

5. Оценка степени гипотермии
Если дрожь может быть остановлена усилием воли = легкая гипотермия
Задайте человеку вопрос, ответ на который требует вычислений (например сосчитать в обратном порядке от 100 до 9), при гипотермии человек будет не в состоянии этого сделать.
Если дрожь не может быть остановлена усилием воли = средняя либо тяжелая гипотермия
Если вы не можете нащупать пульс на лучевой артерии запястья это указывает на то что температура «ядра» упала ниже 90 - 86 градусов (32.2 – 30 Цельсия).
Чаще всего такой пострадавший находится в позе эмбриона. Попробуйте отвести его руку вверх, если она возвращается в исходное положение – человек жив (мертвая мышечная ткань не может сокращаться, сокращаются только живые мышцы).

Борьба с гипотермией

Основные принципы согревания пострадавшего при гипотермии заключаются в сохранении тепла генерируемого телом и в создании условий для поднятия температуры тела до значений при которых тело само начнет генерировать тепло.
При дрожи тело может отогреть себя со скоростью примерно 2° С в час.

При легкой и средней гипотермии:

1. Уменьшить потери тепла
· Обеспечить дополнительные изолирующие слои одежды
· Обеспечить сухой одеждой
· Повысить физическую активность
· Обеспечить укрытие от внешних факторов
2. Обеспечение мышечной ткани топливом и жидкостью.
(при гипотермии крайне важно обеспечить правильное питание и питье)
А) Типы питания
· Углеводы - 5 калорий на грамм веса - быстро поступают в кровоток обеспечивая короткий всплеск теплогенерации – идеальный вариант для быстрого усвоения энергии, особенно в случаях легкой гипотермии.
· Белки - 5 калорий на грамм веса – действуют медленнее, но обеспечивают больший чем в случае с углеводами период теплогенерации.
· Жиры - 9 калорий на грамм веса- действуют медленнее чем белки, медленно высвобождаются и хороши тем, что выделяют тепло в течение очень длительного периода, однако требуют большее количество энергии для расщепления жиров на глюкозу и большего количества жидкости, что в свою очередь может привести к обезвоживанию в случае ее недостатка.
Б) Прием пищи
· Горячие жидкости - калории плюс сама жидкость работает как источник тепла
· Сахар (как источник быстрой энергии - углеводы)
· Высококалорийная закуска – мюсли и пр. (обычно сочетает и жиры и углеводы)
В) Чего следует избегать
· Алкоголь – сосудорасширяющее действие - увеличивает потери периферийного тепла
· Кофеин – мочегонное действие - вызывает увеличение потерь жидкости вызывая обезвоживание
· Табачные изделия / никотин – сосудосуживающее действие - увеличивает риск обморожения

· Костер или другой внешней источника тепла
· Можно согреть теплом другого тела. Переодеть в сухую одежду и положить в один спальный мешок с человеком имеющим нормальную температуру тела.

При тяжелой гипотермии:

1. Уменьшить потери тепла
Гипотермический кокон: Идея заключается в том, чтобы обеспечить изоляцию пациента от воздействия холода. Независимо от того насколько холодно, пациенты могут по-прежнему внутренне отогреть себя намного эффективнее, чем любое внешнее согревание. Убедитесь, что пациент находится в сухой одежде, обеспечьте изоляционный полипропиленовый слой, чтобы минимизировать потоотделение («космическое одеяло»). Обеспечьте защиту от влаги (укрытие). Используйте несколько спальных мешков, шерстяные одеяла, шерстяную одежду и туристические коврики для создания минимум 4 слоев для изоляции пациента, особенно снизу.
При тяжелой гипотермии метод согревания другим телом в одном спальном мешке не работает!

2. Обеспечить пострадавшего жидкостью и «топливом»
Теплая вода с сахаром: при тяжелой гипотермии желудок пациента не способен переваривать твердую пищу, но может эффективно усваивать углеводы и жидкость. Обеспечьте пациента горячим напитком с сахаром раз в 15 минут.
Температура жидкости не должна быть менее 37 градусов Цельсия, так как в противном случае организм вынужден тратить энергию на ее подогрев.

