То, что сон - естественный, необходимый для нормальной жизнедеятельности, циклический процесс - факт очевидный. Н. И. Моисеева, посвятившая изучению проблем сна многие свои исследования, считает, что "выраженная картина сна сформировалась в процессе эволюции с появлением теплокровности и развития высшей нервной деятельности, …сон является необходимым звеном в цепи эволюционных преобразований обеспечивающих повышение уровня организации живых систем" 79 . Дискутируются различные представления и гипотезы о функциональном назначении сна, однако, в наиболее общей трактовке - это необходимый организму восстановительный период, имеющий регуляторную, репаративную направленность. Все это так, и, тем не менее, пока еще совершенно неясны многие аспекты физиологии сна. Каков механизм возникновения так хорошо всем знакомого чувства дремоты, особенно при совершении монотонных действий, неувлекательном чтении, присутствии на малоинтересной лекции и т. д.? Почему бессонница является недугом? Какое звено бодрствующего организма истощается прежде всего и требует компенсации?
Не ставя перед собой задачу детально ответить на все эти вопросы, проанализируем проблему с позиций излагаемой в данной книге теории. Во-первых, сразу же отметим, что такие часто обсуждаемые гипотезы как: "сон - период очищения и заполнения ячеек памяти", "сон - период переработки информации", "сон - психологическая защита", с позиции ТБС физиологически не достаточно убедительны.
Вопросы физиологии сна можно рассматривать адекватно реальному явлению только в аспектах процессов клеточного массо- и энергообмена, рекреации и естественной биоритмики с весьма жестко запрограммированным (впрочем, как и многие другие ритмические процессы жизнедеятельности - питание, дыхание и др.) физиологическим механизмом.
Акт сна характеризуется принятием удобной позы, чаще всего, положения лежа, когда максимально расслаблена двигательная мышечная система, и отключением или снижением активности систем внешней рецепции - закрываются глаза, снижается порог слухового восприятия и тактильной чувствительности. Тем не менее, внутренние системы организма продолжают работать и исправно выполняют свои функции дыхания, кровообращения, пищеварения и пр. Работает и центральная нервная система, регулирующая эти функции на уровне подсознания. В коре головного мозга также не наблюдается тотального торможения и, хотя часть нейронов коры снижает среднюю частоту разрядов, обнаруживаются фрагментарные группы нейронов, повышающие свою активность. Получается так, что организм во время сна исключает функции общения с внешним Миром, приостанавливая работу аппаратов внешней рецепции и моторики, и сосредотачивается на своих внутренних проблемах, компенсируя затраченные за период внешней активности ферменты, медиаторы и другие биологически значимые вещества в "отдыхающих" биоструктурах.
Значимость афферентной сигнализации от органов чувств для поддержания состояния бодрствования отмечал еще И. М. Сеченов , приводя случаи из клинической практики на примере пациентов, имевших нарушения функции большинства органов чувств. Лишение этих пациентов возможности воспринимать внешнюю информацию оставшимися здоровыми сенсорными органами приводило их к немедленному засыпанию.
Однако роль сигнальной афферентации от органов чувств в механизмах организации сна не столь однозначна. Известны нейрофизиологические опыты с разрушением всех путей, связывающих с мозгом органы чувств (глаза, уши, обонятельные луковицы и др.), но не приводивших подопытное животное к состоянию сна. Тем не менее, при разрушении ретикулярной формации ствола мозга и сохранении в целости путей поступления информации от органов чувств животные погружались в сон. Кроме того, немало материалов накоплено по химической и гуморальной регуляции сна, в том числе и эксперименты с перекрестным кровообращением у собак. В этих опытах одному из животных производили раздражение определенных структур мозга, вызывающих сон. Вторая собака также засыпала, хотя никаких нервных связей между животными не было и снотворное действие могло оказать только какое-то вещество перенесенное с кровью. В настоящее время к основным гипногенным веществам относят синаптические медиаторы - серотонин, ацетилхолин, гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). В физиологии описаны эксперименты, в которых лишь наложение кристалла ацетилхолина на некоторые структуры ствола мозга или гипоталамуса вызывали поведенческие и электроэнцефалографические признаки сна .
Все вышесказанное свидетельствует о наличии в организме устойчивого алгоритма организации цикла "сон-бодрствование", включающего определенные афферентно-эфферентные взаимодействия структур мозга в совокупности с выделением специфического набора медиаторов. Этот алгоритм может, по сути, быть запущен активизацией любого из своих звеньев под воздействием как внутренних метаболических факторов, так и факторов окружающей среды. Однако всегда существует алгоритм нормы, как наиболее адекватная для каждого вида живых организмов последовательность процессов и действий. Любой алгоритм событий предполагает наличие первичного запускающего звена или сигнала. Для человека таким звеном, несмотря на все экспериментальные "за" и "против", как мне представляется, является система внешней рецепции и, в первую очередь, орган зрения. В данном случае орган зрения нельзя отождествлять лишь непосредственно с оптической системой глаза. Это совокупный орган, включающий как непосредственно глазное яблоко, так и глазодвигательный мышечный аппарат, веки, слезные железы и другие элементы со всей системой афферентно-эфферентных взаимосвязей, обеспечивающих прямую и обратную рецепторные функции.
При таком ракурсе рассмотрения, в вышеприведенных опытах по разрушению всех путей, связывающих органы чувств с мозгом, принципиально не могло быть достигнуто естественное состояние сна, поскольку нормальный метаболизм при отсутствии эфферентации в этих органах прекращался и действия синаптических медиаторов связанных с развитием утомления сенсорных систем, а следовательно, и потребности сна не могло возникнуть. Иначе говоря, эти эксперименты не корректны для исключения определяющей роли органов чувств в механизмах сна. Есть достаточно оснований полагать, что истощение ресурсов рецепторного аппарата и связанных с ним нейронных сетей, а также накопление метаболитов в этих структурах служит сигналом к прекращению периода бодрствования. Начинают "слипаться" глаза, появляется зевота, теряется мысль собеседника и т. д. Доминирующим становится желание спать. Эта реакция отражает, прежде всего, торможение на уровнях реализации прямой и обратной функций аппарата внешней рецепции и взаимодействия этого аппарата с речевой моторикой, иначе говоря, происходит торможение функций сознания и мышления.
Известно, что светочувствительные клетки сетчатки воспринимают зрительный образ только при непрерывном движении глазного яблока. Если исключить это перемещение, то зрительное восприятие пропадает. Этот факт свидетельствует о том, что кооперация зрительных клеток, отреагировавшая возбуждением на образ объекта, после этого должна перейти в фазу восстановления, а за счет смещения глазного яблока сигнал возбуждения от наблюдаемого образа передает другая кооперация светочувствительных клеток, дублирующая первую, и т.д. При длительном восприятии одного и того же объекта ресурс всех воспринимающих его дублирующих коопераций светочувствительных клеток и объединяющих их нейронных сетей зрительного анализатора истощается и наступает ощущение утомления и сонливости, ослабевает внимание к наблюдаемому объекту. Если произвести смену объекта наблюдения или изменить окружающую обстановку, а еще лучше перейти к выполнению других действий, то состояние бодрствования сразу восстанавливается, так как в работу включаются другие "свежие" кооперации светочувствительных клеток и нейронов. Из этого, во-первых, следует, что непрерывные движения глазного яблока, как, кстати, и периодическое моргание, являются необходимыми физиологическими механизмами активной деятельности зрительной рецепции, во-вторых, то, что локальные утомления рецепторных клеточных коопераций зрительного анализатора, как наиболее информационно емкого канала восприятия окружающей среды, на определенном этапе переходят в фазу генерализованного утомления, которое компенсируется организмом в состоянии сна.
Аналогичные эффекты локального утомления рецепторно-нейронных ансамблей могут происходить и в системах других органов чувств, наиболее значимыми из которых являются системы слухового и тактильного восприятия. Монотонная музыка или речь, мягкие поглаживания тела - это хорошо известные снотворные приемы.
Итак, сон служит необходимым механизмом подготовки к адекватному активному взаимодействию организма с окружающим Миром. Но, возникает естественный вопрос, за счет каких пусковых факторов наступает обратный переход от сна к бодрствованию? Почему и когда организм пробуждается? Нейрофизиологические исследования сна в различных его стадиях ответа на эти вопросы не дают. Результаты многочисленных попыток установить пусковые механизмы переходов "бодрствование - сон - бодрствование" широко отражены в специальной литературе и углубляться в их анализ здесь не имеет смысла.
Обратим внимание на несколько иную сторону данной проблемы. Засыпая, как уже говорилось выше, организм принимает наиболее удобную позу, максимально разгружающую опорно-двигательный аппарат и приводящую к релаксации двигательной мускулатуры. Если учесть, что мышцы в норме составляют порядка 35-40 % массы тела человека, и если даже не все они полностью расслаблены во время сна, тем не менее, их большая часть пребывает этот период в состоянии гиподинамии. Известно, что нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения развиваются за счет истощения запасов медиаторов в синапсах намного раньше утомления самих мышц. В условиях нормальной физиологической нагрузки человека в процессе бодрствования ситуация с недостатком синаптических медиаторов вряд ли может возникнуть. Поэтому, видимо, релаксация двигательной мускулатуры при переходе ко сну необходима, прежде всего, не собственно для мышечной ткани, а для устранения афферентации от мышечных групп в кору головного мозга или, точнее, в нейронные сети целостной памяти и служит механизмом торможения активности функции сознания. Это торможение, вызываемое произвольным действием принятия удобной позы, дополняет генерализованное торможение систем внешней рецепции при переходе бодрствование - сон. Но, в состоянии гиподинамии мышечная система (35-40% массы тела) может находиться лишь некоторый ограниченный период времени, поскольку в ней происходят многочисленные метаболические процессы. К примеру, во время сна увеличивается содержание в крови гормона роста, свободных жирных кислот, кортизола, существенно снижается содержание глюкозы и т.д. . Для нормального гомеостазиса организма необходима двигательная активность мышечной системы и, по-видимому, именно эта физиологическая потребность в коррекции состояния метаболизма в мышечных тканях на определенном этапе сна приводит к произвольной активации моторной активности, запускающей пробуждение всей системы сознания.
Следует заметить, что спонтанные двигательные акты возникают во время сна, не приводя к пробуждению. Это обычное переворачивание с боку на бок, подтягивание или распрямление ног и пр. Запись ночных движений - аутография - показала, что их активность циклична, увеличивается во второй половине сна и практически совпадает с периодом быстрого сна. Такие частичные двигательные акты во время сна рефлекторно компенсируют метаболический дисбаланс, связанный с застойными явлениями в отдельных мышечных группах, но не способны пробудить всю систему сознания, находящуюся еще в некомпенсированном состоянии. При зимней спячке некоторых млекопитающих животных метаболические процессы тормозятся за счет снижения температуры тела.
