При нарушении техники переливания может возникнуть осложнение. Осложнения при переливании крови: причины, виды

– понятие, объединяющее совокупность тяжелых патологических реакций, развивающихся вследствие переливания крови или ее компонентов и сопровождающихся нарушением функции жизненно важных органов. Посттрансфузионные осложнения могут включать в себя воздушную эмболию и тромбоэмболию; гемотрансфузионный, цитратный, бактериальный шок; циркуляторную перегрузку, заражение гемоконтактными инфекциями и др. Распознаются на основании симптоматики, возникшей на фоне гемотрансфузии или вскоре после ее окончания. Развитие посттрансфузионных осложнений требует немедленного прекращения гемотрансфузии и оказания неотложной помощи.

Общие сведения

Посттрансфузионные осложнения – тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни больного состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией. Ежегодно в России осуществляется порядка 10 млн. гемотрансфузий, а частота осложнений составляет 1 случай на 190 переливаний крови. В большей степени посттрансфузионные осложнения характерны для ургентной медицины (хирургии , реаниматологии , травматологии, акушерства и гинекологии), возникают в ситуациях, требующих экстренной гемотрансфузии, и в условиях дефицита времени.

В гематологии принято разделять посттрансфузионные реакции и осложнения. Различного рода реактивные проявления, обусловленные гемотрансфузиями, встречаются у 1-3 % пациентов. Посттрансфузионные реакции, как правило, не вызывают серьезной и длительной органной дисфункции, в то время как осложнения могут приводить к необратимым изменениям в жизненно важных органах и гибели больных.

Причины посттрансфузионных осложнений

Переливание крови является серьезной процедурой, представляющей собой трансплантацию живой донорской ткани. Поэтому она должна производиться только после взвешенного учета показаний и противопоказаний, в условиях строго соблюдения требований техники и методики проведения гемотрансфузии. Такой серьезный подход позволит избежать развития посттрансфузионных осложнений.

Абсолютными витальными показаниями к гемотрансфузии служат острая кровопотеря , гиповолемический шок , продолжающееся кровотечение, тяжелая постгеморрагическая анмия , ДВС-синдром и др. Основные противопоказания включают декомпенсированную сердечную недостаточность , гипертоническую болезнь 3 степени, инфекционный эндокардит , ТЭЛА , отек легких , ОНМК, печеночную недостаточность , острый гломерулонефрит , системный амилоидоз , аллергические заболевания и т. д. Вместе с тем, при наличии серьезных оснований трансфузии крови могут проводиться, несмотря на противопоказания, под прикрытием профилактических мероприятий. Однако в этом случае риск посттрансфузионных осложнений возрастает в разы.

Чаще всего осложнения развиваются при повторном и значительном по объему переливании трансфузионной среды. Непосредственные причины посттрансфузионных осложнений в большинстве случаев носят ятрогенный характер и могут быть связаны с переливанием крови, несовместимой по системе АВО и Rh-антигену; использованием крови ненадлежащего качества (гемолизированной, перегретой, инфицированной); нарушением сроков и режима хранения, транспортировки крови; переливанием избыточных доз крови, техническими погрешностями при проведении трансфузии; недоучетом противопоказаний.

Классификация посттрансфузионных осложнений

Наиболее полную и исчерпывающую классификацию посттрансфузионных осложнений предложил А.Н.Филатов, разделивший их на три группы:

I. Посттрансфузионные осложнения, обусловленные погрешностями переливания крови:

• циркуляторная перегрузка (острое расширение сердца)
• эмболический синдром (тромбозы, тромбоэмболии, воздушная эмболия)
• нарушения периферического кровообращения вследствие внутриартериальных гемотрансфузий

II. Реактивные посттрансфузионные осложнения:

• бактериальный шок
• пирогенные реакции

III. Заражение гемоконтактными инфекциями (сывороточным гепатитом, герпесом , сифилисом , малярией , ВИЧ-инфекцией и др.).

Посттрансфузионные реакции в современной систематике в зависимости от выраженности делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. С учетом этиологического фактора и клинических проявлений они могут быть пирогенными, аллергическими, анафилактическими.