Мочеиспускание: при тяжелой гипотермии происходит постоянное неконтролируемое мочеиспускание. Из-за сужения сосудов кровяное давление постоянно повышается. Для уменьшения давления почки постоянно отводят жидкость из организма, уменьшая объем кровотока. Чтобы уменьшить потери тепла от влажной одежды постарайтесь обеспечить пациента подгузником или хотя бы полиэтиленовым пакетом. При этом не забывайте постоянно восполнять потери жидкости организма теплым питьем.

3. Дополнительный источник тепла
Дополнительные источники тепла крайне эффективно воздействуют на магистральные артерии организма:
на шее (сонная артерия)
под мышками (подмышечная артерия)
в паховой области (бедренная артерия)
В качестве дополнительных источников тепла рекомендуется использовать химические грелки, которые способны нагреваться до 110 градусов по Фаренгейту (43.3 Цельсия) и работают на протяжении от 6 до 10 часов.
Также в качестве грелок можно использовать пластиковые бутылки наполненные теплой водой, разогретые камни завернутые в ткань.
Если есть возможность, то можно дать пострадавшему кислород, который так же способствует выработке тепла в организме.

«Afterdrop» эффект
Этот термин описывает ситуацию, когда во время активного согревания пострадавшего реальная температура тела внезапно резко уменьшается. Это происходит если вместо согревания «ядра» вы пытаетесь отогреть конечности («периферию») пострадавшего. В этом случае в результате расширения сосудов периферии переохлажденная кровь из конечностей начинает быстро поступать к внутренним органам пострадавшего. Кровь из конечностей имея более низкую температуру чем само «ядро» быстро охлаждает внутренние органы что в свою очередь приводит к быстрому летальному исходу. Кроме того кровь в конечностях в следствие смещения кислотно-щелочного баланса может привести к ацидозу, что в свою очередь вызовет фибрилляцию сердечной мышцы так же приводящую к смерти пациента.
«Afterdrop» эффекта можно избежать, если не предпринимать попыток по отогреванию периферии, а сосредоточить все усилия на отогревании «ядра».
Предупреждение:
Ни в коем случае, ни при каких условиях не подвергайте пострадавшего воздействию экстремально высоких температур!

Реанимационные мероприятия при гипотермии
При тяжелой гипотермии не редко присутствуют все признаки клинической смерти:
· Холодные кожные покровы
· Синюшность
· Отсутствует зрачковая реакция (зрачки расширены)
· Отсутствует пульс
· Отсутствует дыхание
· Отсутствует реакция на любые раздражители (кома)
· «Окоченевшие» мышцы (сходность с трупным окоченением)
Обладая всеми вышеперечисленными признаками, пациент находится в «метаболическом холодильнике» и все еще поддается реанимации. В этих условиях необходимо обеспечить повышение температуры тела с одновременным проведением сердечно-легочной реанимации (СЛР). Если перед вами жертва гипотермии - помните, смерть в этом случае может быть установлена только после того как температура тела была приведена к норме.

При тяжелой гипотермии сердце особенно чувствительно к механическим раздражителям (например СЛР, «Afterdrop» эффект и просто перемещение пострадавшего) что может привести к аритмии и летальному исходу.