Итак, "бодрствование-сон" - это естественный циклический процесс активности и рекреации. Переход "бодрствование-сон" запускается рефлекторно генерализованным торможением систем внешней рецепции при произвольной мышечной релаксации, а переход "сон-бодрствование" - активизацией спонтанной моторики мышечной ткани при достижении содержания в ней продуктов обмена определенного порога вследствие происходящих метаболических процессов в условиях гиподинамии спящего организма.
17.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Многие биологические процессы имеют циклический характер. Это касается, в частности, смены бодрствования и сна, которая в обычных условиях характеризуется относительной стереотипностью, однако может нарушаться, например, при дальних перелетах с изменением часовых поясов или в связи с работой, связанной с периодическими ночными дежурствами, а также в некоторых экстремальных ситуациях.
Изменения уровня бодрствования (например, перевозбуждение, снижение внимания, проявления астенического синдрома), а также расстройства сна (его избыточность или недостаточность, нарушения качества сна) могут оказывать весьма существенное влияние на активность, трудоспособность человека, общее и психическое его состояние.
17.2. БОДРСТВОВАНИЕ
В период бодрствования уровень психической активности человека существенно варьирует и во многом определяется эмоциональным состоянием, которое, в свою очередь, зависит от личностной значимости и эффективности осуществляемых человеком действий, осознаваемого при этом чувства заинтересованности, ответственности, а также от удовлетворенности результатом и от других причин, определяемых прошедшими, текущими и ожидаемыми событиями, физическим состоянием, разнообразными социальными факторами и многими другими обстоятельствами, влияющими на уровень психической активности.
Таким образом, уровень психической активности, а в связи с этим и степень бодрствования изменчивы и существенно различаются, например, во время сдачи экзамена и в период отдыха, когда человек после ужина сидит в кресле перед телевизором и следит за событиями в очередной серии затянувшейся мелодрамы. Снижение психической активности, сопровождающееся возникающей при этом тенденцией к дремотному состоянию, называется дормитацией.
Следовательно, уровень психической активности в период бодрствования неоднозначен, и вполне оправданы имеющиеся попытки дифференциации степеней бодрствования, число которых в таких случаях определяется произвольно.
С целью регуляции уровня психической активности в периоды бодрствования могут применяться различные вещества и лекарственные средства, оказы-
вающие тонизирующее (крепкий чай, кофе, настойка корня женьшеня, элеутерококка, пантокрин и т.п.) или седативное (настойка валерианы, пустырника, корвалол и т.п., транквилизаторы) действие.
17.3. СОН
17.3.1. Физиология сна
Периоды состояния бодрствования обязательно чередуются с периодами сна. Оптимальная продолжительность сна у здоровых людей различна и меняется с возрастом. Потребность в более продолжительном сне больше у детей, в последующем она снижается и наименьшей становится в старости. У взрослого человека средних лет потребность в сне варьирует в пределах от 5 до 10 ч в сут, чаще 6-8 ч. Физиологический смысл сна до сих пор не уточнен, хотя все знают, что от его качества и продолжительности во многом зависит самочувствие человека в периоды бодрствования, его настроение, физическая и психическая активность, его трудоспособность.
Сон - сложное и неоднородное состояние, в основе которого лежат меняющиеся биохимические и нейрофизиологические процессы. Выделяются следующие фазы сна: медленный (медленноволновой) и быстрый (парадоксальный) сон. Фазы медленного и быстрого сна чередуются, при этом в раннем детском возрасте по длительности преобладает быстрый сон, а в дальнейшем - сон медленный (рис. 17.1).
Медленный сон. В период медленного сна различают 4 стадии.
I стадия - дремота, или стадия засыпания, характеризуется низкоамплитудной активностью ЭЭГ с преобладанием смешанных частот, а также медленными движениями глаз, выявляемыми при электроофтальмографии (ЭОГ). II стадия - неглубокий медленный сон, характеризуется кратковременными генерализованными высокоамплитудными волнами (К-комплексы), вертекспотенциалами, а также низко- и среднеамплитудными колебаниями частотой 12-15 Гц (сонные веретена). III стадия - стадия глубокого медленного сна, во время которой выявляются высокоамплитудные медленные фоновые колебания в тета- (5-7 Гц) и дельта- (1-3 Гц) диапазоне, а также К-комплексы и сонные веретена. Высокоамплитудные медленные волны составляют 20-50% от всех регистрируемых колебаний. IV стадия - наиболее глубокий медленный сон, при котором на ЭЭГ отмечаются высокоамплитудные (75 мкВ и больше) дельта-волны, составляющие 50% и более всех колебаний; количество сонных веретен при этом уменьшается.
Во всех стадиях медленного сна на ЭМГ проявляются низкоамплитудные мышечные потенциалы. В III и IVстадиях медленного сна, зачастую объединяемых под названием «дельта-сон», медленные движения глаз становятся реже или прекращаются. Дельта-сон является самым глубоким (имеющим наиболее высокий порог пробуждения) периодом медленного сна. В процессе медленного сна снижается АД, уменьшаются частота сердечных сокращений и дыхательных движений, на несколько десятых градуса снижается температура тела. Суммарная длительность медленного сна у взрослого человека в норме составляет 75-80% всего периода ночного сна. При медленном сне мышечный тонус сохраняется, и спящий человек иногда меняет позу, быстрые движения глаз при этом отсутствуют.
Рис. 17.1. Сон: а - «медленный» и «быстрый» сон, б - ЭЭГ при различных уровнях сознания и стадиях сна; в - функциональное состояние структур мозга во время бодрствования и сна [по П.К. Анохину]. РФ - ретикулярная формация.
Быстрый сон (REM-сон). Для быстрого сна, или парадоксальной фазы сна, характерны быстрые движения глаз, утрата тонуса всех мышц, за исключением наружных глазных мышц и некоторых мышц носоглотки, на ЭЭГ - низкоамплитудные быстрые волны (от 6 до 22 Гц), возможны умеренные по амплитуде треугольные, остроконечные (пилообразные) волны. При ЭОГ отмечаются группы быстрых движений глаз. На ЭМГ мышечные потенциалы отсутствуют или их амплитуда значительно снижена вследствие нисходящего тормозного влияния на двигательные нейроны со стороны ретикулярной формации ствола мозга. Отсутствуют глубокие сухожильные рефлексы и Н-рефлексы 1 .
1 Н-рефлекс - рефлекторный двигательный ответ, возникающий в мышце при однократном электрическом раздражении низкопороговых чувствительных нервных волокон. Импульс возбуждения направляется в спинной мозг, а оттуда по двигательным волокнам - к мышце. Назван по первой букве фамилии автора Hoffman, описавшего этот рефлекс в 1918 г.
При пробуждении во время быстрого сна большинство людей вспоминают яркие, нередко эмоционально насыщенные сновидения.
Фаза быстрого сна сменяет медленную примерно через 90-100 мин и у взрослого человека составляет 20-25% общей продолжительности сна. Во время быстрого сна угнетаются функции терморегуляторных механизмов, реакция дыхательного центра на концентрацию СО 2 в крови, дыхание при этом временами становится нерегулярным, неритмичным, возможны нестабильность артериального давления и частоты пульса, эрекция. Последнее обстоятельство, кстати, может способствовать дифференциации между психологической (функциональной) и органической импотенцией, так как при органической импотенции эрекция отсутствует и во сне.
В норме при засыпании сначала наступает медленный сон, в процессе которого происходит последующая смена его стадий (от I до IV), затем следует быстрый сон. Длительность каждого из таких циклов (6-8 за ночь) в процессе ночного сна меняется. Незадолго до пробуждения обычно появляются предвест- ники окончания сна: спящий человек чаще меняет позу, температура его тела несколько повышается, нарастает и пониженная во время сна концентрация в крови кортикостероидов, в частности кортизола.
Соотношение продолжительности медленного и быстрого сна с возрастом меняется. У новорожденных приблизительно половина времени сна приходится на быстрый сон, в последующем продолжительность быстрого сна постепенно уменьшается. Смена бодрствования и сна, а также смена фаз сна зависят от состояния активирующих структур ретикулярной формации.
Во сне обычно меняется активность функций эндокринной системы. В течение первых двух часов сна увеличена секреция гормона роста (СТГ), особенно в III и IV стадиях медленного сна (в период дельта-сна), при этом уменьшена продукция кортизола, усиливается секреция пролактина, особенно сразу после засыпания. Ко времени окончания ночного сна нарастает выделение АКТГ и кортизола. В пубертатном периоде во сне увеличивается секреция лютеинизирующего гормона. Определенную роль в развитии сна и поддержании циркадного ритма играют пептиды.
17.3.2. Сновидения
У спящего человека обычны периодические сновидения - иллюзорные явления, возникающие во время сна, которые могут быть разной степени яркости и сложности. По З. Фрейду, «очевидно, что сновидение - это жизнь сознания во время сна», при этом «сны - вид реакции нашего сознания на стимулы, действующие на человека на протяжении того времени, когда он спит». Действительно, на содержание сновидений влияет текущая, обычно не- адекватно оцениваемая информация, поступающая в мозг от экстеро- и инте- рорецепторов, подвергающихся раздражению в период сна. Однако на характер сновидений влияют и предшествующие события, мыслительные процессы, что позволило одному из последователей З. Фрейда К. Юнгу высказаться о том, что «сновидения - это остаток психической деятельности во время сна и отражают мысли, впечатления и настроения предыдущих дней». Близкое, по сути, мнение удачно сформулировал И.М. Сеченов, назвав сновидения «небывалой комбинацией бывалых впечатлений». Английский психолог G. Hadfield (1954), высказываясь по поводу сущности сновидений, отметил, что они являются,
возможно, наиболее примитивной формой мышления, в которой переживания и события дня и жизни репродуцируются на экран сознания, когда человек спит, как образы обычно зрительной формы. К этому хотелось бы добавить, что спящий человек не только видит сны, но и эмоционально реагирует на их содержание, что проявляется подчас двигательными реакциями, сноговорением и сказывается на эмоциональном состоянии человека при пробуждении.
Проявляются сновидения преимущественно во время быстрой фазы сна, которая завершает каждый его цикл и в течение ночи обычно повторяется несколько раз. При пробуждении из медленной фазы сна, как правило, не сохраняются в памяти следы сновидения, однако признается, что с медленной фазой сна могут быть связаны запоминающиеся кошмарные сны; в таких случаях пробуждение иногда сопровождается состоянием временной дезориентации, чувством страха.