Посттрансфузионные реакции

Могут развиваться уже в первые 20-30 минут после начала гемотрансфузии или вскоре после ее окончания и длятся несколько часов. Пирогенные реакции характеризуются внезапным ознобом и лихорадкой до 39-40°С. Повышению температуры тела сопутствуют боли в мышцах, цефалгия, стеснение в груди, цианоз губ, боли в области поясницы. Обычно все эти проявления стихают после согревания больного, приема жаропонижающих, гипосенсибилизирующих препаратов или введения литической смеси.

При первых признаках тромбоэмболических посттрансфузионных осложнений следует незамедлительно прекратить вливание крови, начать ингаляции кислорода, проведение тромболитической терапии (введение гепарина , фибринолизина, стрептокиназы), при необходимости – реанимационных мероприятий. При неэффективности медикаментозного тромболизиса показано выполнение тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация обусловлена как прямым токсическим воздействием консерванта - лимоннокислого натрия (цитрата натрия), так и изменением соотношения в крови ионов калия и кальция. Цитрат натрия связывает ионы кальция, вызывая гипокальциемию. Обычно возникает при высокой скорости введения консервированной крови. Проявлениями данного посттрансфузионного осложнения служат артериальная гипотензия, повышение ЦВД, судорожные подергивания мышц, изменения ЭКГ (удлинение интервала Q-Т). При высоком уровне гипокальциемии возможно развитие клонических судорог, брадикардии , асистолии, апноэ. Ослабить или устранить цитратную интоксикацию позволяет вливание 10 % р-ра глюконата кальция.

Калиевая интоксикация может возникнуть при быстром введении эритроцитной массы или консервированной крови, хранившейся свыше 14 суток. В этих трансфузионных средах уровень калия значительно увеличивается. Типичными признаками гиперкалиемии служат вялость, сонливость, брадикардия, аритмия . В тяжелых случаях может развиться фибрилляция желудочков и остановка сердца. Лечение калиевой интоксикации предполагает внутривенное введение р-ра глюконата или хлорида кальция, отмену всех калийсодержащих и калийсберегающих препаратов, внутривенные инфузии физиологического раствора, глюкозы с инсулином.

Гемотрансфузионный шок

Причиной данного посттрансфузионного осложнения чаще всего выступает вливание несовместимой по AB0 или Rh-фактору крови, приводящее к развитию острого внутрисосудистого гемолиза. Различают три степени гемотрансфузионного шока: при I ст. систолическое АД снижается до 90 мм рт. ст.; при II ст.- до 80-70 мм рт. ст.; III ст. - ниже 70 мм рт. ст. В развитии посттрансфузионного осложнения выделяют периоды: собственно гемотрансфузионного шока, острой почечной недостаточности и реконвалесценции.

Первый период начинается либо во время трансфузии, либо сразу после нее и продолжается до нескольких часов. Возникает кратковременное возбуждение, общее беспокойство, боли в груди и пояснице, одышка. Развиваются циркуляторные нарушения (артериальная гипотония, тахикардия, нарушение сердечного ритма), покраснение лица, мраморность кожи. Признаками острого внутрисосудистого гемолиза служат гепатомегалия , желтуха, гипербилирубинемия, гемоглобинурия . Коагуляционные нарушения включают повышенную кровоточивость, ДВС-синдром.

Период ОПН длится до 8-15 суток и включает стадии олигоурии (анурии), полиурии и восстановления функции почек. В начале второго периода отмечается уменьшение диуреза, снижение относительной плотности мочи, вслед за чем мочеотделение может прекратиться полностью. Биохимические сдвиги крови включают нарастание уровня мочевины, остаточного азота, билирубина, калия плазмы. В тяжелых случаях развивается уремия , приводящая к гибели больного. При благоприятном сценарии происходит восстановление диуреза и функции почек. В период реконвалесценции нормализуются функции других внутренних органов, водно-электролитный баланс и гомеостаз.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует прекратить трансфузию, сохранив при этом венозный доступ. Незамедлительно начинается проведение инфузионной терапии кровезамещающими, полионными, щелочными растворами (реополиглюкин , пищевой желатин, бикарбонат натрия). Собственно противошоковая терапия включает введение преднизолона, эуфиллина, фуросемида. Показано использование наркотических анальгетиков и антигистаминных средств.

