Острая недостаточность кровообращения. Синдромы недостаточности кровообращения

Недостаточностью кровообращения называется такое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови. Это может обусловливаться поражением только сердца или только сосудов либо возникать в результате нарушения деятельности всей сердечно-сосудистой системы в целом. В клинике преобладает недостаточность кровообращения, связанная с сердечной недостаточностью, которая при прогрессировании обычно приводит к нарушению функции всего аппарата кровообращения.

Сердечная недостаточность. Она связана с уменьшением сократительной способности миокарда. При этом величина венозного притока к сердцу и сопротивление, которое преодолевает миокард при изгнании крови в сосуды, превышают способность сердца перемещать всю кровь, притекающую из вен в артериальное русло. Многообразные причины сердечной недостаточности можно разделить на две большие группы.

1. Сердечная недостаточность, связанная с заболеваниями, первично поражающими миокард и нарушающими в нем обмен веществ. Это наблюдается при следующих видах патологии: а) инфекционно-воспалительных и токсических поражениях миокарда (миокардиты различной этиологии, интоксикациямиокарда алкоголем, наркотиками и другими ядами); б) недостаточном кровоснабжении миокарда (нарушение коронарного кровообращения, анемии); в) обменных нарушениях, авитаминозах, расстройствах функции эндокринной системы; г) кардиомиопатии.

2. Сердечная недостаточность, обусловленная перегрузкой или перенапряжением миокарда, возникающим при патологических изменениях в самом сердце или кровеносном русле (пороки сердца, повышение давления в большом или малом круге кровообращения). Различные причины приводят к преимущественной перегрузке левого или правого желудочка либо к перегрузке всего сердца.

Перегрузка левого желудочка возникает в следующих случаях: 1) при наличии препятствия к изгнанию крови из желудочка (сужение устья или перешейка аорты, резкое и длительное повышение артериального давления); 2) при диасто-лическом переполнении левого желудочка у больных с недостаточностью аортального клапана, митральной недостаточностью.

Перегрузка правого желудочка наблюдается в следующих случаях: 1) при затруднении изгнания крови из этого желудочка в результате сужения устья легочного ствола, повышения давления в сосудах малого круга, тромбоэмболии ветвей легочной артерии и др.; 2) при диастолическом переполнении правого желудочка, связанном с недостаточностью правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или клапана легочного ствола.

Перегрузка обоих желудочков возникает при сочетанных пороках сердца, при некоторых врожденных пороках сердца, слипчивом перикардите и др. Нередко в развитии сердечной недостаточности играют роль и первичное поражение миокарда и его перегрузка. Например, у больного ревматизмом причиной недостаточности кровообращения могут послужить ревматический миокардит и ревматический порок сердца. Сердечная недостаточность усугубляется такими факторами, как различные инфекции и интоксикации (в том числе алкогольная, физическое напряжение, беременность, травмы, операции). Эти же факторы могут стать непосредственной причиной проявления сердечной недостаточности у больных с пороками сердца, кардиосклерозом и др.

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая сердечная недостаточность может развиться при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелых расстройствах сердечного ритма: пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков и др. Она сопровождается резким падением минутного объема и наполнения кровью артериальной системы и клинически очень похожа на недостаточность кровообращения сосудистого происхождения (иногда ее обозначают как острый сердечный коллапс). Проявляется она внезапной резкой слабостью, иногда обмороками вследствие ишемии мозга, бледностью и цианозом кожных покровов, похолоданием конечностей, малым или нитевидным пульсом, снижением артериального давления. О сердечном происхождении этой недостаточности кровообращения свидетельствуют изменения самого сердца (наличие клапанного порока или аритмии, расширение границ, изменение тонов сердца, ритм галопа). Развивающийся при этом венозный застой сопровождается одышкой, набуханием шейных вен, появлением хрипов над легкими, увеличением печени. Острая сердечная недостаточность может обусловливаться ослаблением функции не всего миокарда в целом, а одного из отделов сердца: левого желудочка, левого предсердия, правого желудочка.

Синдром острой левожелудочковой недостаточности возникает при заболеваниях, протекающих с преимущественным поражением левого желудочка сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Типичным для него является приступ сердечной астмы (приступ тяжелой одышки,обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена, поскольку левый желудочек не может переместить всю кровь из малого в большой круг кровообращения). При наличии хронических заболеваний приступы сердечной астмы могут провоцировать физическая нагрузка и нервное напряжение. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнению кровью малого круга кровообращения способствует и то, что при резком ослаблении миокарда левого желудочка правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый.

Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляется кашель со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение, садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается жесткое, ослабленное дыхание, много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения плазма крови и форменные элементы из переполненных легочных капилляров начинают проходить в альвеолы и скапливаются в дыхательных путях, развивается отек легких. При этом ощущение удушья и кашель еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета). Над легкими на всем их протяжении выслушивается масса влажных разнокалиберных хрипов. При аускультации сердца часто определяется ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких требует проведения быстрых и энергичных лечебных мероприятий, так как может закончиться смертью больного.

Синдром острой недостаточности левого предсердия развивается у больных со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом) при резком ослаблении сократительной способности левого предсердия и нормальной функции правого желудочка, который продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения. Это приводит к переполнению его сосудов венозной кровью и таким же клиническим проявлениям, как и при острой левожелудочковой недостаточности.

Синдром острой правожелудочковой недостаточности наиболее резко проявляется при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и частым, артериальное давление падает. Развивающаяся при этом острая право-желудочковая недостаточность приводит к выраженному венозному застою в большом круге кровообращения. Повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки.

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, иногда годами.

Наличие изменений в сердечно-сосудистой системе и препятствий для нормальной деятельности сердца может длительно компенсироваться его усиленной работой. Кроме того, включается ряд экстракардиальных факторов, обеспечивающих приспособление системы кровообращения к повышенным запросам организма: 1) возрастает сила сердечных сокращений вследствие нейроген-ной компенсации; 2) увеличивается число сердечных сокращений, так как приповышении давления в устьях полых вен рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) учащается сердечный ритм; 3) снижается диастолическое давление в результате расширения артериол и капилляров, что облегчает более полное систолическое опорожнение сердца; 4) повышается использование тканями кислорода.