17.4. НАРУШЕНИЯ СНА 17.4.1. Классификация
В 1979 г. Международная ассоциация центров по изучению сна предложила классификацию нарушений сна и бодрствования, основанную на особенностях их клинических проявлений. В ее основе 4 группы синдромов: 1) нарушение засыпания и продолжительности сна (диссомнии или инсомнии); 2) чрезмерная длительность сна (гиперсомнии); 3) нарушения цикла сон-бодрствование; 4) различные нарушения, связанные со сном или пробуждением.
I. Инсомнии
1) психофизиологическая:
а) временная, ситуационно обусловленная,
б) постоянная, ситуационно обусловленная;
2) при неврозах;
3) при эндогенных психических заболеваниях;
4) при злоупотреблении психотропными средствами и алкоголем;
5) при действии других токсических факторов;
6) при эндокринно-обменных заболеваниях;
7) при органических заболеваниях мозга;
8) при заболеваниях внутренних органов;
9) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна:
а) сонные апноэ (задержки дыхания),
б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);
10) вызванные изменением привычного цикла сон-бодрствование;
11) конституционально обусловленное укорочение длительности сна.
II. Гиперсомнии
1) пароксизмальные:
а) нарколепсия,
б) пиквикский синдром,
в) синдром Клейне-Левина,
г) гиперсомнии в картине пароксизмальных состояний, связанных с другими заболеваниями,
д) синдром периодической спячки;
2) перманентные:
а) синдром идиопатической гиперсомнии,
б) психофизиологическая гиперсомния:
Временная, ситуационно обусловленная,
Постоянная,
в) при неврозах,
г) при приеме психотропных средств и других токсических воздействиях,
д) при эндокринно-обменных заболеваниях,
е) при органических заболеваниях;
3) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна:
а) сонные апноэ,
б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);)
4) вызванные изменением привычного ритма сон-бодрствование;
5) конституционально обусловленный удлиненный ночной сон. III. Парасомнии
1) двигательные: а) сомнамбулизм,
6) говорение во сне,
в) бруксизм,
г) jactacio capitis nocturna 1 ,
д) миоклонус ног,
е) ночной «паралич»;
2) психические:
а) ночные кошмары,
б) устрашающие сновидения,
в) феномен «опьянения» от сна;
3) вегетативные:
а) ночной энурез,
б) дыхательные (апноэ, астма, синдром внезапной смерти),
в) сердечно-сосудистые (нарушения сердечного ритма),
г) головные боли,
д) гастроэнтерологические (гастроэкзофагеальный рефлекс);
4) связанные с изменением гуморальной регуляции:
а) пароксизмальная гемоглобинурия,
б) семейный гипокалиемический периодический паралич;
5) эпилептические припадки, связанные со сном.
Из трех основных разделов приведенной классификации проявления собственно нарушений сна и бодрствования отражены в двух первых: инсомнии и гиперсомнии. В III разделе - парасомнии - представлены патологические феномены, возникающие в процессе сна и нередко ведущие к его расстройствам. Их список могли бы пополнить и возникающие в ряде случаев во время сна острые формы соматической и неврологической патологии, в частности инфаркты миокарда и инсульты. Патогенез указанных в III разделе классификации патологических проявлений так или иначе связан с процессом сна и оказывает влияние на его качество.
1 Jactacio capitis nocturna - изменение положения головы во сне.
17.4.2. Инсомнии
Инсомния (диссомния, агрипнический синдром) - в буквальном смысле - бессонница; на практике правильнее трактовать инсомнию как неудовлетворенность сном.
Согласно МКБ-10, основными клиническими признаками инсомнии являются: 1) жалобы на плохое засыпание и плохое качество сна; 2) частота нарушений сна как минимум 3 раза в нед на протяжении не менее 1 мес; 3) озабоченность в связи с бессонницей и ее последствиями как ночью, так и в течение дня; 4) выраженный дистресс или препятствие социальному и профессиональному функционированию по причине неудовлетворительной продолжительности и/ или качества сна.
Некоторые пациенты утверждают, что они вообще не спят. Вместе с тем, как отмечает А.М. Вейн (1989), много лет посвятивший изучению проблемы сна, никогда не удается встречать людей, у которых сон полностью отсутствует. В процессе изучения уровня психической активности человека, жалующегося на бессонницу, с проведением полиграфических записей биотоков мозга в течение суток удается установить, что жалоба пациента отражает лишь его субъективное представление о длительности сна, который на самом деле обычно имеет длительность не менее 5 ч в сут, при этом нередко отмечаются качественные особенности сна, но не может быть и речи о его полном отсутствии.
Сон может быть измененным, но он человеку жизненно необходим и никогда не исчезает спонтанно. В случае же насильственной депривации сна, как правило, возникают тяжелые проявления физического утомления, усталости и нарастающие расстройства психической деятельности. Первые трое суток депривации сна ведут к выраженным эмоциональным и вегетативным расстройствам, снижению общей двигательной активности, а при выполнении каких-либо действий, заданий - к хаотичности, избыточности, расстройству координации движений, их целенаправленности. К концу четвертых суток депривации сна, а нередко и раньше, возникают расстройства сознания, проявляющиеся затруднением ориентации, невозможностью решения элементарных задач, периодическим состоянием дереализации, появлением иллюзий, галлюцинаций. После пяти суток насильственной депривации сна возникают невозможность выполнения простейших инструкций, расстройства речи, которая становится невнятной, неосмысленной. Периодически происходит непреодолимое засыпание, нередко с открытыми глазами, возможно полное глубокое отключение сознания. На ЭЭГ в таких случаях проявляется депрессия альфа-ритма, которая замещается медленными волнами. Депривация сна, наряду с сопутствующими психофизиологическими расстройствами, проявляется и значительными биохимическими сдвигами.
После прекращения насильственной депривации сна возникает пролонгированный сон, в котором наиболее длительной оказывается продолжительность глубокого медленного сна (дельта-сна), что подчеркивает его необходимость для восстановления жизненных сил организма.
Инсомния может быть предсомнической (в форме нарушения засыпания), интерсомнической (частые пробуждения, прерывистость сна) и постсомнической (раннее пробуждение с последующей невозможностью продолжения сна, обычно сопровождающееся чувством дискомфорта, разбитости, утомленности). Кроме того, выделяют транзиторную инсомнию, продолжающуюся в течение нескольких дней (в связи с переездом, экстремальной ситуацией), крат-
ковременную инсомнию, продолжающуюся от нескольких дней до 3 нед (в связи с болезнью, ситуационной невротической реакцией), и хроническую инсомнию, нередко связанную с хроническими соматическими заболеваниями или с первичным расстройством сна.
У практически здорового (с точки зрения невропатолога и психиатра) че- ловека временной причиной различных вариантов расстройств сна (нарушение длительности сна, формулы сна и бодрствования) могут быть неудовлетворенные потребности (жажда, голод и пр.), особенности качества и количества принятой пищи, лекарственных средств. Временные выраженные изменения качества сна и сокращение его длительности могут проявиться в связи с перманентной болью, зудом, никтурией, а также эмоциональным напряжением, обусловленным различными внешними обстоятельствами.
Расстройства сна могут быть спровоцированы нарушением режима сна и бодрствования (ночные дежурства, частые перелеты на большие расстояния с пересечением часовых поясов и пр.). В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на бессонницу. Дезорганизованный, меняющийся график смены сна и бодрствования часто сочетается с раздражительностью, аффективными расстройствами, психопатологией.
В происхождении нарушения ритма сна и бодрствования существенны роль эмоциональной сферы, состояние дистресса, ситуационный невроз. Вместе с тем нарушение регуляции режима сна и бодрствования влияет на особенности эмоционального статуса человека и может вести к формированию отрицательных эмоций, способствовать развитию невротических реакций и препятствовать успешной трудовой деятельности.
Пациенты, жалующиеся на бессонницу, нередко проявляют беспокойство, а то и страх, опасаясь, что не смогут уснуть, а это, в свою очередь, приводит к расстройству сна. Таким образом, создается своеобразный порочный круг: невротические реакции провоцируют инсомнию, наличие же инсомнии может вести к расширению круга невротических расстройств, нарастанию их выраженности и развитию агипногнозии - расстройству осознавания сна.
Пациенты с функциональной инсомнией нередко прибегают к приему снотворных средств, алкоголя, что подчас плохо сказывается на качестве сна. По утрам им обычно свойственны чувство неудовлетворенности сном, «несвежести», плохое настроение, состояние астении, иногда легкое оглушение (сонное «опьянение»), невозможность быстро и полноценно включаться в активную деятельность, головная боль. В результате развиваются хроническая неудовлетворенность сном, повышенная утомляемость, раздражительность, истощаемость. Возможны проявления ипоходрического синдрома, депрессии.
Инсомния, сопряженная с необычной обстановкой, шумом, приемом алкоголя или некоторых лекарственных средств, в частности антидепрессантов, психостимуляторов, диуретиков, фенитоина (дифенина) и некоторых других антиэпилептических препаратов, бета-блокаторов, производных ксантина, никотина, кофеинсодержащих анальгетиков, а также инсомния, возникающая в связи с отменой лекарств (прежде всего седативных и снотворных средств), именуется экзогенной.
Причинами, провоцирующими подчас стойкие расстройства сна, могут быть изменения функций лимбико-ретикулярной системы мозга. Инсомнии в таких случаях бывают первичными или вторичными (обусловленными стрессовыми ситуациями, приемом тонизирующих лекарственных средств, алкоголя и пр.). Объективное наблюдение с применением электрофизиологического контроля
обычно подтверждает изменение качества сна и сокращение его продолжительности. Такие состояния иногда называют психофизиологической инсомнией.
Стоит иметь в виду, что существует и редкая форма первичной, идиопатической (иногда семейной) инсомнии, которая обычно начинает проявляться в детстве или в молодости и сохраняется в течение всей жизни. Она характеризуется относительно коротким, фрагментированным сном, повышенной утомляемостью днем и нередко раздражительностью и депрессией.
Причиной нарушения сна могут быть иногда мешающие засыпанию гиперкинезы, в частности миоклонии, парамиоклонии, а также двигательное беспокойство во сне, в частности синдром беспокойных ног, возникновение во сне храпа, апноэ.