Одновременно осуществляется медикаментозная коррекция гемостаза, нарушений функции органов (сердечной, дыхательной недостаточности), симптоматическая терапия. С целью удаления продуктов острого внутрисосудистого гемолиза применяется . При тенденции к развитию уремии требуется проведение гемодиализа .

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Развитие посттрансфузионных реакций и осложнений возможно предотвратить. Для этого необходимо тщательно взвешивать показания и риски переливания крови, строго соблюдать правила заготовки и хранения крови. Гемотрансфузии должны осуществляться под наблюдением врача-трансфузиолога и опытной медицинской сестры, имеющей допуск к проведению процедуры. Обязательна предварительная постановка контрольных проб (определение группы крови больного и донора, проба на совместимость, биологическая проба). Гемотрансфузию предпочтительно проводить капельным методом.

В течение суток после переливания крови больной подлежит наблюдению с контролем температуры тела, АД, диуреза. На следующий день больному необходимо исследовать общий анализ мочи и крови.

Гемотрансфузионный шок проявляется в первые минуты при введении в организм человека крови несовместимой группы. Это состояние характеризуется учащением пульса, затруднением дыхания, падением артериального давления, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, потерей сознания и непроизвольными отхождениями мочи и кала.

Причины развития посттрансфузионного шока

Гемотрансфузионный шок возникает при переливании несовместимой крови, если группа, резус-фактор или другие изосерологические признаки были определены неверно. Также шок может быть вызван переливанием совместимой крови в тех случаях, если:

• недостаточно изучено состояние пациента;
• кровь, используемая для переливания, является недоброкачественной;
• имеет место несовместимость белков реципиента и донора.

Гемотрансфузионный шок

В большинстве случаев сразу после состояние больного временно улучшается, но позже отмечается картина серьезного поражения почек и печени, что порой заканчивается летальным исходом. Острая дисфункция почек сопровождается появлением дальнейшим уменьшением и полным прекращением мочеотделения. Также можно наблюдать появление признаков внутрисосудистого гемолиза и острой дисфункции почек.

В зависимости от уровня давления больного различают три стадии посттрансфузионного шока:

• 1-я - давление до 90 мм рт. ст.;
• 2-я - до 70 мм рт. ст.;
• 3-я - ниже 70 мм рт. ст.

Степень тяжести состояния гемотрансфузионного шока и его последствия непосредственно зависят от самого заболевания, от состояния пациента, его возраста, наркоза и количества перелитой крови.

При развитии у больного гемотрансфузионного шока ему требуется следующая неотложная помощь:

1. Введение симпатолитических, сердечно-сосудистых и антигистаминных препаратов, кортикостероидов и вдыхание кислорода.
2. Переливание полиглюкина, крови подходящей группы в дозировке 250-500 мл или плазмы в том же количестве. Введение раствора бикарбоната 5% или раствора 11% в количестве 200-250 мл.
3. Околопочечная двусторонняя по Вишневскому А. В. (введение новокаинового раствора 0,25-0,5% в количестве 60-100 мл).

В большинстве случаев такие противошоковые мероприятия приводят к улучшению состояния больного.

Но основным противошоковым мероприятием является обменное переливание крови как наиболее эффективного лечебного средства, позволяющего предупредить поражение почек на ранней стадии осложнения. Обменное переливание производится только после тщательного обследования донора и реципиента. Для этой процедуры используют только свежую кровь в дозировке 1500-2000 мл.

Гемотрансфузионный шок в острой стадии требует незамедлительного лечения. При развитии анурии с азотемией в настоящее время успешно используется аппарат «искусственная почка», при помощи которого кровь пациента очищают от токсических продуктов.

Гемотрансфузионный шок представляет собой собирательное понятие, которое объединяет ряд схожих клинических состояний, возникающих в ответ на сверхсильное воздействие на организм различных факторов, с гипотензией, критическим снижением кровотока в тканях, развитием тканевой гипоксии и гипотермией.

При переливании крови следует учитывать возможное развитие этого тяжелейшего состояния.

