Воспаление женских половых органов – это обширная и очень распространённая группа заболеваний в гинекологии. Она включает в себя целый комплекс патологий, которые затрагивают все отделы женской репродуктивной системы. Идёт их деление на воспаление наружных и внутренних половых органов.

Так к наружным принято относить вульву, большие и малые половые губы, влагалище и шейку матки. А к внутренним относится матка, маточные трубы, яичники, а также их связки, которые являются неотъемлемой частью женской половой системы.

Чаще всего с проблемой воспаления органов репродуктивной системы сталкиваются женщины репродуктивного возраста.

Как избавиться от женской болезни? Ирина Кравцова поделилась своей историей излечения от молочницы за 14 дней. В своем блоге она рассказала, какие препараты принимала, эффективна ли традиционная медицина, что помогло, а что нет.

Поскольку основным способом передачи уже длительное время считают незащищённый половой акт, то воспаление возникает преимущественно у сексуально активной части женского населения. Средний возраст это 20 – 40 лет.

При этом необходимо отметить, что группу риска по воспалениям занимают девушки и женщины имеющие более 3 половых партнеров, в таком случае частота развития патологии возрастает в несколько раз. Из наиболее распространённых воспалений выделяют вагинит, цервицит, эндометрит, эрозию шейки матки и реже аднексит.

Такие воспалительные процессы, как бартолинит встречаются достаточно редко. Очень часто воспаление сопряжено с наличием инфекции, передающееся половым путём.Поэтому при диагностике и наличии патологии следует не забывать о данном виде поражения. Среди инфекций передающихся половым путём в настоящее время лидируют трихомониаз, хламидиоз и гонорея.

Причины воспаления женских половых органов

Что касается таких заболеваний как , вагинит, цервицит, то это достаточно много возбудителей. Не всегда это специфические микроорганизмы.

При снижении защитных сил организма проявлять свою патогенность могут также условно-патогенные микроорганизмы, которые в норме находятся в женском организме, но иммунные силы не дают им проявить свои воздействия.

К ним относят преимущественно стафилококка, стрептококка, грибы рода Кандида, некоторые вирусные частицы. Из патогенных оказывают своё отрицательное воздействие гонококки, и другие.

Факторы, способствующие воспалению

Зависеть они будут от формы процесса:

Симптомы заболевания

Они могут быть абсолютно различными:

Формы заболевания

Во первых, разделяю все воспаления женских половых органов по причине, способствующей ее формированию:

• Бактериальная
• Грибковая
• Вирусная.

Также это стадии развития воспаления:

• Острая
• Подострая
• Хроническая
• Латентная.

Истории наших читателей!
"Мне гинеколог советовала принимать натуральные средства. Остановили выбор на одном препарате - который помог справиться с приливами. Это такой кошмар, что порою даже из дома на работу выходить не хочется, а надо... Как начала прием, стало гораздо легче, даже чувствуется,что появилась какая-то внутренняя энергия. И даже захотелось снова сексуальных отношений с мужем, а то все без особого желания было."

Виды воспалительных заболеваний женских половых органов

Вульвит

Это воспаление наружного отдела вульвы. Встречается у представительниц женского пола, девочки наиболее подвержены данному воспалительному процессу.

При этом частота данного воспаления связана с тем, что вульва имеет доступное в анатомическое плане расположение для проникновения инфекционного фактора.

В настоящее время выделено несколько вариантов развития воспаления,среди них инфекционный неспецифической причины, а также специфическое воспаление и строфическое поражение, связанное с недостаточностью гормонального фона.

Симптомы вульвита:

Это воспалительное поражение наружного отдела половых путей – . В норме они выполняют очень важные функции, направлены на выработку слизи в область влагалища, а также смазки для обеспечения полноценного акта.

Рассмотрим данное заболевание подробнее:

1. Механизм заражения связан с анатомическими особенностями расположением железы. Это связано с тем, что выводной проток расположен в области преддверия влагалища, поэтому имеется широкий доступ поступления микроорганизмов.
2. Могут быть возбудители из влагалищной среды или из окружающего пространства , из-за тесной анатомической связи с прямой кишкой.
3. Кроме того, для того, чтобы возбудитель проявил свои патогенные свойства необходимо воздействовать провоцирующим факторам , способствующим снижению иммунитета, в основном местного. К ним относят бритьё чужими инструментами или старыми лезвиями, несоблюдение правил личной гигиены, ношение тесного белья, особенно из синтетических материалов.
4. Воспаление достаточно редко встречающееся, преимущественно возникает в возрасте 25 – 35 лет, очень часто может сочетаться с другими воспалительными патологиями половых органов. Начинает первоначально, как правило, остро.