Прогрессирование сердечной недостаточности приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема крови; это служит причиной переполнения желудочка в период диастолы, поскольку он должен вместить еще и порцию крови, поступающую в него из предсердия. Диастолическое давление в желудочке повышается, он растягивается, возникает так называемая тоногенная дилатация миокарда. Эта дилатация и связанное с ней растяжение мышечных волокон вызывают (по закону Старлинга) усиление сократительной функции миокарда, его гиперфункцию, которая со временем приводит к его гипертрофии. Компенсаторная гипертрофия миокарда обеспечивает усиление сердечной деятельности, направленное на поддержание кровообращения.

Однако длительно существующая гиперфункция миокарда приводит к его изнашиванию, развитию в нем дистрофических и склеротических процессов. Этому способствует ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы, так как при гипертрофии сердца увеличивается только масса миокарда, а не коронарная сеть. В этих условиях страдает энергообеспечение миокарда (нарушается электролитный обмен, ресинтез АТФ), благодаря чему сократительная способность миокарда снижается настолько, что даже значительное растяжение его во время диастолы не приводит к увеличению сократимости. Падение сократимости и тонуса миокарда сопровождается значительным расширением полостей сердца, которое в отличие от компенсаторной тоногенной дилатации называется миогенной дилатацией. Такая миогенная дилатация может возникать и без предшествующей гипертрофии миокарда при первичном поражении сердечной мышцы (миокардите, инфаркте миокарда).

Тахикардия, вначале появляющаяся как компенсаторный механизм и позволяющая при уменьшении сердечного выброса сохранить нормальный минутный объем, с течением времени сама становится источником ослабления миокарда, так как при ней укорачивается диастола и сокращается время восстановительных биохимических процессов в миокарде.

Следовательно, такие механизмы, как тоногенная дилатация и гипертрофия сердца, тахикардия, могут компенсировать имеющиеся в сердечно-сосудистой системе нарушения лишь до известного предела, а затем сами оказывают на миокард неблагоприятное влияние. Дальнейшее падение сократимости миокарда приводит к прогрессирующему снижению сердечного выброса и недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Это в свою очередь включает в патологический процесс ряд других механизмов. Повышается активность симпа-тико-адреналовой системы, что приводит к сужению периферических сосудов и способствует поддержанию нормального уровня артериального давления в большом круге кровообращения при сниженном сердечном выбросе. Одновременно наблюдающееся при этом сужение почечных артерий усугубляет ишемию почек и активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон. Избыточное количество альдостерона способствует увеличению реабсорбции натрия в извитых канальцах почек и задержке жидкости в тканях. Кроме того, повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза, увеличивающего реабсорбцию воды. Эти нарушения водно-солевого обмена приводят к увеличению объема плазмы крови, повышению венозного и капиллярного давления и усилению транссудации жидкости в ткани.

Таким образом, при выраженной сердечной недостаточности наблюдаются следующие изменения гемодинамики: 1) при развитии миогенной дилатациижелудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена; 2) сердечный выброс и минутный объем крови уменьшены; 3) масса циркулирующей крови, как правило, возрастает; этому способствует задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов (в условиях гипоксии наблюдается усиление кроветворения как компенсаторная реакция); 4) скорость кровотока замедляется; 5) изменяется кровяное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и капиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отмечается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления.

Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обмена. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кислорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60-70% кислорода вместо 30% в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинтезируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноград-ной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нормальное кислотно-основное равновесие и приводит к понижению резервной щелочности. В начале развития сердечной недостаточности возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет оксид углерода (IV) (углекислоту), который выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и углекислота не выделяется в достаточном количестве, развивается декомпенсированный ацидоз.

Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная работа мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолженность.

Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточности.

Клинические проявления недостаточности кровообращения. Наиболее ранним и характерным признаком недостаточности кровообращения является одышка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Она связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с щелочами бикарбонатов, вытесняет углекислоту, раздражающую дыхательный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания. Особенно резкие нарушения газообмена возникают при застое крови в малом круге кровообращения, когда уменьшается дыхательная поверхность и ухудшается альвеолярно-капиллярная диффузия кислорода. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральных полостях и брюшной полости, затрудняющее дыхательную экскурсию легких. Одышка резко возрастает при физической нагрузке, увеличивается после еды, в лежачем положении больного. Иногда одышка усиливается приступообразно, достигает степени удушья, т. е. развивается приступ сердечной астмы.

Сердечная недостаточность часто сопровождается появлением цианоза. Синюшная окраска кожи и слизистых оболочек связана с повышением содержания в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. «Просвечивая» через кожные покровы, темная кровь придает им синеватый цвет, наиболее выраженный в тех областях, где кожа тоньше (губы, щеки, ушные раковины). Развитие цианозау больного с патологией сердца может обусловливаться двумя причинами: 1) застоем крови в малом круге кровообращения и нарушением нормальной арте-риализации крови (центральный цианоз); 2) замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями (периферический цианоз). Поскольку замедление кровотока больше выражено в отдаленных от сердца частях тела, синюшная окраска при периферическом цианозе больше выражена на конечностях, ушах, кончике носа (акроцианоз). Появлению цианоза способствует расширение кожной венозной сети, увеличение массы циркулирующей крови и повышенное содержание гемоглобина в крови.

Важным симптомом недостаточности кровообращения являются отеки. В их происхождении играют роль следующие факторы: 1) повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока, что способствует транссудации жидкости в ткани; 2) нарушение нормальной регуляции водно-солевого обмена, приводящее к задержке натрия и воды; 3) при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается белковообразова-тельная функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего нарушается онкотическое давление плазмы крови; кроме того, снижение деток-сикационной функции печени приводит к уменьшению инактивации в ней антидиуретического гормона и альдостерона.

Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в организме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на наиболее низко расположенных частях тела: на нижних конечностях, если больной сидит или ходит, на крестце, если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита способствует длительный венозный застой в печени, приводящий к фиброзу печени и повышению давления в портальной системе. В этих случаях асцит будет преобладать над водянкой других полостей.