В результате СЛР может быть противопоказана в некоторых случаях:
1. Убедитесь что сердцебиение и дыхание полностью отсутствуют. Помните, что при гипотермии частота сердечных сокращений может быть не более 2-3 ударов в минуту при частоте дыхания не более 2-х за минуту. Начало СЛР в этот момент может привести к опасной для жизни аритмии. Проверьте пульс на сонной артерии в течение одной минуты чтобы убедится что сердцебиение присутствует. Даже при том, что сердце бьется очень медленно, оно всегда наполняется полностью и распределяет кровь по организму довольно эффективно. Внешнее же воздействие при СЛР наполняет сердце лишь на 20-30% от нормы, что менее эффективно. В условиях «метаболического холодильника» потребность организма в крови при сокращениях в 2-3 удара в минуту полностью удовлетворяется.
Перед началом СЛР обязательно убедитесь что пульс полностью отсутствует.
Имейте в виду что вам придется продолжать СЛР как минимум до момента нормализации температуры тела.
2. Активное дыхание может отсутствовать, но обеспечение тканей кислородом может продолжаться за счет накопленных в организме резервов в условиях минимальной потребности тела в кислороде при тяжелой гипотермии. Если дыхание остановилось, можно начать ИВЛ для увеличения доступного запаса кислорода в организме, кроме того нагнетание теплого воздуха в легкие способствует общему повышению температуры организма, что увеличивает шансы на выживание.
3. Процедуры СЛР
· Проверьте пульс на лучевой артерии, между 91,4 и 86 градусов по Фаренгейту (33 – 30 Цельсия) пульс может не определяться
· Проверьте пульс на сонной артерии в течение минуты, чтобы убедится что сердцебиение полностью отсутствует.
· Если есть пульс, но дыхание отсутствует (либо очень слабое) приступайте к ИВЛ (помните, что нагнетание теплого воздуха в легкие способствует общему повышению температуры организма)
· При отсутствии сердцебиения приступайте к внешнему массажу сердца и будьте готовы продолжать СЛР вплоть до нормализации температуры тела пострадавшего.
(по существующей практике лица подвергшиеся гипотермии выживали и в последующем выздоравливали без всяких неврологических последствий, даже когда СЛР продолжалась на протяжении 3,5 часов)
· Начните активное согревание

В ЗАКЛЮЧЕНИЕ НЕБОЛЬШАЯ ПАМЯТКА КОТОРУЮ НУЖНО ИМЕТЬ С СОБОЙ

Лицевая сторона памятки:

Оборотная сторона памятки:

Информация о курсах:

Записаться на курсы выживания можно, как и раньше, на

Локальная управляемая гипотермия отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС и других целей.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

Ы Вёрстка. Имеется ПОДСТРАНИЧНОЕ ПРИМЕЧАНИЕ (отноской не оговорено). Текст подстраничного примечания в тёмно-зелёном:

Инфекционный процесс (инфП) –типовой патологический процесс, возникающий в организме человека под действием микроорганизмов.

ИнфП представляет собой комплекс взаимосвязанных изменений: функциональных, морфологических, иммунобиологических, биохимических и других, лежащих в основе развития конкретных инфекционных болезней (инфБ).

ИнфБ по распространённости устойчиво удерживают третье место в мире (после болезней сердечно-сосудистой системы и онкологических заболеваний). Крупные эпидемии и пандемии инфБ уносили многие миллионы жизней: от эпидемии чумы в средние века погибла треть населения Европы; в XVII‑XVIII веках натуральной оспой ежегодно заболевало около 10 млн. человек. Вместе с тем в этот период выработаны принципы борьбы с эпидемиями (например, сжигание одежды больных, трупов умерших, изоляция пациентов), открыты возбудители основных инфБ человека (сибирской язвы, дифтерии, столбняка и др.), установлено, что патогенные для человека бактерии способны вырабатывать токсины, с действием которых связано развитие инфекционного процесса. Аргументом в пользу важной роли бактериальных токсинов в развитии инфБ явилась высокая клиническая эффективность использования для их лечения сывороток, что способствовало существенному снижению летальности от инфБ.

В России в настоящее время ежегодно регистрируется более 30 млн. больных инфБ, включая грипп и острые респираторные заболевания. Общей тенденцией является изменение спектра регистрируемых инфБ. Параллельно с увеличением доли заболеваний, вызываемых условно‑патогенными бактериями, появились принципиально новые возбудители (ВИЧ‑инфекция, прионные инфекции, геморрагические лихорадки из группы арбовирусных инфекций и пр.).