Этиология

Данное трансфузионное осложнение появляется из-за нарушения правил проведения манипуляции с кровью или её компонентами, ошибок в определении группы крови и совместимости компонентов крови реципиента и донорских.

Основными факторами, приводящими к развитию шокового состояния, являются: антигенная система АВО и система резус-фактора. Существует также огромное количество других антигенных систем, но они редко дают такое осложнение.

Патогенез

Шок являет собой аллергическую реакцию II типа — цитотоксическую. Она развивается сразу при проведении переливания или через определённое время после процедуры.

Развитие гемолиза внутри сосудов при вливании крови возможно, если эритроциты начинают разрушаться при несовместимости с антигенным профилем плазмы реципиента.

Основы развития шокового состояния — распад эритроцитов. Этот процесс ведет к выделению специфических веществ, которые провоцируют спазмирование сосудов, а затем их патологическое расширение. Проницаемость стенки сосудов увеличивается, что приводит к выходу плазмы в ткани и сгущению крови.

Выход в кровь большого числа веществ, способствующих образованию тромбов, ведёт к развитию ДВС-синдрома . Его патогенез характеризуется изначальным повышением свёртываемости крови с образованием множества мелких тромбов.

Впоследствии потребления, когда кровь больше не может сворачиваться, возникают массивные кровотечения. Происходит нарушение кровотока в мелких сосудах, что ведёт к недостаточному поступлению кислорода к внутренним органам, а, следовательно, к их поражению.

Страдают все органы, в том числе и почки. В их клубочках накапливаются продукты распада гемоглобина, что приводит к падению скорости кровенаполнения и развитию недостаточности в почках.

Клиника шока

Выделяют 3 стадии, которые появляются при несовместимости:

1. Собственно шок.
2. Патология со стороны почек, которая выражается острой недостаточностью.
3. Период выздоровления.

Шоковое состояние может длиться от нескольких минут до пары часов. Можно проследить чёткую взаимосвязь между появлением симптомов гемотрансфузионного шока и проведением переливания

Состояние пациента вначале характеризуется возникновением чувства беспокойства, беспричинным возбуждением, болевым синдромом в области груди, абдоминальными и поясничными болями, ознобом, нарушением дыхания, посинением кожных покровов.

Боль в пояснице является одной из наиболее характерных черт развития этого осложнения. В последующем начинают проявляться сосудистые нарушения.

Характерные симптомы:

1. Тахикардия.
2. Резкое снижение артериального давления.
3. Появление признаков острой недостаточности сердца.

Частым проявлением является изменение кожи лица пациента (покраснение, которое сменяется бледностью), пятнистость кожи, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, невозможность контролировать мочеиспускание.

Симптомы гемотрансфузионного шока — , который развивается внутри сосудов, и . Его проявления:

• Свободный гемоглобин к крови.
• Гемоглобин в моче.
• Гипербилирубинемия.
• Желтушность.
• Гепатомегалия.
• Цвет мочи меняется: появляется буроватый оттенок (в анализе мочи — протеинурия и изменённые эритроциты).

В результате гемолиза и развития ДВС-синдрома происходит нарушение свёртывающей системы крови, что выражается усиленной кровоточивостью и возникновением геморрагического диатеза.

При вливании крови во время хирургических вмешательств, проводимых с использованием общего наркоза, симптоматика может быть стёртой. Хирурги могут заметить аномальную кровоточивость из раны и мочу цвета мясных помоев.

Анестезиологи акцентируют внимание на резком падении давления . Длительность и степень тяжести патологических процессов зависит от количества введенных несовместимых красных клеток крови, особенностей патологического процесса у пациента и его самочувствия перед переливанием.

Степени

Выделяют 3 степени шока, определение которых основывается на систолическом давлении:

• I ст. — САД выше 90 мм рт. ст.
• II ст. — САД составляет от 71 до 90 мм рт. ст.
• III ст. — САД ниже 70 мм рт. ст.

Возможный исход шока прямо пропорционально зависит от течения и длительности сниженного давления. Чаще всего противошоковые мероприятия позволяют обратить изменения в сосудах и не допустить осложнения этого состояния.