При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем крови в малом круге кровообращения. Застойные легкие становятся ригидными, что проявляется малой дыхательной экскурсией грудной клетки и ограничением подвижности нижнего легочного края. Развивается застойный бронхит. У больных появляется кашель, сухой или с незначительным количеством слизистой мокроты. При аускультации над легкими выслушивается жесткое дыхание, отмечаются сухие хрипы, больше в задненижних отделах грудной клетки, а затем и влажные хрипы. Длительный венозный застой в малом круге кровообращения способствует развитию соединительной ткани в легких (кардиогенный пневмосклероз), что в свою очередь ухудшает газообмен. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться их разрывом и появлением примеси крови в мокроте. Незначительные кровоизлияния, а также диапедез эритроцитов способствуют отложению кровяного пигмента в легких и развитию «бурой индурации»; в мокроте появляются так называемые клетки сердечных пороков.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются рядом симптомов, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов. У больного можно отметить набухание шейных вен, расширение сердца, ослабление тонов, особенно I, тахикардию; иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжеломпоражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно ослабевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функциональные шумы, связанные с относительной недостаточностью предсердно-же-лудочковых клапанов.

При застое крови в большом круге кровообращения быстро «реагирует» печень; она увеличивается, растягивается ее капсула (глиссонова), и больные жалуются на боли в области правого/подреберья. Если застой развивается постепенно, больные чаще ощущают тяжесть в надчревной области и в правом подреберье.

Длительный венозный застой в печени приводит к развитию в ней соединительной ткани (сердечный фиброз печени) с последующим нарушением ее функции и повышением давления в портальной системе.

Нарушается функция желудочно-кишечного тракта, развивается застойный гастрит, нарушается функция кишечника. Больные жалуются на тошноту, рвоту, потерю аппетита, у них отмечаются метеоризм, склонность к запорам. В результате диспепсических расстройств и обменных нарушений страдает питание больных, они худеют, а с прогрессированием недостаточности кровообращения появляется тяжелое истощение больных (сердечная кахексия).

Венозный застой в почках приводит к уменьшению суточного количества мочи, а следовательно, к повышению ее относительной плотности. При лабораторном исследовании мочи нередко обнаруживают небольшое количество белка, эритроцитов, цилиндров.

При недостаточности кровообращения рано нарушается функция центральной нервной системы. Характерны быстрая утомляемость, понижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройства сна, иногда наблюдается депрессивное состояние.

Клинические проявления сердечной недостаточности и изменения функций различных органов зависят от степени недостаточности, ее продолжительности и от того, какая половина сердца (правая или левая) поражена.

Учитывая эти факторы, Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко создали классификацию недостаточности кровообращения, которая была утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Согласно этой классификации, выделяются следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения. Может обусловливаться острой сердечной недостаточностью или какого-либо отдела сердца (левого и правого желудочка, левого предсердия) или вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения. В ее развитии выделяют 3 стадии.

Стадия I (начальная) - скрытая недостаточность кровообращения. Она проявляется только при физической нагрузке, при которой возникают одышка, сердцебиения, кислородная задолженность возрастает в большей степени, чем у здоровых лиц. Трудоспособность понижена. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены.

Стадия II - выраженная длительная недостаточность кровообращения, при которой отмечаются нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) не только при нагрузке, но и в покое. В этой стадии выделяют два периода.

В периоде А (начальном) одышка появляется при обычной физической нагрузке (например, при ходьбе), трудоспособность резко снижается. При осмотре больных отмечают нерезкий цианоз, пастозность голеней. При исследовании легких можно найти признаки нерезкого застоя: ограничение дыхательной подвижности грудной клетки и уменьшение экскурсии нижнего легочного края,жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ. Отмечается небольшое увеличение печени. Венозное давление повышается.

Период Б (конечный) характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, резко выраженными признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Одышка появляется и в покое, она усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные полностью нетрудоспособны. При исследовании выявляются типичные симптомы сердечной недостаточности: цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов.

Стадия III - конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфологические необратимые изменения в органах (легких, печени, почках), стойко нарушается обмен веществ, отмечается истощение больных. Эту совокупность процессов измененного обмена веществ при недостаточности кровообращения В. X. Василенко объединяет под общим названием «циркуляторная дистрофия».

Хроническая сердечная недостаточность, так же как и острая, в начальных стадиях может быть не тотальный, а обусловливаться преимущественной недостаточностью одного из отделов сердца. При многих заболеваниях, поражающих левый желудочек сердца (аортальный порок, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, артериальная гипертензия, коронарная недостаточность, преимущественно поражающая левый желудочек, и др.), развивается синдром хронической левожелудочковой недостаточности. Он сопровождается длительным застоем крови в малом круге кровообращения. ЖЕЛ уменьшается, скорость кровотока через сосуды малого круга замедляется, газообмен нарушается. У больных появляются одышка, цианоз, развивается застойный бронхит.

Застой крови в малом круге кровообращения еще больше выражен при синдроме хронической недостаточности левого предсердия, у больных со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом). Он проявляется одышкой, цианозом, кашлем, кровохарканьем; длительный венозный застой в малом круге кровообращения вызывает разрастание соединительной ткани в легких и склероз сосудов. Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга кровообращения. Давление в легочной артерии повышается и создается увеличенная нагрузка для работы правого желудочка, что впоследствии приводит к его недостаточности.

Синдром хронической правожелудочковой недостаточности развивается при митральных пороках сердца, эмфиземе легких, пневмосклерозе, при недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, некоторых врожденных пороках. Он характеризуется выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения. У больных отмечается цианоз, иногда кожа приобретает желтушно-цианотичный оттенок. Набухают периферические вены, особенно шейные, повышается венозное давление, появляются отеки, асцит, увеличивается печень.

Первичное ослабление функции одного из отделов сердца с течением времени приводит к тотальной недостаточности сердца, для которой характерно развитие венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения. Кроме того, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением функции всего аппарата кровообращения, возникает при заболеваниях, поражающих миокард (миокардиты, кардиомиопатии, ишемическая болезнь, интоксикации и др.).

Сосудистая недостаточность. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивает-ся при уменьшении массы крови (кровопотери, обезвоживание организма) или при падении сосудистого тонуса. Наиболее часто падение сосудистого тонуса зависит от следующих факторов: 1) от рефлекторного нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии и др.; 2) от нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии промежуточного мозга, психогенных реакциях); 3) от пареза сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях. Падение сосудистого тонуса приводит к нарушению распределения крови в организме: увеличивается количество депонированной крови, особенно в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей крови уменьшается. Уменьшение массы циркулирующей крови влечет за собой уменьшение венозного притока к сердцу, падение сердечного выброса, снижение артериального и венозного давления. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения чаще бывает острой.

Острая сосудистая недостаточность называется коллапсом. Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение артериального давления приводят к ишемии мозга, поэтому для острой сосудистой недостаточности характерны такие симптомы, как головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах; часто наблюдается потеря сознания. При объективном исследовании больного отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый, иногда нитевидный пульс, снижение артериального давления.