Терминология

Во врачебной практике наиболее часто встречаются следующие виды инфП:

Сепсис - тяжёлая генерализованная форма инфП, обусловленная размножением микроорганизмов в крови и нередко в других биологических жидкостях организма.

Септикопиемия - инфП, характеризующийся вторичным развитием гнойных очагов в различных тканях и органах у пациентов с сепсисом.

Бактериемия, вирусемия - наличие в крови бактерий и/или вирусов без признаков их размножения. Является одним из этапов развития ряда инфП.

Микст‑инфекция - инфП, вызванный одновременно двумя и более возбудителями.

Реинфекция - повторное (после выздоровления пациента) возникновение инфП, вызванного тем же микроорганизмом.

Суперинфекция - повторное инфицирование организма тем же возбудителем до периода выздоровления.

Вторичная инфекция - инфП, развивающийся на фоне уже имеющейся (первичной) инфБ, вызванной другим микроорганизмом.

Этиология

Организм человека - идеальный объект для роста и размножения микробов. Он обеспечивает достаточно высокую стабильность основных параметров внутренней среды (температуры, электролитного состава, рН и др.) и лёгкую доступность питательных веществ для микроорганизмов.

Взаимоотношения макро‑ и микроорганизмов

Ы Вёрстка Таблица 8‑1

Таблица 8–1 .Основные формы симбиоза макро‑ и микроорганизма

Паразитизм - форма антагонизма, при которой микроорганизм использует макроорганизм как источник питания и объект постоянного или временного обитания.

Терапевтическая гипотермия может проводиться инвазивными и неинвазивными методами и подразделяется на общую и локальную.

Инвазивные методы предполагают инфузию охлажденного физиологического раствора в центральную вену. Плюсом данной методики является управляемость гипотермии, которая позволяет достигнуть температурного значения в пределах ~ 1°С от целевого, регулировать скорость охлаждения и скорость согревания. Главной отрицательной стороной этого метода является системность гипотермии, что предусматривает высокую вероятность развития вышеперечисленных побочных эффектов. Также имеется вероятность развития кровотечения, тромбозов, инфекционных осложнений, которые в условиях гипотермии особенно опасны.

Неинвазивные методики предусматривают охлаждение тела пациента через внешние покровы. Один из вариантов -- это теплообменное одеяло, которое имеет несколько скоростей охлаждения и согревания, что позволяет добиться управляемой общей гипотермии всего организма. Отдельную группу представляют методы локального поверхностного охлаждения, один их которых - краниоцеребральная гипотермия.

Краниоцеребральная гипотермия.

Краниоцеребральная гипотермия (КЦГ)- охлаждение головного мозга через наружные покровы головы с целью повышения его устойчивости к кислородному голоданию.

Для этого применяли различные средства: резиновые или пластиковые пузыри, наполненные льдом, охлаждающие смеси (снег с солью, лед с солью), резиновые шлемы с двойными стенками, между которыми циркулирует охлажденная жидкость, и бандажи-обтекатели, воздушные гипотермы с малой циркуляцией охлажденного воздуха. Однако все эти устройства несовершенны и не приводят к желаемому результату. В 1964 г. в нашей стране был создан (О.А. Смирнов) и в настоящее время серийно выпускается промышленностью прибор «Холод-2Ф», в основу которого положен оригинальный струйный способ охлаждения головы, а затем «Флюидо-Краниотерм» с воздушным охлаждением. КЦГ с помощью этих приборов имеет ряд преимуществ перед общим охлаждением, поскольку в первую очередь снижается температура головного мозга, прежде всего коры, т. е. структуры, наиболее чувствительной к кислородному голоданию.