Женщина отмечает:

1. Появление сильного болевого раздражения в области входа во влагалище.
2. Она не может нормально работать, с трудом садиться и половой контакт невозможен.
3. На половой губе можно пропальпировать образование, размеры могут быть различными, от 2-3 см до 10 см, консистенция на начальном этапе мягковатая.
4. Кожа имеет повышенную температуру, по сравнению с другими участками.

Если воспаление не вылечить на данном этапе, то в последствии оно переходит в хроническое течение или развитие таких осложнений как кисты или абсцессы.

Когда заболевание переходит в абсцесс, то опухоль имеет плотную консистенцию, размеры в большинстве случаев большие, форма округлая или овальная, а в некоторых случаях появляется флуктуация. Общее состояние нарушается, поднимается температура, появляются признаки интоксикации, иногда она перетекает в лихорадку. Воспаление бартолиновой железы требует обязательного лечения.

Это воспаление шейки матки. Она является промежуточным участком между внутренними и наружными половыми органами. При этом идёт вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки. Поскольку шейка матки имеет разделение на два основных участка- экзоцервикс и эндоцервикс.

На наружных отделах преимущественно расположен многослойный плоский эпителий, в то время как внутри ее выстилает цилиндрический. Именно воспаление цилиндрического эпителия наиболее опасно, так как повышается риск перехода его на матку.

Вызывать цервицит могут различные факторы, среди них бактерии, вирусы или грибы. Большое значение играет наличие провоцирующих факторов, способствующих развитию воспаления.

Для цервицита это:

В большинстве случаев воспаление шейки матки протекает бессимптомно. Поэтому выявляется оно часто лишь при осмотре женщины специалистом.

Лишь в некоторых случаях это наличие выделений из половых путей. Во время влагалищного осмотра выявляется покраснение слизистой оболочки, наличие усиленного сосудистого рисунка, а также очаговых дефектов слизистой оболочки. Из наружного зева появляется отделяемое преимущественно патологического характера, от сливкообразного до гнойного.

Это патологический процесс, возникающий на наружной части шейки матки. Характеризуется он Наличием дефекта слизистой оболочки.

ВЫ ЗНАЛИ?

Минусом большинства препаратов являются побочные действия. Часто лекарства вызывают сильнейшую интоксикацию, впоследствии вызывая осложнения работы почек и печени. Чтобы предотвратить побочное влияние таких препаратов хотим обратить внимание на специальные фитотампоны.

Возникать данный процесс может у женщин в любом возрасте, но частота повышается у сексуально-активных женщин.

Средний возраст данной группы это 18 – 35 лет. Это связано с частой сменой половых партнеров.

Особую опасность данная патология вызывает при сочетании папилломавирусной инфекции с дефектом слизистой оболочки.

Наиболее опасными типами считают 16 и 18, они могут способствовать развитию онкологического процесса. В большинстве случаев сочетается с воспалением в шейке и влагалище, может становиться следствием этого процесса.

Протекает она, как правило, бессимптомно. Женщина не будет чувствовать боли из-за того, что шейка матки лишена болевых рецепторов, а значит воспаление будет проявляться только морфологически. Может лишь проявляться появлением кровянистых или коричневых выделений, особенно после полового акта.

Выявляется она преимущественно при осмотре в зеркалах гинекологом. Можно увидеть дефекты на слизистой оболочке экзоцервикса шейки матки, в данном случае шейка не будет равномерно гладкой и розовой. На ней появляется гиперемия, кровоизлияния, дефекты слизистой оболочки, а так же признаки старого воспалительного процесса.

Эндометрит

Это воспалительный процесс, который характеризуется поражением слизистой оболочке полости матки.

Патологическое состояние затрагивает функциональные клетки, которые отторгаются при менструации.

Процесс может иметь различное течение, это либо острое или хроническое.

Острый процесс имеет яркую клинику:

При хроническом течении процесса симптоматика, как правило, стёрта. Болевой синдром в данном случае имеет стертое течение, боль ноющая незначительно выраженная. Она усиливается при физической нагрузке, половом акте и т.д.

В осенне-весенний период может происходить обострение процесса. Температура при хроническом процессе обычно не поднимается, лишь в редких случаях бывает субфебрильной.

Может отмечаться также и латентная , при которой клиника бывает очень стертой, но она как правило самая коварная, так как идёт нарушение в органе, и очень часто развиваются осложнения, а лечения, как правило, не назначается.