К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок, т. е. внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, сильном испуге, в душном помещении. Он связан с нарушением центральной нервной регуляции сосудистого тонуса, ведущим к скоплению крови в сосудах брюшной полости. Во время обморока отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый или нитевидный пульс. У некоторых лиц наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального в вертикальное положение, особенно у молодых людей астенической конституции, чаще у женщин. Предрасполагают к ним переутомление, анемия, перенесенное инфекционное заболевание. Такие обмороки называют ортостатическим коллапсом. Они объясняются недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата, вследствие чего при перемене положения тела кровь отливает от верхней половины тела в сосуды нижних конечностей и брюшной полости.

Хроническая сосудистая недостаточность, как правило, не приводит к тяжелому расстройству кровообращения. Основное ее проявление- стойкое понижение артериального давления. В патогенезе хронической сосудистой недостаточности играют роль эндокринные и конституциональные факторы (нередко наблюдаются у страдающих астенией). У таких больных отмечаются быстрая утомляемость, слабость, склонность к обморокам. Кожные покровы бледны, конечности холодны на ощупь и цианотичны, сердце малых размеров, имеется тенденция к тахикардии. Хроническая сосудистая недостаточность может иметь вторичный характер и быть проявлением общей астении, развивающейся при переутомлении, истощении, хронических инфекциях, аддисоновой болезни и др.

Принципы лечения больных с недостаточностью кровообращения. Лечение нарушения кровообращения в первую очередь направлено на устранение причины, вызвавшей сердечную недостаточность, т. е. миокардита, ревматизма, гипертонической болезни, ишемической болезни и др. При пороке сердца, слип-чивом перикардите, аневризме сердца необходимо выяснить возможности хирургического лечения, чтобы устранить или уменьшить механическое препятствие для работы сердца.

Больным необходим физический и психический покой, при тяжелой сердечной недостаточности они должны соблюдать строгий постельный режим. По мере улучшения их состояния разрешают дозированные движения, назначают лечебную физкультуру. Ограничивают прием жидкости (до 500-600 мл/сут) и хлорида натрия (поваренной соли) - до 1-2 г. В пище должно содержаться достаточное количество витаминов, но она не должна вызывать вздутия кишечника.

В I стадии нарушения кровообращения для восстановления нормальной функции сердечно-сосудистой системы достаточно отдыха и назначения успокаивающих средств. При выраженном нарушении кровообращения назначают сердечные гликозиды - препараты наперстянки (дигоксин, целанид), строфантин и др., под влиянием которых улучшается работа сердца; широко используют мочегонные средства: салуретики (фуросемид, гипотиазид, урегит), уменьшающие реабсорбцию натрия и воды в различных участках почечных канальцев, блокаторы альдостерона (альдактон, верошпирон) и др. Для уменьшения периферического сосудистого тонуса и венозного притока к сердцу назначают периферические вазодилататоры (нитраты, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента). При большом венозном застое эффективны кровопускания (200-400 мл). При скоплении жидкости в плевральной и брюшной полостях показано ее удаление путем пункции. Назначают кислородную терапию, уменьшающую гипоксию тканей. С целью улучшения обмена веществ в миокарде назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты калия, рибоксин и др.

При острой сосудистой недостаточности больному придают горизонтальное положение с приподнятым ножным концом кровати. Устраняют причину острой сосудистой недостаточности: останавливают кровотечение, вводят обезболивающее средство при шоке, согревают больного. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия, противошоковую жидкость, кровезаменители (реополиглюкин, плазму крови и др.); при кровопотерях показаны трансфузии эритроцитной массы. Для повышения сосудистого тонуса применяют кофеин, кордиамин, мезатон, кортикостероидные гормоны.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают одно из первых мест в клинике внутренних болезней. Они широко распространены, часто являются причиной ранней потери трудоспособности и во всем мире занимают одно из первых мест среди причин смертности. Наиболее часто встречаются ишемиче-ская болезнь сердца, ревматизм и ревматические пороки сердца, эндокардиты (ревматический и инфекционный), миокардиты различного происхождения, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии и др. Встречающиеся при этих заболеваниях неотложные состояния: острая сердечная недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма, резкие изменения уровня артериального давления (гипер- или гипотензия) - требуют от врача немедленных действий для сохранения жизни больного.

При недостаточности кровообращения сердечно-сосудистая система не способна выполнять свою основную функцию – обеспечение тканей и органов кислородом и продуктами обмена веществ.

К недостаточности кровообращения относится сердечная декомпенсация.

Причины возникновения недостаточности кровообращения.

Причиной недостаточности кровообращения является сердечная недостаточность, которая включает в себя нарушения сокращения желудочков.

Недостаточность кровообращения носит острый или хронический характер.

Хроническая недостаточность кровообращения поражает сердце, а именно страдает функция сокращения сердечной мышцы.

К этому недугу могут привести:

Порок сердца
- перикардит
- диффузный атеросклеротический кардиосклероз
- постринфарктный кардиосклероз
- миокардит

Симптомы недостаточности кровообращения на первой стадии заболевания:

Утомляемость
- плохой сон
- учащенное сердцебиение, пульс и одышка при физических нагрузках и подъеме по лестнице

Симптомы второй стадии недостаточности кровообращения:

Тахикардия
- одышка при легких физических нагрузках
- увеличенные размеры сердца
- отеки нижних конечностей при застое в венах большого круга кровообращения (недостаточность правого желудочка)
- уменьшение количества выделяемой мочи
- увеличение печени
- цианоз губ, носа, ушей и кончиков пальцев
- кашель, одышка при застое в сосудах малого круга кровообращения (недостаточность левого желудочка)

На данной стадии недостаточность кровообращения полностью излечить невозможно, можно лишь уменьшить её симптомы.

Симптомы третьей (терминальной) стадии недостаточности кровообращения:

Одышка в покое
- цианоз
- сильные отеки
- гидроторакс
- асцит
- застой в легких, почках, печени, брюшной полости
- тошнота и снижение аппетита
- понос
- потеря мышечной массы и подкожного жира (симптом сердечной кахексии)
- увеличение размеров сердца
- аритмия

Третья стадия недостаточности кровообращения зачастую приводит к летальному исходу.