17.4.3. Апноэ или гипопноэ во сне
Апноэ - задержки дыхания во время сна более чем на 10 с, нередко сменяющиеся повторными эпизодами взрывного храпа, чрезмерной двигательной активностью, иногда пробуждением. Гипопноэ - эпизоды ослабленного дыхания во сне, при этом происходит соответственно прекращение или задержка воздушного потока через дыхательные пути по меньшей мере на 50%. В результате недостаточность ночного сна и сонливость днем. Отмечаются частые жалобы на утреннюю диффузную головную боль, гипнагогические галлюцинации, снижение либидо, склонность к апатии, признаки астенического или астенонев- ротического синдрома. Во время эпизодов апноэ и гипопноэ снижается на- сыщенность крови кислородом, в некоторых случаях возникает брадикардия, сменяющаяся тахикардией.
Апноэ во сне встречается у 1-3% людей, а среди лиц старше 50 лет - у 6% и относится к факторам риска развития инфаркта миокарда, реже - инсульта вследствие синусовой аритмии, артериальной гипертензии. Эпизоды апноэ в процессе ночного сна иногда повторяются до 500 раз, сопровождаются сноговорением и могут вести к пробуждениям среди ночи, при этом больные нередко бывают дезориентированы, беспокойны. Апноэ во сне проявляется у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, обычно наблюдается в возрасте 40-60 лет. Приблизительно в 2 / 3 случаев больные страдают ожирением, часто отмечаются артериальная гипертензия, кардиальная патология.
Апноэ во сне может провоцироваться нарушением проходимости верхних дыхательных путей (синдром обструктивного апноэ). К этой форме апноэ, возможно, имеется семейная предрасположенность. У пациентов, страдающих такой формой расстройства сна, часто обнаруживаются искривления носовой перегородки, отмечаются особенности строения ротоглотки, иногда проявления синдромов акромегалии, гипотиреоза. Эта форма апноэ особенно часто сопровождается храпом и двигательным беспокойством во время сна.
Возможно и центральное (церебральное) апноэ - следствие нарушения регуляции дыхания при недостаточности функции заднебоковых отделов продолговатого мозга (при сирингобульбии, боковом амиотрофическом склерозе, стволовом энцефалите, дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе).
17.4.4. Гиперсомния
Диаметрально противоположное инсомнии нарушение сна - избыточный сон, сомнолентность, гиперсомния. При гиперсомнии характерна патологичес-
кая сонливость, труднопреодолимое желание уснуть, зевота, иногда дремотное состояние в течение дня. Человек может засыпать во время работы с документами, во время еды, за рулем автомобиля. Общее время сна за сутки обычно значительно больше нормы, при этом гиперсомнию следует отличать от выра- женной астении, депрессии.
Временная гиперсомния может быть следствием длительного ограничения сна (недосыпания), приема некоторых лекарственных препаратов, в частности транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных, гипотензивных средств, прежде всего клонидина (клофелина, гемитона). Причиной упорной гипер- сомнии могут быть некоторые формы невроза, например астеническая форма неврастении, шизофрения, депрессия, сахарный диабет, гипотиреоз, хроническая печеночная или почечная недостаточность, очаговые поражения орального отдела ствола или структур промежуточного мозга. Возможна обусловленность гиперсомнии расстройством дыхания и в связи с этим хронической дыхательной гипоксией.
Гиперсомния может быть проявлением нарколепсии (болезни Желино), для которой характерны периодически наступающие кратковременные приступы непреодолимого сна, провоцирующиеся бездеятельностью или занятием, представленным стереотипными движениями (ходьба, вождение автомашины, работа на станке, на конвейере и пр.). Нарколепсия проявляется чаще в возрасте 15-25 лет, однако дебют ее может быть в более широком диапа- зоне - от 5 до 60 лет. Приступы нарколепсии («сонные атаки») продолжаются около 15 мин, при этом больной обычно из состояния бодрствования впадает в состояние быстрого (парадоксального) сна, что у здоровых людей встречается крайне редко (Borbely A., 1984). Во время засыпания характерны гипнагогические галлюцинации (сноподобные видения), снижение мышечного тонуса, иногда во время приступа сна у больного отмечаются двигательные автоматизмы - больные совершают повторяющиеся стереотипные движения, не реагируя при этом на внешние стимулы. Просыпаясь самостоятельно, они чувствуют себя отдохнувшими, приободрившимися в течение приблизительно 2 ч. В дальнейшем между приступами больные могут быть невнимательными, вялыми, безынициативными. Ночной сон обычно нарушается частыми пробуждениями, сопровождается различными формами парасомнии. Особенно характерны явления катаплексии засыпания и пробуждения, во время которых в связи с диффузной мышечной атонией больные при сохраненной ориентации не в состоянии говорить или совершать какие-либо движения. В 80% случаев нарколепсия сочетается с приступами катаплексии. Такое сочетание подтверждает обусловленность приступов гиперсомнии нарколепсией и позволяет не прибегать к дополнительным обследованиям больных.
На ЭЭГ в период приступа сна отмечаются проявления, характерные для быстрого сна, в ЦСЖ может быть выявлено снижение содержания допамина. Есть мнение, что нарколепсию надо рассматривать как следствие дисфункции ретикулярной формации на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал эту форму патологии в 1880 г. французский врач F. Gelineau (1837-1906).
Эссенциальная нарколепсия обычно сочетается с катаплексией (синдром Ловенфельда-Геннеберга), которая проявляется кратковременной (не более 1-2 мин) обездвиженностью за счет внезапной потери тонуса и силы во всех поперечнополосатых мышцах (генерализованный приступ) или снижением мышечного тонуса в отдельных мышечных группах (парциальный приступ), что проявляется опусканием нижней челюсти, падением головы на грудь, сла-
бостью ног, например сгибанием их в коленных суставах. Наиболее тяжелые приступы проявляются генерализованным вялым параличом (при сохранности движений диафрагмы, других дыхательных мышц и мышц глазных яблок), пациент при этом может упасть. Однако приступ катаплексии нередко ограничивается только отвисанием нижней челюсти, головы, потерей речи, слабостью рук, ног. В течение 1-2 мин происходит восстановление мышечной силы или же наступает сон. Сознание во время приступа сохранено, провоцирующим фактором могут быть эмоции, чаще положительного характера. В период катаплексии снижаются сухожильные рефлексы, возникают вегетативные расстройства (брадикардия, покраснение или побледнение кожи, изменение зрачковых реакций). Возможны серии приступов катаплексии (катаплексический статус). Катаплексию описали немецкие врачи L. Lovenfeld в 1902 г. и R. Henneberg в 1916 г.
При нарколепсии-катаплексии часто происходят сонные параличи и гипнагогические галлюцинации.
Катаплексия засыпания и пробуждения, болезнь Лермитта - обездвижен- ность, гипотония мышц, возникающие при засыпании или после пробуждения. Длится несколько секунд, реже - несколько минут. Обездвиженность сразу же исчезает после того, как удается произвести какое-либо движение. При пробуждении после дневных засыпаний у больных с нарколепсией сонные параличи обычно отсутствуют. Возможны сочетания катаплексии пробуждения с гипнагогическими галлюцинациями. Признаки дисфункции ретикулярной формации отмечаются на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал французский невропатолог J. Lhermitte (1877-1959).
Гипнагогические галлюцинации (педункулярные галлюцинации, синдром Лермитта) - яркие, зрительные, нередко устрашающего характера, отмечаются обычно сразу после пробуждения, реже - при засыпании. Являются следствием дисфункции мезенцефальных структур, одним из возможных проявлений нарколепсии. Описал французский невропатолог J. Lhermitte.
Инфундибулярный синдром (синдром Клода-Лермитта) - сочетание нарколепсии с вазомоторными расстройствами, тахикардией, неинфекционным субфебрилитетом, нарушениями водного обмена (полидипсией, полиурией) и возможной аденогипофизарной недостаточностью. Инфундибулярный синдром обычно обусловлен различными патологическими процессами, локализующимися в области воронки гипоталамуса. Описали его в 1935 г. французские невропатологи H. Ch. J. Claude (1869-1946) и J. Lhermitte (1877-1959).
Функциональная гиперсомния. Гиперсомния может быть сопряжена с неврозом, невротическим развитием личности. В таких случаях для нее характерны повышенная сонливость и приступы сна в дневное время (при отсутствии недостаточности ночного сна), пролонгированный переход от сна к состоянию полного бодрствования после пробуждения по типу «опьянения сном». Нередко гиперсомния сочетается с психическими расстройствами, в частности может быть признаком депрессивного синдрома. Иногда больные сами устанавливают связь между засыпанием в неподходящее время и неприятными переживаниями, тревогой. В отличие от нарколепсии при функциональной гиперсомнии приступы дневного сна не сочетаются с пароксизмами двигательных расстройств по типу катаплексии, отсутствуют проявления «паралича сна», гипнагогические галлюцинации; к тому же приступы дневного сна при функциональной гиперсомнии возникают реже и обычно могут преодолеваться, а ночной сон продолжителен и пробуждение при нем затруднительно.
Пребывание в состоянии, напоминающем нормальный сон, в течение суток и более принято называть летаргическим сном, или летаргией. Синдром летаргического сна (синдром периодической спячки) - следствие нарушения механизма пробуждения, снижения функции активирующих структур ретикулярной формации мезецефально-диэнцефального отдела мозга. Проявляется периодическими приступами непреодолимого сна продолжительностью от нескольких часов до 2-4 нед. Сон при этом сопровождается мышечной гипотонией, сухожильной гипорефлексией или арефлексией, артериальной гипотензией, отсутствием контроля за функциями тазовых органов.
Летаргический сон - возможное проявление эпидемического (летаргического) энцефалита. В таких случаях больного, находящегося в состоянии летаргического сна, проявив настойчивость, можно разбудить, и тогда пациент выполняет задания, отвечает на вопросы, однако быстро истощается и вновь впадает в дремотное состояние, а затем и в сон. В тяжелых случаях летаргический сон может трансформироваться в хроническую ареактивность по типу вегета- тивного состояния. Летаргия возникает обычно при поражении ретикулярной формации оральных отделов ствола мозга и их связей с корой большого мозга. Причиной возникновения патологического очага такой локализации, наряду с эпидемическим энцефалитом, может быть черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания головного мозга, некоторые формы токсической или дисме- таболической энцефалопатии.
Для пиквикского синдрома характерны прежде всего проявления выраженной сонливости в дневное время и ожирение, а также альвеолярная гиповентиляция, сердечно-легочной синдром, полицитемия и фасцикулярные подергивания. Синдром был описан A. Auchingross и соавт. в 1955 г., а в 1956 г. M. Burwell предложил назвать его «пиквикским» по имени главного героя романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба», у одного из персонажей которого - «краснолицего, ожиревшего, сонливого» юноши Джо отмечались признаки, соответствующие этому синдрому.