Это распространённое воспаление яичников у женщины. Является очень опасной патологией, так как не вовремя вылеченный процесс приводит к развитию осложнений. Группу риска по воспалению придатков составляют женщины молодого возраста, это 20 – 30 лет.

Острый процесс начинает развиваться как правило быстро:

Воспаление яичников может распространяться на близлежащие ткани, что в некоторых случаях осложняется сальпингоофоритом, пеливиоперитонитом, разлитым перитонитом.

При переходе острого процесса в хронический , болевой синдром становится менее выраженным. Беспокоить он начинает женщину при обострении воспаления или в осенне-весенний период. Данное течение воспаления может приводить к спаечному процессу в органах малого таза.

Может нарушаться менструальный цикл, он склонен к задержкам и отсутствию наступления овуляции. Латентное течение воспаления приводит к бесплодию.

Это воспалительное заболевание органов половой системы. Может возникать на любых этапах наружных половых органов. Причиной данного воспаления является гриб рода Candida .

Это условно-патогенный возбудитель, который в норме находится на кожных покровах и слизистых оболочках и при нормальном состоянии иммунитета не возникает воспаления.

Характеристика кандидоза:

1. Для развития патологического процесса необходимо воздействие провоцирующих факторов . Среди них тяжелые эндокринные и соматические заболевания, нарушение образа жизни, гигиены и питания, а также половой путь передачи.
2. Характеризуется кандидозное воспаление появлением сильного зуда и жжения, способствующего раздражению слизистых оболочек и кожных покровов. На месте поражения появляется в различной степени выраженности отек, который так же сопровождается покраснением слизистой оболочки.
3. Для женщины подобный симптом способствует нарушению общего состояния , появляется ухудшение самочувствия, изменяется качество сна, а также повышается нервозность и переносимость к стрессу. Мочеиспускание проявляется императивными позывами, резями и в некоторых случаях выраженной болью.
4. Температура тела, как правило, остаётся нормальной. Обычно она повышается после присоединения бактериальной или вирусной инфекции.
5. Основным проявлением кандидоза половых органов являются обильные творожистые выделения из половых путей. Обычно цвет их белый или слегка желтоватый. Консистенция густая, имеющая плотные вкрапления. Именно за счёт этого их называют творожистыми, а заболевание молочницей.

Инфекционные воспаления

– это воспалительное поражение, относящееся к классу специфических. Вызвано оно специфическим микроорганизмом, относящимся к грамотрицательным группам.

Характеристика заболевания:

1. Данный возбудитель относится к специфическим, поражает преимущественно слизистые оболочки мочеполового тракта. В результате идёт воспалительный процесс, который может затрагивать все отделы половой системы.
2. Возбудитель является чувствительным, поэтому в окружающей среде быстро погибает.

Воспаление вызывается в большей степени среди лиц женского пола.

Симптомы:

Хламидиоз

Это одно из специфических воспалительных заболеваний мочеполового тракта. В настоящее время данная патология является очень распространённой. Это связано с тем, что возбудитель это хламидий – внутриклеточный микроорганизм, который является тропным к органам мочеполовой системы.

Он устойчив к факторам окружающей среды, легко передаётся при контакте, а также слабо восприимчив к лекарственным средствам. Именно поэтому это воспалительное заболевание у многих женщин приводит к развитию осложнений. Среди них самыми распространёнными являются и спаечный процесс.

Наиболее часто выявляется хламидиоз у женщин в возрасте 25 – 40 лет. При этом данные характеристики связаны с тем, что женщины относятся к группе риска по воспалительным заболеваниям из-за высокой сексуальной активности, планирования беременности, а также частого посещения специалистов с возможным диагностическим исследованием.

Симптомы:

1. Очень часто хламидиоз никак себя не проявляет или симптоматика слабо выражена. В большинстве случаев выявляется это воспаление лишь при случайном исследовании по поводу периодических тазовых болей или бесплодия.
2. Иногда женщину беспокоит зуд и выделения из половых путей. Появляются выделения имеющие патологический характер, они становятся жидкими, почти прозрачными, сопровождающиеся иногда зудом. Отделение происходит обычно в утренние часы, спустя 20 – 30 минут после пробуждения.
3. При длительном течении выявляется болевой синдром , имеющий слабо выраженное течение, усиливается при физической нагрузке или половом акте. В последствии приводит к таким осложнениям как внематочная беременность или бесплодие, связанное с хроническим воспалением в полости матки.

Это вирусное поражение органов репродуктивной системы. Вызывается заболевание вирусом простого герпеса.

Существует несколько его разновидностей, каждый из которых вызывает поражение того или иного отдела в организме.