Лечение хронической недостаточности кровообращения:

Снижение нагрузки на сердце и сосуды
- применение лекарственных препаратов, улучшающих водно-солевой обмен и работу сердечной мышцы
- соблюдение специальной диеты

Показания на различных стадиях недостаточности кровообращения:

1. первая стадия

Исключается тяжелый физический труд
- запрещается прием алкоголя и крепкого кофе
- применение мочегонных препаратов для удаления избытка ионов натрия и воды из организма

2. вторая стадия

Исключается вся физическая работа
- недопустимы занятия физкультурой
- показано сокращение трудовых часов и введение дополнительного выходного
- запрещен прием соли более двух грамм в день
- применение сердечных гликозидов
- показано применение тиазидных диуретиков или нетиазидных сульфаниламидов (применять при острой необходимости)
- назначают триампур, если не помогает, то фуросемид

3. третья стадия

Полный отказ от работы
- в тяжелых случаях строгое соблюдение полупостельного режима
- необходимо спать не менее восьми часов в день
- прием соли уменьшают до 0,5 гр в день
- применение гликозидов внутривенно
- постоянное медицинское наблюдение
- температура воздуха в комнате около двадцати градусов
- увлажнение воздуха в помещении

Патология, связанная с утратой кровеносной системой своей функции — снабжать органы и ткани кровью — называется недостаточностью кровообращения.

В начале появления заболевания симптомы проявляются в резкой потребности организма в кислороде при определенном состоянии человека. Например, при значительных нагрузках. Постепенно с развитием болезни недостаточность проявляет себя и в обычных жизненных ситуациях. Затем доходит до того, что человек испытывает ее признаки и в состоянии полного покоя.

Виды недостаточности кровообращения

В медицине классификация недостаточности кровообращения осуществляется по клиническому проявлению и по течению. Это учитывается при выборе способов лечения.

По клиническим признакам заболевание подразделяется так:

• сосудистая недостаточность;
• сердечная (или кардиальная) недостаточность.

При первой изменения в процессе кровотока только начинаются. Причинами такого состояния являются нарушения проницаемости стенок сосудов и то, что они становятся более узкими в просвете.

К сосудистой недостаточности приводит потеря человеческим организмом значительного объема жидкости. Это снижает объем крови, циркулирующей по сосудам. Обычно так случается из-за кровопотерь при том или ином недуге.

Еще одна причина данной недостаточности связана с нарушениями кровотока в легочной артерии или с перикардитом, когда блокируется венозный приток и наступают проблемы циркуляции крови.

Из-за сосудистой недостаточности падает давление в кровеносной системе. Ткани не обеспечиваются кислородом на должном уровне. Начинается гипоксия. Нарушения венозного кровообращения делают недостаточно эффективной работу сердца.

Сердечная недостаточность наступает из-за нарушений в работе сердечной мышцы, а точнее, при недостаточном функционировании сократительной и ритмической деятельности. Причины этого:

• поражение желудочка, ведущее к снижению уровня тока крови из него;
• слишком большой объем крови, поступающей к пораженному желудочку (так называемый застой, или недостаточность застойная);
• слабость мышц правого или левого желудочков (недостаточность правожелудочковая или левожелудочковая).

По течению заболевание подразделяется на 2 формы: острую и хроническую.

Острая недостаточность кровообращения подразделяется на правожелудочковую (возникает при легочном сердце) и левожелудочковую (бывает обычно при отеке легкого или сердечной астме).

Если не лечить заболевание на этой стадии, то оно переходит в хроническое.

У хронической формы недуга есть 3 степени выраженности:

1. I степень. При ней наблюдаются: тахикардия, утомляемость, одышка, плохая трудоспособность. Возникает при физической активности.
2. II-A степень. Те же признаки, что и в I-й степени, но возникают они в спокойном состоянии. Трудоспособность значительно снижается.
3. II-B степень. Пациент нетрудоспособен. Застой крови имеется в обоих кругах кровообращения.
4. III степень. Ее называют дистрофической. Трудоспособность утрачивается человеком полностью.

Больным с обеими формами болезни необходимо своевременное и квалифицированное лечение.

Какие признаки наблюдаются при нарушениях в кровообращении сосудов и сердца

Симптомами нарушения кровообращения сосудов могут быть следующие состояния:

1. Обмороки. Это происходит из-за недополученного кислорода головным мозгом. Обморок приводит к внезапной потере сознания на короткое время. Сперва появляется дурнота, затем начинает звенеть в ушах и теряется сознание. Пульс не прослушивается, дыхание едва заметно. Иногда бывает недержание мочи, судороги. Длится это около полуминуты. После того как пациент приходит в себя, он все еще испытывает тошноту и слабость.
2. Коллапс. Наступает при снижении тонуса сосудов или уменьшении циркуляции крови периферического снабжения. Вызывают такое состояние инфекции, отравления, передозировка лекарствами или значительная потеря крови. Кожные покровы бледнеют, постепенно становятся синеватыми. Пальцы начинают подрагивать. На теле образуется липкий пот. Сознание мрачнеет. Больной перестает интересоваться окружающим. Возможны судороги.
3. Шок. Таким способом организм отвечает на раздражение. Наступает расстройство дыхания, обмена веществ, кровообращения.

Степень сердечной недостаточности определяется исходя из нескольких факторов, в том числе из того, какие симптомы испытывает пациент:

1. При первой степени (начальной) больной плохо спит и слишком быстро утомляется. У него наблюдается учащенное биение сердца и слишком высокий пульс. Вполне посильные физические упражнения вызывают одышку. Проявляются и все признаки основной болезни сердечной мышцы.
2. При второй степени недуга симптомы выражаются намного сильнее. Становится больше размер сердца. Больного постоянно мучает тахикардия. Одышка появляется все чаще. Наблюдается отек нижних конечностей, особенно голеностопа. Значительно меньше выделяется мочи. Печень увеличивается. Если на этом этапе начать правильное лечение и соблюдать постельный режим, то выраженность симптомов сильно уменьшится. Но полностью от них избавиться уже невозможно (в отличие от заболевания первой степени).
3. Последняя стадия хронического нарушения кровообращения считается запущенной. Человек, находясь в состоянии полного покоя, испытывает одышку. Появляются отеки и цианоз. Болезнь так изматывает человека, что спать он может только в положении полусидя-полулежа. Пациента постоянно тошнит, аппетит падает. Масса тела становится все меньше, а размер сердца все больше. На этом этапе лечение крайне необходимо, так как в любой момент может наступить смерть.