Сопутствующие признаки

Спустя время возможно повышение температуры, желтая окраска глазных яблок, постоянные головные боли. Это свидетельствует о развитии острой почечной недостаточности (ОПН). Она проявляет себя в виде трех последующих фаз: олиго- или анурии, полиурии и фазы выздоровления.

На фоне неизменных состояний гемодинамики наблюдается резкое снижение количества выделяемой мочи, наблюдаются начальные признаки обводнения организма, повышается уровень креатинина, мочевины и калия в плазме (фаза олигоурии).

Через некоторое время наблюдается восстановление диуреза. Несмотря на это, высокое содержание микроэлементов в крови может сохраняться (фаза полиурии). В будущем, при благоприятном исходе фильтрационная способность почек восстанавливается.

Заканчивается это патологическое состояние восстановлением всех патологических процессов в организме (период реконвалесценции).

Гемотрансфузионный шок — это состояние, когда требуется неотложная помощь. Алгоритм действий в данной ситуации можно представить так:

• Выведение больного из шокового состояния.
• Мероприятия по предотвращению патологических изменений в важных органах и их коррекции.
• Купирование развивающегося ДВС-синдрома.
• Предупреждение развития ОПН.

При появлении неблагоприятных симптомов первые действия медсестры или врача — прекращение процедуры переливания и замена системы на растворы солей.

Важнейшим является фактор времени: чем быстрее произведены медицинские вмешательства, тем лучше прогноз для пациента.

Инфузионная терапия

Все схемы лечения шока начинаются с проведения инфузий.

В первую очередь необходимо восполнить объём циркулирующей крови (ОЦК) и восстановить гемостатическую функцию (применяются декстраны с молекулярной массой 40-70 тыс. ед. — реополиглюкин, желатиноль).

Показано также раннее вливание 4%-го раствора гидрокарбоната натрия или лактосола. Таким образом обеспечивается компенсация метаболического закисления крови, не происходит синтез солянокислого гематина.

В последующем производят инфузию кристаллоидов (раствором 0.9%-го хлорида натрия или раствором Рингера) для уменьшения количества свободного Hb и препятствия разрушения фибриногена. Количество вливаемых препаратов должно обязательно контролироваться объемом диуреза и значениями давления.

Медикаментозная терапия

Необходимо поднять артериальное давление пациента, а также обеспечить нормальный почечный кровоток. Триада стандартных противошоковых препаратов: преднизолон (глюкокортикостероид для повышения АД), фуросемид (диуретик) и эуфиллин (ингибитор фосфодиэстеразы). Также применяют антигистаминные лекарственные средства и опиоидные обезболивающие (фентанил).

Эфферентные методы

Эффективным методом противошоковой терапии является плазмаферез — выведение около 2 литров плазмы с последующим вливанием свежезамороженной плазмы и коллоидных растворов. Симптоматическая коррекция нарушений работы внутренних органов.

При необходимости назначают средства, стимулирующие деятельность важных систем организма. При появлении симптомов, характерных для снижения дыхательной функции лёгких, возможен перевод пациента на аппарат ИВЛ. При тяжёлой анемии (концентрация гемоглобина менее 70 г/л) возможно переливание отмытых эритроцитов, совместимых по группе крови с эритроцитами пациента.

Коррекция системы гемостаза

Применяют антикоагулянты, производят переливание свежезамороженной плазмы и антиферментные препараты (гордокс) для угнетения фибринолиза.

Поскольку в дальнейшем возможно развитие ОПН, лечение гемотрансфузионного шока направлено также на коррекцию функционального состояния почек. Применяют фуросемид, маннитол и производят коррекцию растворами кристаллоидов.

При отсутствии эффекта может быть применим гемодиализ . В период выздоровления производят лечение конкретных симптомов.

Профилактика

Чтобы избежать развития шока при переливании, нужно соблюдать некоторые правила (это своего рода профилактика):

• Перед вливанием крови нужно собрать подробный анамнез, в котором важно акцентировать внимание на предшествующих переливаниях или вливаниях.
• Соблюсти все правила проведения проб на совместимость (при наличии погрешностей или неточностей процедуру повторить).