В данном случае идёт преимущественное поражение органов репродуктивной системы, в частности, наружных отделов.

Профилактика

Это достаточно широкое понятие, которое касается гинекологической патологии.

Для профилактики воспаления следует соблюдать несколько правил:

Воспаление придатков у женщин – инфекционная патология, при этом процесс затрагивает яичники или маточные трубы, но не саму матку. Проникновение возбудителя инфекции в организм происходит различными путями.

Заболевание может продолжительно протекать без симптомов, иногда характеризоваться появлением болей внизу живота и нарушениями менструального цикла. Лечение направлено на уничтожение возбудителя и восстановления функции придатков матки.

Причины возникновения

Почему у женщин возникает воспаление придатков, и что это такое? В медицине данное заболевание называют сальпингоофоритом. Если воспаление затрагивает только маточные трубы, то диагностируют сальпингит. Воспалительный процесс, коснувшийся только яичников, называют оофоритом.

Развитие воспалительного процесса в придатках матки происходит под влиянием патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Различают два вида заболевания:

• специфический аднексит , вызванный дифтерийными бактериями, палочкой туберкулеза, гонококками;
• неспецифический сальпингоофорит , вызываемый вирусами, грибами, кишечной палочкой, стрептококками, стафилококками, микоплазмами, хламидиями и другими микроорганизмами.

Проникновение инфекции в придатки матки может происходить следующими путями:

• восходящим (патогенные микробы из влагалища проникают в матку, минуя шеечный канал, в трубы, а затем могут попасть в яичники);
• нисходящим (в брюшной полости уже имеется воспаление, которое постепенно переходит на здоровые ткани);
• гематогенным (микробы попадают в маточные трубы и яичники с кровью из других внутренних органов).

Вероятность возникновения воспаления придатков увеличивается при действии на организм провоцирующих факторов :

• переохлаждения;
• ослабления иммунитета;
• использования такого метода контрацепции, как внутриматочная спираль;
• незащищенного секса;
• родов или абортов.

• острой;
• хронической;
• латентной (бессимптомной, или вялотекущей).

Заболевание может быть диагностировано в любом возрасте. За помощью к врачам обращаются и юные девушки, не живущие половой жизнью, и пожилые женщины, у которых наступила менопауза.

Симптомы воспаление придатков

В случае развития воспаления придатков у женщин, наличие тех или иных симптомов зависит от определенных факторов:

• болезнетворности попавшего микроорганизма, его вида;
• от течения заболевания, будь то острый процесс, с резко выраженными симптомами, или хронический, со стертой, еле заметной симптоматикой;
• способности организма девушки противостоять микроорганизмам и бороться с воспалительным процессом, от состояния иммунной системы.

При острой форме женщины жалуются на следующие симптомы:

• напряженный живот в нижних отделах;
• , отдающие иногда в ноги или поясницу;
• повышенную температуру тела (она может достигать 39 градусов);
• изменение менструального цикла (возникновение внезапных кровотечений или задержка менструации);
• выделения из влагалища, отличающиеся от нормальных (они могут быть зеленовато-гнойными или желтоватыми, обильными или пенистыми).

Не до конца вылеченное заболевание в острый период может перейти в хроническое воспаление придатков, симптомы которого зависят от периода ремиссии или обострения. У каждой второй женщины с хроническим аднекситом наблюдаются следующие патологические изменения:

• нарушения менструального цикла;
• расстройство половой функции;
• сопутствующие заболевания органов мочевыделения ( , ) и др.

В период обострения все симптомы, характерные для острого аднексита, возобновляются.

Хронический аднексит

Хронический аднексит развивается вследствие несвоевременного или некачественного лечения острой формы заболевания, он протекает с периодическими сезонными обострениями. Данная форма воспаления придатков характеризуется наличием тупых, ноющих болей в нижней части живота, отдающих во влагалище и поясничную область. Пальпация живота определяет умеренную болезненность.

В связи со структурными и функциональными преобразованиями в яичниках (отсутствие овуляций, гипоэстрогения) хроническое воспаление придатков у женщин сопровождается нарушением менструального цикла, которое проявляется олигоменореей (скудными месячными), полименореей (обильными месячными), альгоменореей (болезненными месячными). Также пациентки могут жаловаться на отсутствие или снижение полового влечения, появление болей во время полового акта.

Диагностика

Вышеперечисленные симптомы могут присутствовать и при других заболеваниях половых органов, поэтому поставить точный диагноз может только гениколог после осмотра пациентки, собранного анамнеза, результатов лабораторных и инструментальных исследований:

• УЗИ матки и придатков;
• ПЦР-диагностика (мазок из влагалища), позволяющая установить половые инфекции;
• кольпоскопия (осмотр влагалища и его стенок);
• бакпосев;
• томография;
• лапароскопия.