Способы лечения данного заболевания

Лечение недостаточности кровообращения начинается с обязательного постепенного понижения нагрузки на сердечно-сосудистую деятельность. Больным необходимо создать условия быта, которые способны поддержать нормальную жизнедеятельность. Медикаментозные средства назначаются в зависимости от степени болезни. Лекарства должны восстановить работу сердца и водно-солевой баланс.

При первой стадии недостаточности человеку показаны занятия физкультурой и посильными видами спорта. При второй стадии это исключено. А при третьей обязателен полупостельный или полностью постельный режим, а также полный отказ от любых физических нагрузок.

Всем больным, независимо от тяжести болезни, необходимо меньше употреблять соли и исключить из рациона продукты, влияющие на сердечную деятельность.

Это, например, крепкий чай и кофе.

Лекарственные препараты врач прописывает такие, которые усиливают сокращение сердечной мышцы, и те, что способны удалить лишнюю жидкость из организма. Дозировка подбирается индивидуально каждому больному.

Помимо этого, в комнате больного человека следует создать соответствующие условия. Температура воздуха должна держаться в пределах 20-22°С. Плохое кровообращение «не выносит» слишком сухого воздуха. Если в комнате сухо, то надо установить увлажнитель или создать влажность с помощью мокрых простыней. Их необходимо развесить по всей комнате.

Недостаточность кровообращения мозга

Согласно статистике, это состояние чаще всего является причиной инвалидности и смертности. Недостаточность мозгового кровообращения возникает обычно у людей пожилого возраста, но не щадит и людей средних лет. Данный недуг относится к недостаточности сосудов.

Провоцируют это заболевание гипертония и церебральный атеросклероз. Люди с данным видом недостаточности вполне нормально чувствуют себя в привычных для них условиях. Как только кровоснабжение усиливается, так же резко ухудшается состояние такого человека. Это происходит при умственных перегрузках, излишней физической активности, нахождении в душной комнате. Больной может наблюдать у себя следующие симптомы:

• часто кружится голова;
• регулярно шумит в ушах;
• мучают головные боли;
• начались проблемы с памятью.

Если так происходит даже раз в неделю, то необходимо соответствующее лечение. За ним незамедлительно следует обратиться к врачу-кардиологу. Оно обычно заключается в приеме витаминных комплексов и успокоительных препаратов. Прописываются сосудорасширяющие, восстанавливающие кровоснабжение средства. Некоторым пациентам рекомендуется прием антигипоксических и ноотропных лекарств.

Больным с недостаточным кровообращением надо выполнять ряд правил:

• нормализовать дневной распорядок;
• спать как минимум 9 ч;
• не заниматься тяжелым трудом;
• рабочий день должен быть с перерывами;
• ежедневно совершать прогулки на воздухе;
• соблюдать диету, предусматривающую меньше соли, сахара и жира.

Кровотечения как одна из форм нарушения кровообращения

Различные кровотечения врачи причисляют к местным нарушениям кровообращения. Под этим термином понимается выход крови из ее русла или полости сердца. Наружным течением называется излитие крови за пределы организма, внутренним — излитие внутрь организма.

К наружным можно отнести носовые и маточные течения крови, ее выделения с фекалиями и подобные. При внутренних течениях кровь не покидает организм. Она может собираться в различных областях, например, в брюшной. Если кровь выходит из своего сосуда, то это кровоизлияние. Оно также относится к внутренним кровотечениям.

Патологическое течение крови наблюдается при проблемах, возникающих в сосудах и, главное, их стенках. Это их разрыв, разъедание или излишняя проницаемость.

Кровотечения по причине разрыва бывают, например, при заболеваниях миокарда, воспалительных процессах в аортах, повышенном давлении в артериях.

Если кровь начинает вытекать из сосудов в связи с разъеданием их стенок, то это состояние называется аррозивным кровотечением. Портит стенки, например, желудочный сок, если присутствует язва желудка. Если у больного туберкулез или злокачественная опухоль, то сосуды и их стенки поражает некроз. А при абсцессах причиной нарушений является гнойный экссудат. Внематочная (трубная) беременность у женщины тоже может вызвать кровотечение аррозивного типа.

Легко проницаемые стенки сосудов (капилляров и венул) способствуют кровотечениям из них. Такими уязвимыми стенки становятся при различных инфекционных хворях, частых аллергических реакциях организма на различные вещества. Ослабить сосуды могут и некоторые болезни крови, недостаток витаминов и многие другие причины.

Под недостаточностью кровообращения (НК) понимается неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови.

Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие поражения сердца (сердечная недостаточность) или сосудов (сосудистая недостаточность), либо в результате нарушения деятельности всей сердечно-сосудистой системы в целом.

Сердечная недостаточность - неспособность сердца поддерживать сердечный выброс, адекватный метаболическим потребностям органов и тканей, либо обеспечение нормального сердечного выброса за счет предельного напряжения компенсаторных механизмов, прежде всего, повышения конечного диастолического объема и конечного диастолического размера. В первом случае имеет место явная, во втором - скрытая сердечная недостаточность.

При сосудистой недостаточности гипоперфузия тканей обусловлена снижением тонуса периферических сосудов, нарушением их проходимости или уменьшением объема циркулирующей жидкости.

По скорости развития выделяют острую НК, которая развивается в течение нескольких минут или часов, и хроническую НК, которая формируется от нескольких недель до десятка лет.

Острая недостаточность кровообращения

Относительно быстрое, нередко внезапное, развитие недостаточности кровообращения, которая достигает такой степени выраженности, что приводит к потере функции какого-либо органа или к развитию таких патологических изменений в нем, которые представляют непосредственную угрозу для его существования или даже для жизни больного.

Острая недостаточность кровообращения может быть обусловлена нарушением функции сердца или ряда сосудистых областей (или того и другого одновременно) и вызывать нарушения гемодинамики практически во всех органах и тканях (общая недостаточность кровообращения). Наряду с этим можно наблюдать развитие острой регионарной недостаточности кровообращения, например, при тромбоэмболии соответствующего артериального ствола, которая обусловливает нарушение гемодинамики преимущественно в каком-то органе или участке тела.

Клинические формы острой недостаточности кровообращения:

- острая сосудистая недостаточность,

- острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, левопредсердная, правожелудочковая),

- шок (сердечно-сосудистая недостаточность).