Показания для гемотрансфузии

Помимо развития шокового состояния, возможно также появление других осложнений, связанных с вливанием компонентов крови. Это могут быть пирогенные или аллергические реакции, тромбозы или острая аневризма. Поэтому к важно относиться аккуратно и применять только по определённым показаниям.

Абсолютные показания:

1. Массивная потеря крови (более 15% ОЦК).
2. Шоковые состояния.
3. Тяжёлые травматичные операции с обильным кровотечением.

Относительные показания:

1. Анемии.
2. Тяжёлые интоксикации.
3. Нарушение системы гемостаза.

Противопоказания

Существует также ряд запретов. Абсолютные противопоказания:

• Острая сердечная недостаточность.
• Инфаркт миокарда.

Относительные противопоказания:

• Пороки сердца.
• Наличие тромбов или эмболов в сосудистом кровотоке.
• Нарушения мозгового кровообращения.
• Туберкулёз.
• Почечная или печеночная недостаточность.

Важно знать, что если имеются абсолютные показания, то кровь или ее компоненты переливаются в любом случае. Даже если существуют противопоказания.

Заключение

Гемотрансфузионный шок — серьёзное и не единственное осложнение, возникающее при переливаниях, поэтому даже в экстренной ситуации следует тщательно проводить все необходимые пробы и соблюдать правила гемотрансфузий.

Если наблюдаются признаки гемотрансфузионного шока, важно максимально быстро начать лечение, что улучшит прогноз для пациента.

Подробности

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасные для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh-фактору (приблизительно 60%). Основным и наиболее тяжелым гемотрансфузионным осложнением является гемотрансфузиониый шок.

а) Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВО. Гемотрансфузиониый шок

Причиной развития осложнения в большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови или ЭМ, несовместимых по групповым факторам системы АВО, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть развертывается полная клиническая картина шока.

Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.
Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения являются причиной развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:
■ гемотрансфузионный шок,
■ острая почечная недостаточность,
■ реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. В одних случаях он клинически не проявляется, в других протекает с выраженными симптомами, приводящими к гибели больного.

Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечаются изменение окраски лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошнота, рвота, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз. Основными показателями повышенного распада эритроцитов является гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерным является появление мочи бурого цвета (в общем анализе - выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка).

Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стертыми и симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объемом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени гемотрансфузионного шока:
I степень - систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.
II степень - систолическое артериальное давление 71-90 мм рт. ст.
III степень - систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.

Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функции почек, развивается острая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функции почек. На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечается гипергидратация организма, нарастает уровень креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается иногда до 5-6 литров в сутки, при этом может сохраняться высокая креатининемия, гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

Лечение. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.
Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функции жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.

Принципы лечения гемотрансфузионного шока. Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора - реополиглюкин, возможно применение полиглюкина и препаратов желатина). Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина. В последующем переливают полиионные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена. Объем инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной центрального венозного давления.

Медикаментозные средства первой очереди. Классическими препаратами при лечении гемотрансфузионного шока являются преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (100 мг) - так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства (димедрол, тавегил) и наркотические анальгетики (промедол).

Экстракорпоральные методы. Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.

Коррекция функции органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Нв ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноименной по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на искусственную вентиляцию легких.
Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).
При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функции почек (эуфиллин, лазикс и осмодиуретики), коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащенного аппаратом «искусственная почка».

В периоде реконвалесценции проводится симптоматическая терапия.
Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выполнения гемотрансфузии (тщательное выполнение всех последовательных процедур, особенно реакций на совместимость переливаемой крови).

б) Осложнения при переливании крови, несовместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов

Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус-положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин - беременностью Rh-положительным плодом).

Причиной осложнений в большинстве случаев является недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).
Кроме резус-фактора Rh0(D), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус: rh" (С), rh" (Е), hr"(c), hr" (е), а также антигены систем Левис, Даффи, Келл, Кидд, Челлано. Степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже.

Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока наподобие несовместимости по системе АВО.

Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдаются при переливании большого количества гемолизированной крови.
Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнений при несовместимости по системе АВО более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра; При переливании несовместимой по Rh-фактору крови симптомы появляются спустя 30-40 мин, иногда 1-2 ч и даже через 12 часов после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто наблюдается стертая его картина. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечается более благоприятное ее течение.
Лечение проводится по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВО.
Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологичес-кого анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.

Эта реакция наиболее серьезна среди трансфузионных реакций, поскольку нередко заканчивается смертью. Почти всегда ее можно избежать.
Реакция несовместимости часто сопровождается гипертермией, поэтому повышение температуры во время переливания всегда нужно оценивать серьезно, не относя его сразу к разряду банальных пирогенных реакций. Достоверно оценить лихорадочную реакцию можно лишь измерив заранее, до переливания, температуру тела. Клиническая картина реакции несовместимости зависит от введенной дозы антигена и от характера воздействующих на него антител. Если больной жалуется на «прилив», боль в пояснице, слабость, тошноту, головную боль, сдавление в груди, если имеется озноб и температура тела выше 38,3 0С, переливание следует немедленно прекратить. Коллапс или появление в моче свободного гемоглобина являются угрожающими признаками, требующими немедленного лечения для спасения жизни больного или предотвращения необратимого поражения почек.
Иногда в зависимости от групповой принадлежности несовместимой крови первые симптомы реакции не столь ярко выражены, так как разрушение эритроцитов происходит не в кровеносном русле, а вне сосудов, в ретикулоэндотелиальной системе. Количество свободного гемоглобина в плазме при этом минимально, разрушение эритроцитов выявляют в этом случае по повышению уровня билирубина в плазме, нередко настолько выраженному, что через несколько часов после трансфузии у больного появляется желтуха. Иногда единственным признаком несовместимости крови является отсутствие повышения уровня гемоглобина после переливания крови.
При значительном разрушении эритроцитов выделяются вещества, активирующие процессы свертывания с последующим потреблением фибриногена. Это состояние может вызывать геморрагический синдром с кровотечениями из места операции и слизистых оболочек. Во время наркоза и после введения больших доз седативных средств клинические симптомы реакции несовместимости могут угнетаться, поэтому первым признаком переливания несовместимой крови может быть внезапная диффузная кровоточивость. У больных снижается уровень фибриногена и увеличивается общее время свертывания цельной крови.
Лечение . При подозрении на реакцию несовместимости прекращают переливание крови, немедленно начинают лечение и поиск причин несовместимости. Циркуляторный коллапс лечат в соответствии с изложенным в главе «Реанимация». Если у больного появляется анурия, проводят лечение острой почечной недостаточности, извещают ближайший центр гемодиализа и консультируются с его специалистами. Если имеется диффузная кровоточивость, то переливают больному свежезамороженную плазму и, возможно, тромбоконцентрат.
Полное обследование больного обычно проводит гематолог. Поскольку он в определенной степени участвует в переливании крови, его следует вызвать немедленно, как только обнаруживается реакция несовместимости. Для гематологического исследования гребуются:
1) проба крови реципиента до переливания (она обычно уже имеется в лаборатории);
2) пробы донорской крови из пробной емкости и из оставшегося в ампуле количества;
3) проба крови реципиента после переливания в пробирке с антикоагулянтом, например, цитратом;
4) проба свернувшейся крови реципиента после переливания (10-20 мл);
5) проба мочи, выделенной во время или после переливания крови.
У каждого больного, которому переливают кровь, необходимо измерять диурез на протяжении 48 ч после переливания. Низкий диурез в сочетании с относительной плотностью мочи ниже 1010 указывает на недостаточность функции почек.
При лечении острой гиповолемии гематолог должен предоставить совместимую кровь для продолжения переливания, поэтому, чем скорее будут получены указанные анализы, тем лучше.
Часть работы по выявлению причин несовместимости должен провести лечащий врач, чтобы удостовериться, что соблюдены все необходимые предосторожности при переливании, не перепутана кровь, не было ли ошибок организационного плана. Если оказывается, что больному по ошибке перелита иногруппная кровь, это позволит сократить время для получения совместимой крови. Ошибка может исходить из центра, заготовившего кровь, поэтому обычно гематолог извещает о реакции руководство центра переливания крови и иногда пользуется помощью центра при обследовании больного.