Признаки воспаления придатков можно определить по результатам анализа крови. При воспалительных процессах формула крови значительно меняется, . Кроме того, при гинекологическом осмотре на приеме у гинеколога, женщина ощущает сильную боль в области яичников и матке.

Последствия

Любое воспаление придатков опасно тем, что возможны следующие осложнения:

• перерастание в хроническую форму;
• бесплодие, как результат спаечного процесса, при котором возникает непроходимость маточных труб и ановуляция;
• довольно высокий риск внематочного зачатия;
• гнойное осложнение (тубоовариальное образование) – гнойное расплавление яичников и трубы с последующим абсцессом.

Профилактика

1. Регулярно посещать гинеколога, не противясь осмотру на кресле, сдавать мазки.
2. Избегать переохлаждений, одеваясь с учетом погоды, переодеваясь после плавания, избегая сидения на холодных предметах.
3. Если необходимо прерывание беременности, делать это на раннем сроке или с помощью медикаментов, или мини-аборта (избегать выскабливания).
4. Вылечить зубы, кишечник и другие очаги хронической инфекции.
5. Использовать барьерные методы контрацепции.
6. Своевременно лечить гинекологические заболевания.
7. Соблюдать правила здорового питания.
8. Соблюдать правила интимной гигиены.
9. Избегать спринцевания.
10. Избегать стрессов.

Таким образом, воспаление придатков – серьезное заболевание, требующее своевременного лечения, которое предполагает строгого выполнения врачебных предписаний.

Лечение воспаления придатков

При диагностике воспаления придатков лечение у женщин должно быть комплексным: сочетание медикаментозных препаратов с физиотерапией, гинекологическим массажем, остеопатией, физиотерапией.

Основным моментом в терапии воспаления являются антибиотики. Они подбираются с широким спектром действия и максимальным периодом полураспада. Помимо этого, самой женщине необходимо следить за своим образом жизни (правильное питание, воздержание от половой жизни, физкультура, следует отказаться от курения и алкоголя).

Болезнь запускать нельзя, так как воспалительный процесс скоро переходит в хроническую стадию, что приводит к бесплодию.

Антибиотики при воспалении придатков

Антибиотики при воспалении придатков – это первое и главное условие, которое должно быть выполнено для благоприятного исхода болезни. Чем лечить воспаление придатков, дозировку и количество приемов для каждой конкретной женщины определяет специалист, однако мы приведем Вам чаще всего назначаемые пары лекарственных средств:

1. Производные нитроимидазола (например, Метронидазол) с целью устранения анаэробной флоры, способной жить в бескислородной среде, например гонококки (возбудители гонореи);
2. Ингибиторзащищенные пенициллины (Амоксиклав), цефалоспорины 3 поколения (Цефтриаксон), макролиды (Эритромицин) и др., которые воздействуют на аэробную (живущую в кислородной среде) флору;
3. Противогрибковые препараты (например, Дифлюкан, Нистатин).

Первые трое-четверо суток до нормализации состояния все эти препараты вводят в виде инъекций. Потом можно переходить на таблетированные формы и снизить дозы.

Сопутствующее лечение

Кроме назначения антибактериальных препаратов, проводится дезинтоксикационная терапия (внутривенные инфузии солевых растворов, глюкозы, гемодеза, реополиглюкина и прочих в объеме 2 – 3 литров).

Купирование болей, и уменьшение воспалительного процесса проводится с помощью в форме таблеток. Это Диклофенак, Ибупрофен, Кетарол и другие препараты. Обязательно назначают витамины С и В, а также таблетки от аллергии.

При снятии острого процесса и в лечении хронического воспаления придатков вне обострения широко используются физиопроцедуры: электрофорез меди и цинка по фазам менструального цикла, электрофорез с лидазой или йодом, ультразвук, импульсные токи высокой частоты (СМТ, ДДТ). Также в восстановительном лечении используют иммуномодуляторы, аутогемотерапию, инъекции алоэ, ФИБСа, Лонгидазу и прочее. При хроническом аднексите показано санаторно-курортное лечение — грязи, парафин, лечебные ванны и спринцевания.

Свечи при воспалении придатков

Для уменьшения таких признаков, как воспаление, боль, отеки, и температура применяются специальные свечи, которые способны снять воспаление. Могут назначить и такие свечи, которые способны укреплять иммунитет, а это очень важно при любой болезни. Также такие препараты очищают организм от вредных веществ.