Наиболее типичны жалобы на дневную сонливость, ожирение, одышку, импотенцию, головную боль после сна, повышенную утомляемость. Во время сна характерен сильный храп, при пробуждении больной часто ощущает затруднения дыхания. В патогенезе синдрома значимы ожирение (в результате гипоталамической недостаточности), расстройство центральной регуляции дыхания, нарушения внешнего дыхания, возможно периодическое дыхание по типу Чейна-Стокса с апноэ в период дневного и особенно ночного сна, а также обусловленные дыхательной недостаточностью проявления гипоксии, гиперкапния и ацидоз, эритремия, полиглобулинемия, гипоксическая энцефалопатия, нарушение функции мозговых структур, регулирующих цикл сон - бодрствование. Болеют чаще мужчины 30-50 лет. Выраженность неудержимой тяги ко сну в дневное время обычно прямо пропорциональна степени ожирения. Засыпание, как правило, происходит быстро и сопровождается групповым и периодическим дыханием с участием вспомогательной мускулатуры, интенсивным клокочущим храпом. Продолжительность сна зависит от воздействующих на больного внешних факторов. При благоприятных условиях сон продолжительнее и ведет к временному улучшению общего состояния; при неподходящих условиях сон короткий, прерывистый, не приносящий чувства удовлетворенности. Больные могут засыпать не только во время отдыха, но и в процессе монотонной работы, разговора (буквально «на полуслове»). Во время приступов сна дыхание укороченное, поверхностное, возможны фасци-
кулярные подергивания. Ночной сон обычно беспокоен, с периодами апноэ до 20-40 с. После остановки дыхания следует глубокий вдох, сопровождающийся громким храпом, иногда мышечными подергиваниями. Больные часто видят кошмарные сны. Для пиквикского синдрома характерно, что при похудании пациента появляется тенденция к обратному развитию у него проявлений гиперсомнии.
Периодической повышенной сонливостью, гиперсомнией характеризуется и синдром Клейне-Левина. Возникающие приступы сна длятся от нескольких дней до нескольких недель. После пробуждения у больных обычно возникают чувство необычно выраженного голода (булимия), неустойчивого настроения (дисфория), двигательное беспокойство, повышенная сексуальная активность, снижение мышечного тонуса, общая гиподинамия, замедленность мышления, возможны галлюцинации, нарушения ориентации, памяти. Возникает чаще у подростков или молодых людей (от 12 до 20 лет) мужского пола. Происхождение синдрома Клейне-Левина не известно. Иногда проявляется после перенесенного энцефалита или черепно-мозговой травмы. Предполагается, что возникновение синдрома Клейне-Левина обусловлено нарушением функций гипоталамических и лимбических структур. В цереброспинальной жидкости иногда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Синдром описали немецкий невропатолог W. Kleine и английский врач M. Levin.
Есть мнение и о существовании редко встречающейся идиопатической гиперсомнии. При этой форме гиперсомнии ночной сон глубокий, без сновидений. По утрам выход из состояния сна происходит не сразу, возможен короткий период спутанного сознания, при котором характерны неполная ориентированность во времени и пространстве, неуверенность, неполная координация движений. В дневное время часто повышенная сонливость без катаплексии. Проявляется чаще на третьем десятилетии жизни.
17.4.5. Парасомнии
К парасомниям относятся анормальные эпизодические состояния, возникающие во время сна: снохождение (сомнамбулизм), сноговорение, ночные страхи, кошмарные сновидения, ночные нарушения сердечного ритма, гипнические миоклонические подергивания, синдром врожденной центральной гиповентиляции, скрежетание зубами (бруксизм) и др. Происхождение их преимущественно психогенное.
Наиболее ярким проявлением парасомнии является сомнамбулизм - снохождение, лунатизм (от лат. somnus - сон + ambulare - ходить). Чаще наблюдается у детей или молодых людей. Обычно сочетается с ночными страхами, сноговорением. Проявляется во время ночного сна, чаще в первой его трети, под влиянием внешних раздражителей (свет луны, настольной лампы и т.п.), а иногда и спонтанно. Больные совершают автоматизированные сложные действия: встают с постели, что-то говорят, стремятся куда-то идти, иногда совершают угрожающие их здоровью и жизни действия, при этом сохраняются функции сенсорных систем и координация движений, позволяющие преодолевать подчас опасные ситуации, отсутствуют эмоциональные реакции. Больной с амимичным лицом и пристальным взглядом слабо реагирует на попытки окружающих влиять на его поведение или вступать с ним в общение. Чтобы разбудить его, требуются значительные усилия. Приступ сомнамбулии
развивается в период медленного сна и обычно продолжается до 15 мин. Возвра- тившийся в постель или уложенный в нее пассивно больной продолжает спать. При пробуждении утром он ничего не помнит. Если больной разбужен во время сомнамбулизма, он некоторое время оказывается дезориентированным, рассеянным, встревоженным, иногда его охватывает страх, при этом он может совершать неадекватные, опасные, прежде всего для него самого, действия.
Сомнамбулизм обычно наблюдается у пациентов с повышенной эмоциональностью, гиперсенситивностью. Его принято рассматривать как проявление невроза, психопатии. Сомнамбулизм иногда приходится дифференцировать от ночных припадков височной эпилепсии с явлениями амбулаторного автоматизма по клиническим проявлениям и данным ЭЭГ. В происхождении этих парасомнических феноменов придается значение генетическим, вторичным органическим и психологическим факторам.
Ночные страхи - ночные эпизоды выраженного страха, ужаса или паники, возникающие при неполном пробуждении и сочетающиеся с интенсивными вокализациями, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, в частности тахикардией, тахипноэ, расширением зрачков, гипергидрозом. Больной садится в постели или вскакивает с паническим криком. Такие эпизоды чаще возникают у детей в течение первой трети ночного сна, длятся от 1 до 10 мин, могут многократно повторяться. Попытки успокоить больного обычно неэффективны и иногда лишь усиливают у него чувство страха, двигательное беспокойство. Утром, после пробуждения, эти эпизоды в памяти не сохраняются или же больной с трудом вспоминает какие-то фрагменты случившегося. Ночные страхи нередко сочетаются со снохождением. В развитии обоих феноменов придается значение генетическим, органическим и психологическим факторам.
К парасомниям относятся также кошмарные сновидения, представляющие собой насыщенные тревогой и страхом яркие сны, сохраняющиеся в памяти после пробуждения. Они обычно связаны с пробуждением в период быстрого сна, при этом содержание кошмарных сновидений нередко отражает экстремальную ситуацию, угрозу здоровью, престижу, жизни. Идентичные или близкие по сюжету кошмарные сновидения могут повторяться. Во время таких сновидений обычны выраженные вегетативные (тахипноэ, тахикардия) и эмоциональные реакции, но отсутствуют существенные вокализации и двигательная активность. После пробуждения быстро достигается обычный уровень бодр- ствования и ориентации, однако пациенты при этом обычно встревожены, охотно рассказывают о пережитом сновидении. Есть мнение, что у детей кошмарные сновидения могут иметь отношение к определенной фазе эмоционального развития. У взрослых они нередко проявляются в периоды повышенного эмоционального напряжения, конфликтных ситуаций. Развитию кошмарных сновидений может способствовать лечение некоторыми лекарственными средствами, в частности резерпином, бензодиазепинами, трициклическими антидепрессантами. Провоцировать кошмарные сновидения может и резкая отмена некоторых снотворных препаратов, подавляющих быстрый сон (REM-сон), во время которого чаще возникают сновидения.
сонный паралич
К парасомниям относятся миоклонические подергивания
бруксизм
17.4.6. Лечение
Вариантом парасомнии признается и так называемый сонный паралич (катаплексия засыпания или пробуждения) - слабость или полный вялый паралич скелетных мышц в начале или в конце периода сна. Больной, находящийся еще или уже в состоянии бодрствования, не может открыть глаза, поменять положение, говорить. Такое состояние продолжается несколько секунд, может
быть у практически здорового человека и лечения не требует. Иногда пролонгированные состояния по типу сонного паралича оказываются проявлением нарколепсии.
К парасомниям относятся миоклонические подергивания во сне (ночные миоклонии) - одиночные неритмичные подергивания всего тела или конечностей, чаще ног, возникающие чаще при засыпании, иногда сопровождающиеся пароксизмальными сенсорными проявлениями, ощущением падения.
Наконец, к парасомниям принято относить бруксизм - скрежетание зубами во сне. Бруксизм может привести к повреждениям зубов, болям в височно-нижнечелюстных суставах, лицевой боли. Проявления бруксизма можно уменьшить с помощью специальной резиновой прокладки, применения бензодиазепинов.
17.4.6. Лечение
При различных формах инсомнии следует избегать провоцирующих ее причин, для этого прежде всего должны соблюдаться некоторые несложные правила: 1) постараться придерживаться стереотипа смены сна и бодрствования, уделяя при этом сну достаточное время, которое в значительной степени индивидуально и обычно меняется с возрастом; 2) для сна желательна тихая, затемненная, хорошо проветренная комната, постель должна быть удобной, но не слишком мягкой; 3) в вечерние часы избегать обильной пищи, кофе, алко- голя, курения, эмоциональных стрессов; 4) в случае затрудненного засыпания возможно какое-либо спокойное занятие (чтение, вязание и т.п.), засыпанию могут способствовать кратковременная прогулка, принимаемая перед сном теплая ванна.
С начала 60-х годов ХХ в. место барбитуратов заняли препараты группы бензодиазепинов. Только в США ежегодно выписывается около 100 млн рецептов на препараты этой группы. Хотя к бензодиазепинам также возможно привыкание и повышенные их дозы вызывают отравление, однако они ока- зались менее токсичными, чем снотворные препараты. В 60-х годах прошлого века было установлено, что снотворные средства нарушают формулу сна, подавляя прежде всего фазу быстрого сна, и возникающий под их влиянием сон существенно отличается от естественного. Однако снотворные препараты применялись и применяются, так как способствуют увеличению длительности сна, и многие пациенты воспринимают их как возможность спасения от труднопереносимой инсомнии.
Следствием изменения формулы естественного сна является подчас значительное последействие, чувство утомления, разбитости, что негативно сказывается на общем состоянии и трудоспособности пациента, принимающего снотворные средства, на следующий день. Кроме того, при прерывании приема этих препаратов возможен и такой вид последействия, как «отдача бессонницы»: в случае отказа от приема препарата в ближайшую ночь или несколько ночей подряд сон оказывается нарушенным более значительно, чем это было до начала лечения, он становится поверхностным и явно недостаточным. В таких случаях пациент обычно возвращается к приему снотворного препарата, впадая, таким образом, в труднопреодолимую зависимость от него.