Острая сосудистая недостаточность

Возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Типичным проявлением острой сосудистой недостаточности является коллапс - острое резкое снижение АД за счет сосудистого компонента гемодинамики: падения сосудистого тонуса (увеличения вместимости сосудистого русла) и/или уменьшения объема циркулирующей жидкости (гиповолемия).

Причины коллапса:

1. Уменьшение массы циркулирующей крови (кровопотеря, обезвоживание).

2. Падение сосудистого тонуса:

Рефлекторное нарушение вазомоторной иннервации сосудов

при травмах, раздражение серозных оболочек, инфаркте

миокарда, эмболии легочных артерий и др.,

Нарушение вазомоторной иннервации церебрального происхождения

(при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях),

Парез сосудов токсического происхождения (инфекции, интоксикации),

Снижение сосудистого тонуса вследствие резкого уменьшения концентрациии катехоламинов (острая надпочечниковая недостаточность).

Нередко имеет место сочетание этих причин.

Опорные признаки :

1. Внезапное и резкое снижение АД (систолического < 90 мм рт. ст., или 100-120 мм рт. ст при исходной гипертензии),

2. Бледность кожных покровов, холодный пот, учащенное поверхностное дыхание, спавшиеся вены, похолодание конечностей, малый, частый, нитевидный пульс.

3. Слабость, головокружение.

Отличать от : синдрома шока.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс) может быть причиной вазовагального (простого) обморока - острой транзиторной недостаточности кровоснабжения головного мозга с развитием внезапной кратковременной и обратимой потери сознания с полным его восстановлением в течение нескольких минут.

Опорные признаки вазовагального (простого) обморока:

1. Кратковременная потеря сознания с быстрым и полным его восстановлением,

2. Снижение АД (систолического < 90 мм рт. ст., 100-120 мм рт. ст. при исходной артериальной гипертензии)

3. Нитевидный пульс,

4. Холодные кожные покровы, бледность,

5. Аура (период предвестников).

Синдром недостаточности кровообращения (НК) – патологическое состояние, при котором сердечнососудистая система неспособна доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования в состоянии покоя, а так же при физической и эмоциональной нагрузке.

Недостаточность кровообращения, или сердечная недостаточность встречается в популяции с частотой, равной 1%, а годовой прирост заболеваемости составляет 3 на 1000 человек. Около 35% всех больных госпитализируются ежегодно в связи с сердечной недостаточностью.

Принято различать сердечную недостаточность, связанную в основном с поражением сердца, и сердечную недостаточность, отражающую преимущественное влияние сосудистого компонента в механизмах нарушений кровообращения. Клиническими примерами сосудистой недостаточности являются коллапс, ортостатическая гипотензия, шок.

Острая недостаточность кровообращения

Термином острая недостаточность кровообращения принято обозначать кардиальную астму, отек легких, которые требуют проведения ургентных лечебных мероприятий.

Острая НК развивается внезапно на фоне миокарда, миокардита, длительно существующей НК и другой патологии. Развитие острой НК рассматривается в качестве одного из надежных клинических признаков прогностически неблагоприятного течения заболевания, и предиктора возможной гибели больного.

Хроническая недостаточность кровообращения

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) развивается в срок от нескольких недель до нескольких лет. Она проявляется постепенным (в течение нескольких недель, месяцев или лет) снижением толерантности к физической нагрузке, увеличением ФК и стадии НК. Для оценки степени тяжести ХНК удобно пользоваться классификацией, предложенной Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко в 1935 г., которая была принята XII Всесоюзным съездом терапевтов. Эта классификация удобна в повседневной работе, так как основана только на клинических симптомах НК.

Симптомы недостаточности кровообращения:

Симптомы недостаточности кровообращения не всегда очевидны. На ранних стадиях у некоторых больных не наблюдается никаких симптомов, другие могут чувствовать усталость или затрудненное дыхание.

Но иногда симптомы более очевидны. Из-за неспособности сердца эффективно доставлять кровь в органы (например, почки и головной мозг), больные испытывают ряд симптомов, в том числе:
- Затрудненное дыхание
- Отек ног и стоп
- Недостаток энергии, чувство усталости
- Проблемы со сном ночью из-за проблем с дыханием
- Отек живота, потеря аппетита
- Кашель с мокротой
- Усиление мочеиспускания в ночное время
- Психическая путаница
- Нарушения памяти

Недостаточность кровообращения причины:

1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:
а) первичная – миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;
б) вторичная – ИБС: атеросклеротический, постинфарктный кардиосклероз; тиреотоксикоз; гипотиреоз; поражения сердца при диффузных болезнях соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит; амилоидоз (наследственный, семейный, старческий, средиземноморская лихорадка); токсико-аллергические поражения (сульфаниламиды, пенициллин, сурьма, кобальт, алкоголь, облучение и т. д.).
2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:
а) давлением – стенозы левого, правого АВ-отверстия, устья аорты, легочной артерии, гипертония малого (тромбоз, тромбоэмболия в системе легочной артерии, первичная мышечная гипертония) и большого круга кровообращения. Поэтому очень важно регулярно измерять давление с помощью тонометра. Тонометр лучше выбрать хороший, например как на Тонометр-Шоп .
б) объемом – недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов;
в) давлением и объемом (комбинированная) – сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, опухоли сердца.
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков – слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия (эо-зинофильный фиброз, париетальный фибропластический эндокардит Леффлера).
Миокардит Фидлера не включен в общую классификацию, хотя также вызывает ХСН.

Лечение

Фармакотерапия ХСН направлена на улучшение инотропной функции миокарда, выведение избыточного количества жидкости. Одновременно проводят лечение заболеваний, вызывающих или усугубляющих ХСН, – противовоспалительную терапию (при миокардитах, перикардитах, активном ревматическом процессе, подостром септическом эндокардите и других очагах инфекции), антиангинальную (при ИБС), антиаритмическую или противогипертензивную терапию.
Для улучшения инотропной функции миокарда применяют кардиоселективные р-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы фосфодиэстеразы, периферические вазодилататоры, ингибиторы АПФ. Назначение этих препаратов обусловлено патологическими факторами и клиническими проявлениями ХСН.