Все свечи назначает врач, но в любом случае такое лечение будет дополнительным.

Народные средства

В домашних условиях можно использовать некоторые народные рецепты:

1. Возьмите по 4 чайных ложки мелко нарезанных корней крушины, чернобыльника и пиона, прибавьте по 3 чайных ложки корней кровохлебки и девясила. После этого 2 столовых ложки получившиеся смеси залейте полулитром кипятка. Кипятите с полчаса на медленном огне, а после дайте остыть в течение получаса. После процедите и можете для вкуса добавить немного меда. Принимать средство следует по полстакана 3–4 раза в день.
2. Одну столовую ложку измельченной сухой травы боровой матки залить стаканом кипятка . Настоять 2 часа. Процедить. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день за полчаса до еды. Курс лечения – 1 месяц. После месячного курса лечения аднексита боровой маткой желательно пить 2 месяца другой настой – из травы ярутки полевой. 1 ст. л. травы залить стаканом кипятка, настоять 4 часа, процедить. Пить по 1 ч. л. за 30 минут до еды 4 раза в день.
3. Бульденеж следует собирать в самом начале цветения (пока в них не завелись насекомые). Настойка из них обладает отличными антисептическими, противовоспалительными и противоболевыми свойствами. Литровую банку заполняют шарами-соцветиями, заливают водкой и отправляют на 15 дней в темное прохладное место. Этой настойкой растирают низ живота, а соцветия прикладывают в виде компрессов.
4. Взять цветки мать-и-мачехи, донника, золототысячника в одинаковых пропорциях . Смешать, предварительно измельчив, залить кипятком, дать настояться в течение часа, после этого процедить отвар через марлю и пить по полстакана дважды в сутки. При лечении рекомендуют воздержание от полового акта.

Помните, что народные средства являются лишь дополнением, и никак не могут заменить медикаментозную терапию назначенную специалистом.

Воспаление относится к числу наиболее распространённых типовых патологических процессов. Одновременно оно представляет собой защитно-приспособительную реакцию, эволюционно сформировавшуюся как способ сохранения целого организма ценою повреждения его части.

Несмотря на то, что термин воспаление является одним из наиболее старых и распространённых в медицине, имеется мнение об изъятии его из медицинской терминологии по причине трудности однозначной трактовки этого понятия.

Виды воспаления

По течению различают острые или хронические воспаления. Характер течения определяется реактивностью организма, а также природой повреждающего агента (флогогена), его силой и продолжительностью действия.

Острое воспаление отличается интенсивным течением и сравнительно небольшой (до 4-6 недель) продолжительностью. Оно сопровождается умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом (без предварительной сенсибилизации) характере воспаления. При гиперергическом (аллергическом) воспалении в очаге его доминируют альтерация и разрушение тканей.

Хроническое воспаление характеризуется более длительным течением - на протяжении многих лет и даже всей жизни пациента (лепра , туберулёз , ревматоидный артрит и др.). Хроническое воспаление может сопровождаться формированием гранулём (узелков), образованием фиброзной капсулы, развитием некроза в центре очага поражения.

В зависимости от характера преобладающих местных изменений различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения и преобладанием процессов экссудации. По характеру экссудата выделяют серозное, гнойное, катаральное, фибринозное и геморрагическое воспаление. Пролиферативное воспаление протекает, как правило, хронически: преобладают явления размножения клеток гематогенного и гистиогенного происхождения.

Клиника воспалительного процесса

Всякое воспаление характеризуется местными и общими симптомами. Местные признаки воспаления включают:

• Покраснение , которое связано с развитием артериальной гиперемии и артериализацией венозной крови в очаге воспаления.
• Жар , обусловленный увеличенным притоком крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.
• Припухлость , возникающая вследствие развития экссудации и отёка, набухания тканевых элементов, увеличения суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.
• Боль , развивающаяся в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (БАВ) - гистамином, серотонином, брадикинином, сдвига реакции среды в кислую сторону, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.
• Нарушение функции воспалённого органа , связанное с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Общие признаки воспаления :

1. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови - лейкоцитоз (развивается при подавляющем большинстве воспалительных процессов) или значительно реже лейкопения (например, при воспалении вирусного происхождения). Лейкоцитоз обусловлен активацией лейкопоэза и перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле. К числу основных причин его развития относятся воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления, так называемых провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин-1, фактор индукции моноцитопоэза и др.
2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов, таких как липополисахариды, катионные белки, интерлейкин-1. Лихорадка представляет собой адаптивную реакцию организма, способствующую повышению иммунного ответа .
3. Изменение белкового профиля крови выражается в том, что при остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые печенью белки острой фазы воспаления: С-реактивный белок, церулоплазмин, гаптоглобин, компоненты комплемента . Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания α- и γ-глобулинов.
4. Изменения ферментного состава крови выражаются в увеличении активности трансаминаз (аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите и т.д.), гиалуронидазы, тромбокиназы.
5. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъёма температуры.
6. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.
7. Изменения в иммунной системе и аллергизация организма выражаются в нарастании титра антител, появлении сенсибилизированных лимфоцитов в крови, развитии местных и общих аллергических реакций.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительный процесс носит фазный характер. В его течении выделяют три последовательные стадии, выраженность которых может быть различна:

• фаза альтерации (повреждения);
• фаза экссудации (отёка);
• фаза пролиферации.

Фаза альтерации может быть первичная и вторичная. Первичная альтерация вызывается непосредственным действием повреждающего агента. Для нее характерны ацидоз, снижение макроэргов, нарушение работы насосов, накопление недоокисленных продуктов, изменение pH, повышение проницаемости мембранных структур, набухание клетки.

Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена как воздействием флогогенного агента, так и факторов первичной альтерации (в основном нарушениями кровообращения). Для неё характерно непосредственное воздействие лизосомальных ферментов (гидролазы, фосфолипазы, пептидазы, коллагеназы), их повреждающее влияние. Опосредованное действие оказывают медиаторы, система комплемента, кининовая система.

К основным проявлениям фазы альтерации можно отнести:

1. Нарушение биоэнергетических процессов в тканях . На повреждение отвечают все элементы поврежденной ткани: микроциркуляторные единицы (артериолы, капилляры, венулы), соединительная ткань (волокнистые структуры и клетки), тучные, нервные клетки. Нарушение биоэнергетики в этом комплексе проявляется в снижении потребления кислорода тканью, снижении тканевого дыхания. Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений. В тканях преобладает гликолиз . В результате возникает дефицит АТФ, энергии (см. Цикл Кребса). Преобладание гликолиза ведёт к накоплению недоокисленных продуктов (молочной кислоты), возникает ацидоз . Развитие ацидоза, в свою очередь, приводит к нарушению активности ферментных систем, к дезорганизации метаболического процесса.

2. Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани . Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимого для функционирования калий-натриевого насоса. Универсальным признаком повреждения любой ткани является выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано ещё одно тяжёлое или летальное повреждение - задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отёк. Выход калия способствует углублению процесса дезорганизации метаболизма , стимулирует процессы образования БАВ - медиаторов.

3. Повреждение мембран лизосом . При этом высвобождаются лизосомальные ферменты, спектр которых чрезвычайно широк. Фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток. Кроме этого, лизосомальные ферменты, действуя на субстраты, образуют новые БАВ, токсически действующие на клетки, усиливая воспалительную реакцию - лизосомные флогогенные вещества.

Фаза экссудации включает сосудистые реакции, собственно экссудацию, миграцию и эмиграцию лейкоцитов, а также внесосудистые реакции (хемотаксис и фагоцитоз). Основными медиаторами данной фазы являются гистамин, кинины, серотонин и простагландины.

К сосудистым реакциям, характерным для данной стадии воспаления, можно отнести ишемию, артериальную, венозную и смешанную гиперемию, а также локальное прекращение движения крови по капиллярам (стаз).

Собственно экссудация заключается в выходе жидкости из сосудистого русла из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки. Другими словами, происходит повреждение стенки сосудов (альтерация), округление эндотелиальных клеток и появление межклеточных щелей, раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами, увеличение фильтрационного давления и площади фильтрации. Миграция лейкоцитов заключается в движении лимфоцитов и моноцитов через эндотелиальные клетки, не повреждая их; полиморфноядерные лейкоциты движутся через эндотелиальные щели.

Хемотаксис представляет собой движение клеток из сосуда в очаг воспаления по градиенту хемотаксинов. Фагоцитоз представляет собой активный захват и поглощение живых клеток и неживых частиц особыми клетками - фагоцитами.

Фагоцитоз, в свою очередь, включает следующие стадии:

1. приближение (случайное и хемотаксис);
2. контакт, распознавание и прилипание;
3. поглощение;
4. переваривание.

Фаза пролиферации - репаративная стадия воспаления или размножение клеток. Главные эффекторы репарации - фибробласты. Механизм данной фазы заключается в стимуляции пролиферации через синтез ДНК и митотическую активность.