Тяга к снотворным лекарственным препаратам в связи с уменьшением длительности естественного сна особенно значительна в пожилом возрасте, хотя побочные явления в таких случаях оказываются более значительными. К отмеченным побочным явлениям могут присоединяться головокружение, снижение памяти, спутанность сознания, которые, будучи осложнением приема снотворных препаратов, могут ошибочно расцениваться как следствие сенильных расстройств, в частности деменции. Сейчас признается, что снотворные препараты влияют не только на состояние сна, но и на другие функции мозга; накапливаясь в крови, они снижают степень бодрствования в дневное время, внимание и уровень психической активности. Все это диктует необходимость прибегать к применению снотворных фармакологических препаратов только при обоснованной необходимости, но их следует рассматривать как симптоматические средства. Вместе с тем применение этих средств иногда целесообразно, особенно в случаях психофизиологических инсомний для успокоения больного и выработки у него рефлекса ко сну в определенное время, при этом следует пользоваться минимальными, но достаточными дозами снотворных средств, курсы лечения должны быть короткими (не более 3 нед), в период прекращения лечения снотворным препаратом снижение его дозы должно быть постепенным.
Для нормализации сна нередко удается ограничиться применением седативных средств (настойка или таблетки валерианы, валокордин, новопассит, в состав которого входят валериана, пустырник, боярышник). Чаще других для адекватного симптоматического лечения бессонницы используются бензодиазепиновые транквилизаторы.
В случае нарушения засыпания целесообразно принимать перед сном снотворные средства короткого действия: мидазолам (дормикум) в дозе 7,5-15 мг
или триазолам (хальцион) 0,25-5 мг. Эти препараты могут, однако, вызывать рикошетирующее расстройство сна в ранние утренние часы. В таких случаях их можно комбинировать с препаратами, оказывающими более длительное действие на сон, применяя, например, антигистаминные препараты (димедрол или супрастин).
Наиболее часто в качестве снотворных средств применяются транквилизаторы из группы производных бензодиазепина среднего по длительности действия: оксазепам (тазепам) 5-10 мг, нитразепам (радедорм, эуноктин, могадон) 5 мг, флунитразепам (рогипнол) 1-2 мг, лоразепам (ативан, мерлит) 1,25-2,5 мг и др. или препараты той же группы с более длительным дейс- твием: феназепам 0,5-1 мг, диазепам (реланиум, валиум, апаурин) 5-10 мг, хлордиазепоксид (элениум) 10 мг. В связи с тем, что через несколько недель ко всем этим препаратам наступает толерантность, целесообразно принимать их короткими курсами.
Меньшей способностью к развитию толерантности обладают небензодиазепиновые препараты, в частности циклопирролоновое производное зопиклон (имован) 3,75-7,5 мг на ночь и производное имидазопиридина золпидем (ивадал) 5-10 мг. Эти препараты относятся к новому поколению снотворных средств и сочетают селективное гипнотическое действие, способность сохранять близкую к физиологической структуру сна и минимальное влияние на уровень бодрствования при пробуждении. После приема препарата сон наступает через 10-30 мин. Период полувыведения имована составляет 5 ч, ивадала - в среднем 2,5 ч. Препараты улучшают качество сна и при этом не вызывают апноэ во сне, а также синдрома последействия; их можно назначать пожилым людям.
Пациентам старших возрастных групп снотворные средства следует рекомендовать в меньшей дозе, чем людям среднего возраста; надо учитывать наличие у них физиологических возрастных изменений цикла сон-бодрствование и возможность полипрагмазии в связи с одновременным лечением различных соматических заболеваний, так как в таких случаях некоторые препараты, назначаемые терапевтами, могут оказывать психотропное действие. Возникающая передозировка психотропных средств может вызывать дополнительные побочные явления, в частности провоцировать развитие экстрапирамидного синдрома. В качестве снотворного средства для пожилых людей в США из аминокислот растительного происхождения синтезирован аналог гормона шишковидной железы - мелаксен (мелатонин). В дозе 1,5-3 мг он оказывает адаптогенное действие и способствует организации биологического ритма, в частности нормализации ночного сна. Этот препарат не следует комбинировать с бета-адреноблокаторами и нестероидными противовоспалительными средствами (индометазин, диклофенак и т.п.).
Иногда целесообразно вместо снотворных средств применять антидепрессанты с седативным действием, в частности амитриптилин (триптизол) 25- 75 мг или нейролептики: хлорпротиксен 15 мг, алимемазин (терален) 5-10 мг или левомепромазин (тизерцин) 12,5-25 мг.
Если при субъективной неудовлетворенности пациента длительностью сна при проведении полисомнографии регистрируется 6-часовой и более длительный сон, следует назначать не снотворные препараты, а проводить психотерапию (Вейн А.М., Левин Я.И., 1998).
При апноэ во сне показаны диета и двигательная активность, направленные на уменьшение массы тела, а также стимуляторы дыхания. Необходимо избе-
гать приема алкоголя, нежелательны снотворные средства, в частности бензодиазепины и барбитураты. При необходимости приема снотворных средств предпочтение следует отдавать циклопирролоновым и имидазопиридиновым производным (зопиклон, золпидем и т.п.). При обструктивных апноэ следует прибегать к помощи оториноларинголога (принять меры по обеспечению проходимости верхних дыхательных путей), иногда для этого необходимо прибегать к соответствующим оперативным вмешательствам: ликвидация искривления носовой перегородки, тонзиллэктомия и др. Желательно повышенное внимание к профилактике респираторных инфекций.
В случаях сомнамбулизма можно назначать короткие курсы лечения производными бензодиазепина (например, диазепам 2,5-5 мг на ночь), трициклическими или тетрациклическими антидепрессантами. Важен контроль за действиями ребенка в период снохождения для предотвращения у него травматических повреждений.
При выраженной дневной сонливости назначают психостимуляторы прерывистыми курсами. Медикаментозное лечение катаплексии и сонного паралича проводится при значительной частоте и выраженности этих явлений. В таких случаях могут применяться антидепрессанты, тормозящие обратный захват серотонина: мелипрамин, кломипрамин (анафранил), флуоксетин (прозак).
Расстройства сна рассматриваются как компенсаторное или адаптационное изменение в ответ на заболевание, психологические проблемы.
20-30% родителей жалуются на расстройства сна у своих детей.
А. Ц. Гольбин (1979 г.) разделяет феномены патологического сна у детей на:
- стереотипии, связанные со сном;
- пароксизмальные явления во сне;
- статические феномены сна;
- сложные поведенческие и психические феномены;
- нарушения в цикле сон-бодрствование.
К стереотипиям, связанным со сном, относятся:
- качания, представляющие собой ритмические маятникообразные движения головой и туловищем различной амплитуды из стороны в сторону с частотой 0,5-2 в секунду. Качания, как правило, возникают до года с пиком манифестации в 6 месяцев и могут исчезнуть в любом возрасте;
- под биениями понимают стереотипии, при которых ребенок бьется головой о подушку, приподнимаясь на вытянутых руках. Чаще биения возникают у детей в возрасте 1 года;
- движения типа «челнока» заключаются в раскачивании ребенка в передне-заднем направлении в положении «на четвереньках», в возрасте 1,5-3 лет;
- под феноменом «складывания» понимают ритмическое приподнимание и опускание туловища и головы из положения «лежа на спине» в положение «сидя». Это редкое оригинальное расстройство сна выявлено у детей, страдающих соматическими (как правило, аллергическими) заболеваниями, гиперреактивностью, эмоциональной лабильностью и имеющих отягощенный перинатальный анамнез с явлениями угнетения и мышечной гипотонией в первые месяцы жизни;
- сосание пальца встречается у 80% детей, при этом у 78% оно ассоциировано с расстройствами сна. Наиболее часто возникает у грудных детей до 9 месяцев в фазу засыпания. Отмечено незначительное преобладание сосания пальца у девочек и у детей из семей относительно высокого социально-экономического уровня. Среди причин возникновения этого явления упоминают нарушения грудного вскармливания, тревогу или другие переживания ребенка; психоаналитическая школа расценивает сосание пальца как проявление ранней оральной сексуальности. Среди психологических последствий для ребенка, ассоциированных с сосанием пальца, выделяют нарушения внутрисемейных отношений и отношений со сверстниками, формирование самосознания;
- мастурбация как осознанная самостимуляция для получения сексуального возбуждения является естественным этапом развития ребенка. Это явление встречается почти у всех мальчиков и у 25% девочек. Максимальная активность падает на возраст 15 лет. Мастурбация отмечается чаще при засыпании и проявляется напряжением мышц бедер, касанием руками гениталий, принятием различных поз, учащенным дыханием, потоотделением, вскрикиванием. В выраженной форме мастурбация из эволюционного феномена трансформируется в патологическое явление и может приводить к длительному возбуждению, нарушению поведения ребенка, нарушению внутрисемейных отношений, отношений со сверстниками и формированию самосознания, возникновению сексуальных перверсий.
В развитии стереотипий существенную роль играют нарушения взаимоотношений ребенка с родителями, ведущим среди которых является повышенное внимание со стороны родителей к ребенку (без элементов гиперопеки).
Среди пароксизмальных явлений во сне выделяют:
- вздрагивания, которые являются условно-патологическим феноменом сна, тогда как вздрагивания в период засыпания относятся к физиологическим движениям, которые особенно часто встречаются в подростковом периоде;
- бруксизм - скрежетание зубами во сне, встречается в любом возрасте с максимумом манифестации в 10-13 лет;
- астматические приступы во сне - их пик приходится на несколько возрастных отрезков (2 года, 6-7 лет, 10-13 лет). Особенностью таких приступов является их исчезновение при бодрствовании. Эти приступы обусловлены изменениями биоритма сон-бодрствование: дети, имеющие указанные приступы, страдают сонливостью днем, другими пароксизмальными расстройствами сна (вздрагивания, бруксизм). Астматические приступы во сне характерны для атопической бронхиальной астмы, однако характерологические особенности детей позволяют предполагать роль конверсионных (истерических) механизмов в развитии астматического приступа;
- к никталгиям относят приступы различной локализации во время сна. Для многих соматических заболеваний характерно обострение болевого синдрома ночью (печеночные, кишечные, почечные колики), что обусловлено изменением центрального контроля боли в различные фазы сна;
- ночные страхи представляют собой внезапное психомоторное возбуждение с аффектом страха, при котором ребенок не вступает в контакт с окружающими, а при пробуждении не помнит о случившемся. Длительность приступа - от 30 с до 5 мин.;
- носовые кровотечения отмечаются преимущественно у девочек в возрасте 3-6 и 12-14 лет;
- приступообразные рвоты во сне характерны для детей 2-8 лет и, как правило, сопровождают ночные страхи, астматические приступы, никталгии.