Кардиоселективные р-адреноблокаторы (бисопролол, атенолол, метопролол, корданум) назначают для уменьшения активности симпатоадреналовой системы у больных, страдающих АГ, синусовой тахикардией, пароксизмами наджелудоч-ковых тахикардии. Действие этих препаратов нередко сопровождается улучшением, а иногда и нормализацией диастоли-ческой функции миокарда.
Сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, цел анид, ди-гоксин, дигитоксин) оказывают прямое положительное влияние на сократимость миокарда. Они по-прежнему занимают одно из лидирующих положений в лечении сердечной недостаточности.
Следует принимать во внимание многократно проверенное практикой положение: чем тяжелее поражение миокарда и
ХСН, тем осторожнее врач должен подходить к выбору сердечного гликозида, способа его введения и доз.
Блокаторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон и др.) также оказывают положительный инотропный и вазодилати-рующий эффект. Клиническое применение этих лекарств ограничено из-за возможности возникновения желудочковых аритмий и риска внезапной смерти больного.

Периферические вазодилататоры (нитраты, корватон и др.) также широко используют для лечения ХСН, в том числе тяжелых стадий. Уменьшая пред- и постнагрузку, эти лекарства улучшают сократимость миокарда.
Ингибиторы АПФ (перидоприл, фосиноприл, каптоприл, эналаприл и др.) и антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) снижают активность ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы. Они имеют также периферический вазоди-латирующий эффект, что улучшает сократимость миокарда.
Мочегонные средства (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, гидрохлортиазид, оксодолин, клопамид) назначают с целью выведения избыточного количества воды и натрия.
Назначение ингаляций кислорода, сеансов гипербарической оксигенации улучшает метаболизм миокарда.
Витамины, рибоксин, анаболические стероиды (ретаболил), эссенциальные фосфолипиды, фосфаден используют в качестве трофических и анаболических средств.

Эффективность лечения ХСН

Эффективность лечения ХСН оценивают в соответствии с общепринятыми критериями.
Лекарственное лечение ХСН продолжают до тех пор, пока не наступит значительное улучшение состояния больного, затем суточные дозы лекарств постепенно уменьшают, а у больных ХСН II ФК иногда полностью отменяют, при этом перерывы в лечении могут продолжаться несколько месяцев. При ХСН III- IV ФК лечение длительное (практически пожизненное, о чем больного не следует информировать из гуманных соображений); проводят комбинированную терапию с периодами уменьшения суточных доз препаратов при улучшении состояния.
С увеличением стадии ХСН нарастает риск гибели больного, поэтому очень важно своевременно направить его для лечения в стационар.

Показания к госпитализации:
отек легких или приступы сердечной астмы;
ХСН ПБ – III стадии;
возникновение нарушений сердечного ритма;
тромбоэмболические осложнения, изменяющие клинические проявления ХСН;
ХСН, возникшая на фоне любого активного воспалительного процесса (миокардит, перикардит, активный ревматизм, подозрение на подострый септический эндокардит и т. д.);
ХСН неясного генеза;
плановое обследование больного для решения экспертных вопросов.
Правила проведения терапии сердечными гликозидами, позволяющие предупредить осложнения. Сердечные гликозиды назначают при НА-III стадии НК. Разовую и суточную дозы подбирают индивидуально, учитывая стадию НК, возраст больного, переносимость назначаемых препаратов (с учетом результатов острой пробы и данных анамнеза).
При быстрой дигитализации полную терапевтическую дозу сердечных гликозидов назначают в течение 24-36 ч, при умеренно быстрой – 3-4 дней, медленной – 7-10 дней.
Наибольшее распространение получил медленный тип дигитализации, который позволяет избежать тяжелых осложнений и индивидуально подобрать суточную дозу для курсового лечения. Следует знать, что снижение суточной дозы гликозидов определяется наступлением клинического эффекта. Время наступления клинического эффекта может варьировать от 3 до 8 дней.
Больным пожилого и старческого возраста, имеющим бра-дикардию или брадиаритмию, сердечные гликозиды назначают через день или с перерывами на 1-2 дня, когда эти лекарства не принимают.

Противопоказания к лечению сердечными гликозидами:

- стеноз левого АВ-отверстия;
- стеноз аортального клапана;
- стеноз легочной артерии;
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- синусовая брадикардия, синдром ССУ;
- АВ-блокада;
- остро возникшая блокада ножек пучка Гиса;
- синдром ВПУ с обмороками, желудочковыми тахикардиями, наджелудочковыми тахиаритмиями с ЧЖС более 250 в 1 мин; а гипокалиемия; а микседема; а ХПН III степени.

Эффективность лечения ХСН
При ХСН ИБ-III стадии предпочтение отдают введению сердечных гликозидов.
Острая проба сердечными гликозидами позволяет оценить их переносимость, и только после этого решают вопрос о продолжении курсового лечения. Пробу выполняют следующим образом: 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина или 1 мл 0,025 % раствора дигоксина, или 1 мл 0,02 % раствора изола-нида вводят в/в вместе с 10 мл панангина (аспаркама) либо изотонического раствора натрия хлорида в течение 5 мин под мониторным ЭКГ-наблюдением и контролем за пульсом. Наблюдение за больным продолжают в течение 1-1,5 ч. Пробу расценивают положительной при возникновении или учащении желудочковой экстрасистолии, других нарушений сердечного ритма и отрицательной – при отсутствии, урежении или исчезновении желудочковой экстрасистолии.
При положительной пробе от длительного назначения сердечных гликозидов временно воздерживаются, отдавая предпочтение периферическим вазодилататорам (внутривенно и внутрь), ингибиторам АПФ, верошпирону и мочегонным средствам, а через несколько дней вновь повторяют острую пробу сердечными гликозидами.
Положительная гликозидная проба расценивается в качестве фактора риска возникновения желудочковых тахиаритмии. Необходимо учитывать и другие неблагоприятные факторы, повышающие чувствительность к сердечным гликозидам.

Факторы, повышающие чувствительность к сердечным гликозидам.

Недостаточность кровообращения ИБ-III стадии (с выраженным отечным синдромом, вторичным альдостеро-низмом, гипокалиемией, снижением выделительной функции печени и почек).
Острый инфаркт миокарда, крупноочаговый кардиосклероз, острая и хроническая постинфарктная аневризма сердца.
Дилатационная кардиомиопатия.
Миокардиты, перикардиты.
Дыхательная недостаточность II-III степени.
Почечная недостаточность с увеличением креатинина более 0,2 ммоль/л.
Гипотиреоз.
Электролитные расстройства.
Нарушения КЩС.
Пожилой и старческий возраст.
Кахексия (масса тела менее 60 кг).