Когда температура верхних слоев головного мозга, прилегающих к своду черепа, составляет 26 -- 22 °С, температура в пищеводе или прямой кишке сохраняется на уровне 32 -- 30 °С, т. е. в границах, существенно не влияющих на сердечную деятельность. Аппараты «Холод-2Ф» и «Флюидо-Краниотерм» позволяют экстренно начать охлаждение во время операции, не прерывая ее и не мешая работе хирурга; применять гипотермию в послеоперационном периоде в целях реанимации; автоматически поддерживать температуру теплоносителя и тела больного в процессе охлаждения; согревать больного; контролировать температуру тела больного одновременно в четырех точках и температуру теплоносителя.

Очевидно, что гарантированно добиться равномерного снижения температуры тканей головного мозга возможно только при общей гипотермии. Отведение тепла от поверхности головы приводит к охлаждению поверхностных тканей, костей черепа, а только после этого -- к снижению температуры поверхностных областей головного мозга. При этом центральные притоки тепла остаются достаточно мощными, что формирует выраженную температурную гетерогенность мозга, роль которой при патологии не изучена. Однако из-за перечисленных побочных эффектов температурные и временные рамки общей гипотермии строго ограничены, что снижает нейропротективное действие этой методики.

КЦГ применяют:

• · при операциях, сопровождающихся непродолжительным выключением сердца из кровообращения, таких, как ушивание вторичного дефекта межпредсердной перегородки, вальвулопластика при стенозе легочной артерии, вальвулопластика при стенозе аорты и в ряде случаев при триаде Фалло;
• · при опасности тяжелой гипоксии в связи с характером самого оперативного вмешательства, например, наложение межартериальных анастомозов у «синих» больных, при устранении коарктации аорты или реконструктивных операциях на брахиоцефальных ветвях дуги аорты;
• · в неотложной нейрохирургии. Особенно эффективна КЦГ у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождающейся выраженным отеком мозга и нарушениями сердечной деятельности и дыхания. При снижении температуры в наружном слуховом проходе до 31 -- 30°С и сохранении ректальной температуры в пределах от 34 до 35 °С отмечается значительное улучшение сердечной деятельности и дыхания, что объясняется уменьшением отека мозга, гипоксии и вторичных изменений;
• · при реанимации больных (лечебная гипотермия). КЦГ при клинической смерти может стать решающей в исходе оживления, так как она предотвращает или уменьшает отек мозга.

Общая анестезия при КЦГ не отличается от таковой при общей гипотермии. Охлаждение начинают после введения в наркоз и интубации. Голову больного помещают в шлем аппарата, снабженный многочисленными отверстиями для струек холодной воды или воздуха. Оптимальной температурой теплоносителя (вода, воздух) следует считать 2°С. Более низкие температуры опасны из-за обморожения кожных покровов. Температуру тела больного измеряют в нескольких точках (внутри слухового прохода на уровне барабанной перепонки, в носоглотке, пищеводе и прямой кишке). Температура внутри слухового прохода на уровне барабанной перепон­ки соответствует температуре коры мозга на глубине 25 мм от внутреннего свода черепа, о температуре тела судят по температуре в прямой кишке. Скорость охлаждения головного мозга с помощью аппаратов колеблется от 7 до 8,3°С/мин, а тела -- 4,3 --4,5 °С/мин. Охлаждение продолжают до температуры в прямой кишке не ниже 33 -- 32 °С, в пищеводе 32-31°С.

КЦГ вызывает постепенное снижение АД и урежение пульса. Изменения ЭКГ зависят от характера оперативного вмешательства и продолжительности выключения сердца из кровообращения. Исследования биоэлектрической активности головного мозга не выявляют каких-либо существенных изменений при охлаждении указанным способом до температуры 25 °С в наружном слуховом проходе. Во время охлаждения наблюдается снижение буферных оснований крови и рСО2 снижение количества белка и его фракции, уменьшение фибриногена и повышение фибринолитической активности. Однако эти изменения обратимы и при согревании больного до исходной температуры нормализуются.

Больного согревают с помощью электрических грелок, которые помещают на операционном столе под спину больного. После окончания операции согревание продолжают при помощи полиэтиленовой накидки, под которую терморегулятором нагнетается теплый воздух.