К сложным поведенческим и психическим феноменам относятся снохождение, сноговорение и кошмарные сновидения.
Снохождение (лунатизм, сомнамбулизм) - это форма поведения во сне, которая включает в себя движения, действия и поступки, имеющие видимость произвольных и целенаправленных. Чаще снохождения отмечаются в возрасте 5-10 лет. Развернутые проявления сомнамбулизма выражаются многочасовым или многодневным бродяжничеством («амбулаторный автоматизм»). Эпизоды снохождения, как правило, амнезируются.
Сомнамбулизм ассоциирован с психопатологическими синдромами.
Сноговорения встречаются почти у всех детей и проявляются в различной форме - от нечленораздельных звуков до монологов и песен.
Кошмарные сновидения встречаются в возрастные периоды 3-7 лет и 10-12 лет, их содержание соответствует особенностям развития ребенка, уровню его дневных переживаний, при этом часто они носят символический характер. Отражают характерные симптомы соматического заболевания: например, сцены удушения при заложенности верхних дыхательных путей вследствие респираторной инфекции или при бронхиальной астме, пожар при заболевании желчного пузыря и/или печени. В отличие от ночных страхов, кошмарные сновидения отмечаются при неподвижности во сне, содержание их полностью сохраняется после пробуждения.
Дифференциальные отличия ночных страхов и ночных кошмаров представлены в таблице 3. В категорию нарушений в цикле сон-бодрствование включены нарушения засыпания, пробуждения, бодрствования, инверсия сна и бодрствования. Нарушения засыпания распространены в грудном возрасте и выражаются чрезмерной активностью в вечерние часы и ночью, капризностью.
Отличия ночных страхов от ночных кошмаров
Ночные страхи Ночные кошмары
Стадия сна Быстрый сон Медленный сон
Время возникновения Первая треть ночи С середины до последней трети ночи
Пробуждение Нельзя разбудить Легко разбудить
Амнезия Есть Нет
Семейный анамнез Ночные страхи Ночных кошмаров нет
Возвращение ко сну Легкое Трудное
Этиология расстройств сна
I. Особые условия засыпания: дети привыкают засыпать в определенных условиях и в дальнейшем не могут без них обойтись. Примерами могут служить укачивание, кормление, сосание соски, без которых проснувшийся ребенок не может уснуть. Другой пример - засыпание в кровати родителей: проснувшись в собственной кроватке, ребенок не может заснуть из-за непривычной обстановки.
II. Неправильный режим дня (нерегулярный сон в дневные часы, отсутствие четкого времени отхода ко сну и пробуждения) тоже приводит к нарушениям сна.
III. Сон может нарушаться из-за недостаточно строгого или непоследовательного ограничения активности ребенка при отходе ко сну.
Расстройства пробуждения заключаются в неполном пробуждении с сильной эмоциональной реакцией или грезоподобным состоянием, состоянием растерянности, а также в трудном пробуждении без аффекта.
Нарушения бодрствования проявляются неодолимым желанием спать в необычное время, феноменом парадоксальной сонливости (возбуждение или капризы ребенка при засыпании).
Нарколепсия характеризуется дневной сонливостью и нарушением медленного сна.
Начинается, как правило, в возрасте 15-17 лет, реже до пубертатного периода.
Клинические особенности:
- дневная сонливость в основном проявляется, когда больной сидит (у детей этот симптом встречается чаще других);
- каталепсия - внезапное снижение мышечного тонуса при пробуждении или волнении;
- гипнагогические галлюцинации - зрительные или слуховые галлюцинации, возникающие в момент засыпания или пробуждения;
- сонный паралич - паралич, возникающий в момент засыпания или пробуждения (дыхательные мышцы не вовлекаются).
Полный набор симптомов встречается примерно у 10% больных. Чаще других наблюдаются дневная сонливость и каталепсия.
Астения
Астения (астенический синдром, астенические состояния; является симптомом ряда заболеваний, развивается при длительной интоксикации, заболеваниях внутренних органов.
Характеризуется появлением при малейшем эмоциональном и физическом напряжении (или даже в покое) сердцебиения, слабости, ощущения жара или холода, потливости, головокружения, ребенок становится раздражительным, капризным. Эти симптомы более длительные и стойкие, чем при астеническом неврозе. Настроение подавленное, появляются слезливость, снижение работоспособности, обидчивость, вспыльчивость, необязательность, бурные реакции на незначительные изменения внешней среды (яркий свет, громкий разговор).
Таковы уж законы природы, что вслед за днем начинается ночь, а лето сменяет зиму. Постоянно повторяющиеся циклы задают собственный ритм жизни, и мы, как адепты живого мира должны адаптироваться к их могущественному воздействию.
Работа внутренних часов
Большая часть из нас ночью погружаются в сон, дабы с первыми лучами солнца пробудиться и вести активный образ жизни. Бывает и так, что надобность заменяет обычный уклад, тогда и нам приходится устойчиво переносить ночные бодрствования и смещать ночной отдых на светлое время суток. Кое-кому аналогичные сдвиги даются сравнительно просто, а у иных это приводит к заметным проблемам со самочувствием.
В любом случае, в обыкновенных условиях каждый здоровый человек с пришествием ночи начинает испытывать необходимость во сне. Иными словами, спать охота всем. Хотя отчего конкретно ночью? Какие механизмы гарантируют эту закономерность?
Эти внутренние часы физиологи именуют циркадными ритмами. Непосредственно они характеризуют время для сна и бодрствования, хотя этим их действие не заканчивается.
Циркадные ритмы сформировались в ходе эволюции и подчиняются суточному циклу нашей планеты, когда любые 24 часа Земля совершает 1 оборот вокруг собственной оси.
«Сердечком» данного биомеханизма считается мозг, хотя ежели поточнее, то не вся его масса, а только скопление нейронов, расположенное в гипоталамусе. Скопление это можно назвать словом супрахиазмальное ядро, и непосредственно оно задает подходящий ритм биологическим часам жителя нашей планеты.
Наш визуальный анализатор воспринимает изменения уровня освещенности, которое случается с закатом солнца, и информирует про это супрахиазмальное ядро гипоталамуса. Ядро также сигнализирует шишковидному туловищу, в следствии чего же возрастает синтез мелатонина. Данное вещество подтормаживает активность центральной нервной системы, задает нейронам мозга определённый ритм работы и человек при всем этом начинает чувствовать сонливость. Самое большое сосредоточение мелатонина в крови появляется ночью, начиная с полуночи и до 5 часов утра.
Нарушение циркадного ритма
Наличие нарушений циркадного ритма сна представляет из себя несоблюдение постоянности цикла «сон-бодрствование» в следствие десинхронизации наружных и внутренних часов. Излечение ориентировано на уничтожение первопричины сбоя.
Наличие нарушений циркадного ритма возможно обусловлено наружными стимулами и первопричинами (к примеру, сбой биоритма при перемещении в иной часовой пояс) или же в последствии десинхронизации внутренних биочасов (к примеру, синдром позднего либо раннего засыпания).
Продукт ультракороткого воздействия делает лучше засыпание в первых числах сна или же в последствии ночного просыпания (минимальное количество на четыре часа).
Десинхронизация сна вследствие наружных первопричин не соблюдает и прочие циркадные ритмы организма, включая наличие гормональной секреции и температуры. В добавление к бессоннице и сонливости данные конфигурации имеют все шансы быть сопровождаемыми наличием тошноты, недомогания, раздражительности и депрессией.
На возобновление циркадных ритмов и уничтожение нарушений сна потребуется много времени. Потому что свет считается самой сильной детерминантой нормализации циркадного ритма достаточно долгое действие яркого света (естественно желательно солнечного, однако возможно и искусственного происхождения света, интенсивность которого достигает в 5000-10 000 люкс) в последствии пробуждения может помочь ускорить адаптацию к свежим условиям. Возможно кроме того применять мелатонин.
Применение спиртного, средств и стимуляторов для уничтожения нарушений циркадного ритма считается ошибочной стратегией.
Синдром смены временных зон
(сбой биоритма при движении в иной часовой пояс)
Данный синдром вызван стремительным движением через 2 и поболее временных зон. Странствие на восток (перенесение сна на наиболее раннее время) вызывает наиболее выраженный сбой, нежели движение на запад (перенесение сна на наиболее позже время).
Насколько возможно, перед дальней поездкой рекомендовано понемногу перемещать цикл «сон-бодрствование», дабы с большей легкостью адаптировать его к абсолютно непривычным условиям места предполагаемого присутствия и максимизировать действие дневного света (особо днем) в новом месте пребывания. Помимо этого, на протяжении краткого периода в последствии прибытия применяют снотворные средства краткого воздействия или же стимулирующие вещества (к примеру, модафинил).
Несоблюдение сна во время
сменной работы
Выраженность признаков соразмерна частоте ротаций смен, длительности любой смены и частоте сдвига смен «против часовой стрелки» (перенесение сна на наиболее раннее время). Лучше всего зафиксированная посменная работа (то есть работа ночью либо вечерком); ротация смен обязана исполняться «по часовой стрелке» (то есть день - вечер - ночь). Но в том числе и при зафиксированной посменной работе отмечаются нарушения, по следующим причинам дневной гул и свет портят качество сна, и рабочие нередко уменьшают назначенное на сон время, чтоб принять участие в общественных либо домашних событиях.
При посменной работе рекомендовано наибольшее действие яркого света (солнечного света или же для работающих ночью синтетического света) на период бодрствования и еще создание максимум удобных критерий для сна (темную и негромкую спальню). Применяют затемняющие маски на глаза и приспособления для нейтрализации гула. При стабильных нарушениях сна, плохо сказывающихся на ежедневной деятельности, показано осмысленное применение короткодействующих усыпительных и стимулирующих веществ.
Синдромы нарушения фаз сна
При данных синдромах обычное качество и единая длительность сна в двадцати четырехчасовом цикле циркадного ритма сохранены, однако нарушается распределение времени сна на протяжении суток, то есть имеют место сдвиги времени засыпания и просыпания. В наиболее редкостных случаях цикл не вписывается в двадцать четыре часа, то есть больные пробуждаются изо дня в день в различное время, то пораньше, то позднее, хотя при возможности держаться свойственного им природного цикла нарушения сна не развиваются.
Во время синдрома позднего засыпания (позднего пришествия фаз сна), во время которого само время, когда больной имеет возможность уснуть, начинается приблизительно спустя три часа после, как он желал бы уснуть. Данный синдром больше встречается в подростковом возрасте. Потребность раннего роста, дабы пойти на работу либо в среднее учебное заведение, сопровождается увеличенной дневной сонливостью, нехорошей успеваемостью в школе. Их реально отличить от людей, ложившихся спать поздно, так как они не имеют возможности уснуть пораньше, в том числе и когда и хотят. Не слишком большая задержка времени засыпания лечится постепенным наиболее ранним просыпанием, а также терапией и ясным дневным светом.
Синонимы и ключевые слова: автономный суточный ритм, возрастающая асинхронность по отношению к привычным окружающим ритмам, периодическая бессонница, слепота, периодическая дневная сонливость, синдром «удлинения дня и ночи».
Основные особенности:
Синдром не24-часового цикла «сон-бодрствование» характеризуется хроническим стабильным ежедневным 1- или 2-часовым смещением времени засыпания и подъема на более поздние часы у индивида, проживающего в обществе.
Для пациентов с синдромом не24-часового цикла «сон-бодрствование» характерна картина сна и бодрствования, которая напоминает таковую у людей, живущих без временных ориентиров (например, время засыпания и пробуждения укладываются в цикл длительностью 25 часов). Иногда, у пациента с синдромом не24-часового цикла может выявляться один или более нециркадных (длиннее 27 часов) циклов «сон-бодрствование», схожих с феноменом внутренней десинхронизации, который наблюдается в некоторых экспериментах в условиях изоляции от времязадавателей. Такие люди могут спать в любой период 24-часового цикла, несмотря на наличие 24-часовых социальных ориентиров времени и факторов окружающей среды. С течением времени их фаза сна периодически выходит за пределы общепринятого времени для сна, а потом возвращается в них. При нахождении «в фазе», пациент может не иметь жалоб на качество сна, и его дневная активность нормальна. Как только происходит запаздывание фазы сна, начинают появляться жалобы на сложности с засыпанием ночью в сочетании с избыточным сном в дневные часы или невозможностью не спать в дневное время. Таким образом, в течение длительного времени может происходить чередование периодов с симптомами и без них в зависимости от степени синхронности между внутренним биологическим ритмом пациентов и 24-часовым ритмом окружающего мира.
Некоторые люди с этим состоянием периодически или все время безрезультатно пытаются синхронизировать свой сон в соответствии с общепринятым режимом. Дневники или журналы сна и бодрствования у таких пациентов будут выглядеть как у нормальных людей с автономным ритмом в условиях изоляции от временных ориентиров. Большая часть пациентов, тем не менее, пытаются спать и бодрствовать в общепринятое время. Эти попытки приводят к нарастанию дефицита сна с вторичной дневной сонливостью, влияющей на функционирование на работе или школе. Более того, отсутствие сна может наблюдаться в течение 24-40 часов с дальнейшим сном от 14 до 24 часов без пробуждения. В отличие от пациентов с синдромом задержки фазы сна, которые могут иметь часть указанных симптомов, пациенты с не24-часовым расстройством не достигают стабильной картины нормального сна при смещении засыпания на более позднее время во время отдыха от работы или школы.
Дополнительные особенности : Обычно люди с таким состоянием частично или полностью лишены возможности выполнять регулярную социальную деятельность на ежедневной основе и в большей части случаев не могут работать на общепринятых видах работы. Большинство пациентов, описанных в медицинской литературе, были слепы в результате или врожденной, или приобретенной патологии, некоторые из них также были умственно отсталыми. Менее характерно для этого состояния сочетание с выраженной шизофренией или расстройством личности с фобиями. У впервые описанного пациента с таким состоянием позднее обнаружилась аденома гипофиза, которая воздействовала на зрительный перекрест.
Усилия таких пациентов по засыпанию и пробуждению в общепринятое время часто заключаются в использовании гипнотиков и аналептиков, порой в очень больших дозировках. Часто наблюдается лекарственная зависимость. Упоминание в анамнезе о явно низкой эффективности или постоянно нарастающем снижении результата от применения таких препаратов без изменения дозировки, предполагает наличие не24-часового синдрома в качестве основной причины симптомов нарушения сна и бодрствования.
Течение : В зависимости от сопутствующих состояний не24-часовой синдром может быть хроническим и устойчивым к лечению или может хорошо поддаваться лечению при установлении строгих и регулярных ориентиров времени. Некоторые незрячие люди, в основном это пациенты специальных лечебных учреждений, реагировали на строгий 24-часовой режим дня, который включал сильные социальные ориентиры времени.
Предрасполагающие факторы : см. дополнительные особенности.
Распространенность : Это заболевание, очевидно, встречается редко в общей популяции. Хотя распространенность среди незрячих пациентов не известна, одно исследование среди незрячих людей выявило высокую встречаемость жалоб, связанных с циклом «сон-бодрствование». Около 40 % респондентов отметили, что их симптомы появляются циклично.
Возраст начала : Синдром описывается у слепых от рождения младенцев, также как и у незрячих взрослых и пожилых людей. Время дебюта у зрячих пациентов варьирует.
Соотношение полов : не известно.
Наследственность : не известна.
Патогенез : У незрячих пациентов с не24-часовым синдромом выявляется множество причин слепоты с поражением зрительного перекреста или прехиазмальной области. Это позволяет предположить, что собственно слепота обуславливает развитие синдрома, но не является его основной причиной. Эта теория поддерживается тем, что, вероятно, внешний цикл чередования света и темноты, активируя через ретино-гипоталамический путь супрахиазмальное ядро в гипоталамусе, является основным источником информации о 24-часовом цикле для человека и низших животных. Слепота лишает внутренние циркадные системы этой ключевой информации. В связи с этим социальные ориентиры времени могут быть неэффективны при наличии других патологий мозга. У зрячих людей супрахиазмальная опухоль может быть одной из причин, однако первостепенными считаются личностные факторы. В таких случаях сознательное или бессознательное пренебрежение временными сигналами может служить адаптивной, хотя и патологической, функцией организма.
Осложнения : Осложнения относятся к нарушению психосоциальных функций.
Особенности полисомнографического исследования : Специфичной информации немного. Записи выполняются в фиксированное время несколько дней подряд для выявления прогрессивного удлинения латентности сна и общего дефицита сна. На протяжении исследования фиксируется нормальная в соответствии с возрастом структура сна. Электроэнцефалографические изменения, такие как сокращение количества сонных веретен и К-комплексов, могут быть представлены у умственно отсталых индивидов или пациентов с поражением мозга.
Особенности других лабораторных исследований : Зрячие пациенты, как и те, этиология слепоты которых не известна, должны проходить неврологическое обследование, которое включает визуализацию расположенной над турецким седлом области (КТ или МРТ).
Дифференциальный диагноз : Для установления этого диагноза необходимо длительное тщательное ведение журналов сна и бодрствования. Синдром не24-часового цикла «сон-бодрствование» следует отличать от синдрома задержки фазы сна и нерегулярного цикла «сон-бодрствование». При синдроме задержки фазы сна отмечается стабильный устойчивый 24-часовой режим со смещением фазы сна на более позднее время во время каникул. Пациенты с синдромом не24-часового цикла «сон-бодрствование» сохраняют режим прогрессивной задержки фазы сна. Диагноз должен предполагаться у любого незрячего человека с жалобами на качество сна или сонливость.
Диагностические критерии:
А. Основными жалобами пациента являются трудности с засыпанием или пробуждением.
B. Начало и окончание сна постоянно сдвигается с запаздыванием. Пациент не способен поддерживать стабильный 24-часовой цикл «сон-бодрствование».
С. Данный характер сна сохраняется, по крайней мере, 6 недель.
D. Прогрессивная последовательная задержка периода сна выявляется одним из следующих методов:
1. Полисомнография, выполненная в течение нескольких дней подряд с фиксированным 24-часовым циклом и постоянным временем отхода ко сну и подъема.
2. Постоянное 24-часовое мониторирование температуры тела в течение минимум 5 дней, которое показывает прогрессивную задержку периода с минимальной температурой.
Е. Симптомы не соответствуют критериям любого другого расстройства сна, которое сопровождается невозможностью поддержания сна или избыточной сонливостью.
Примечание: Если нарушение сна вызвано социальными факторами или влиянием окружающей среды, состояние следует классифицировать как синдром не24-часового цикла «сон-бодрствование» (внешний тип). Если имеются данные о том, что нарушения сна обусловлено нарушением работы циркадного водителя ритма или связанными с этим осложнениями, состояние следует классифицировать как синдром не24-часового цикла «сон-бодрствование» (внутренний тип).
Минимальный критерий : А+ В +С
Критерии тяжести:
Легкая : Легкая бессонница или легкая избыточная сонливость; обычно сочетается с легким нарушением социальной или профессиональной деятельности.
Умеренная: Умеренная бессонница или умеренная избыточная сонливость; обычно сочетается с умеренным нарушением социальной или профессиональной деятельности.
Тяжелая: Тяжелая бессонница или тяжелая избыточная сонливость; обычно сочетается с тяжелым нарушением социальной или профессиональной деятельности.
Критерии степени тяжести бессонницы или сонливости приведены .
Критерии длительности:
Острая форма : 6 месяцев и менее.
Подострая форма : от 6 до 12 месяцев.
Хроническая форма : 1 год и более.
Литература:
- Kokkoris CP,Weitzman ED, Pollak CP, et al. Long-term ambulatory monitoring in a subject with a hypernychthemeral sleep-wake cycle disturbance. Sleep 1977;1:177–190.
- Miles LE, Raynal DM, Wilson MA. Blind man living in normal society has circadian rhythms of 24.9 hours. Science 1973; 198: 421–423.
- Miles LE,Wilson MA. High incidence of cyclic sleep-wake disorders in the blind. Sleep Res 1977; 6: 192.
- Okawa M. Sleep-waking rhythm and its central mechanism in humans: Studies of biological rhythm, computed tomography and autopsy of severely brain-damaged children. Adv Neurol 1985; 29: 346–365.
- Okawa M, Nanami T, Wada S, et al. Four congenitally blind children with circadian sleep-wake rhythm disorder. Sleep 1987; 10: 101–110.
- Weber AL, Cary MS, Conner N, Keyes P. Human non-24-hour sleep-wake cycles in an everyday environment. Sleep 1980; 2: 347–354.