В очаге воспаления фибробласты образуют и высвобождают коллаген и фермент коллагеназу, ответственный за формирование коллагеновых структур стромы соединительной ткани. Также они выделяют фибронектин - белок, участвующий в прикреплении клеток к коллагеновым субстратам, клеточной адгезии и др.

Для воспаления характерно такое свойство как аутохтонность - раз начавшись, воспаление протекает через все стадии до логического завершения, вне зависимости от того, продолжает ли действовать причинный фактор. То есть запускается каскадный механизм, когда предыдущая стадия порождает последующую.

Источники:
1. Воспаление (патофизиологические аспекты) / Ф.И. Висмонт. – Мн.: БГМУ, 2006.
2. Лекции по фармакологии для высшего медицинского и фармацевтического образования / В.М. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева - Барнаул: изд. Спектр, 2014.
3. Воспаление (Системные изменения в организме при воспалении. Хроническое воспаление) / Т.Е. Потемина, В.А. Ляляев, С.В. Кузнецова. Н. Новгород: Издательство НижГМА, 2010.

Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит - воспаление сердца, нефрит - воспаление почки, гепатит - воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Воспаление характеризуется следующими особенностями.

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой.

В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, - атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека - его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

Воспаление - типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.

Воспаление и иммунитет.

Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением - развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления , с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:

биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

• кислые липиды , образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся источником тканевых медиаторов воспаления;
• медленно регулирующая субстанция анафилаксии увеличивает сосудистую проницаемость;
• эозинофильный хемотаксический фактор А повышает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов;
• фактор активации тромбоцитов стимулирует тромбоциты и их многогранные функции;
• простагланданы обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем - системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови . Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

• Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.
• Фактор Хагемана , ключевой компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, повышает npoницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.
• Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, компоненты комплемента СЗb и С5b повышают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы - биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

• С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100-1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. замедляет агрегацию тромбоцитов;
• интерлейкин-1 (ИЛ-1), влияет на активность многих клеток очага воспаления, особенно Т-лимфоцитов, ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клетках, способствует гемостазу в очаге воспаления;
• Т-кининоген является предшественником плазменных медиаторов воспаления - кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

Воспаление обычно сопровождает интоксикация . Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма - иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ

Стадия альтерации (повреждения) - начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты - вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов - фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, - скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

• повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;
• в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;
• инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;
• развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;
• высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:
• нарушения функций, как специфических - того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических - терморегуляции, местного иммунитета и др.

СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ

Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:

• образование активных форм кислорода;
• приток гуморальных факторов защиты - комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
• приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация - поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная) и действием медиаторов воспаления.

При этом развиваются следующие процессы:

• лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;
• катионы плазмы крови Са 2+ , Мn и Mg 2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);
• возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов (рис. 22);

Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.

Сегментоядерный лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.

• препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

Взаимодействие клеток в очаге воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты обычно первыми поступают в очаг воспаления. Их функции:
   • отграничение очага воспаления;
   • локализация и уничтожение патогенного фактора,
   • создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса (экзоцитоза) гранул, содержащих гидролазы
2. Макрофаги, особенно резидентные, появляются в очаге повреждения еще до развития воспаления. Их функции весьма многообразны. что делает макрофаг и одной из главных клеток воспалительной реакции:
   • они осуществляют фагоцитоз повреждающего агента;
   • выявляют антигенную природу патогенного фактора;
   • индуцируют иммунные реакции и участие иммунной системы в воспалении;
   • обеспечивают нейрализацию токсинов в очаге воспаления;
   • обеспечивают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего с ПЯЛ, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами;
   • взаимодействуя с ПЯЛ, обеспечивают фагоцитоз повреждающего агента;
   • взаимодействие макрофагов и лимфоцитов способствует развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолизе и гранулематоза;
   • взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию образования коллагена и различных фибрилл.
3. Моноциты являются предшественниками макрофагов, циркулируют в крови, выходят в очаг воспаления, трансформируясь в макрофаги.
4. Клетки иммунной системы - Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки:
   • различные субпопуляции Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;
   • Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов, обладают цитолитическим свойством по отношению к собственным клеткам организма;
   • В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител (см. главу 8), обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.
5. Фибробласты являются основными продуцентами коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Появляются уже на начальных этапах воспаления под влиянием цитокинов макрофагов, в значительной степени обеспечивают восстановление поврежденных тканей.
6. Другие клетки (эозинофилы, эритроциты) , появление которых зависит от причины воспаления.

Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию - цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.

Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани - интерстициальные каналы.

В результате в зоне воспаления происходит:

• нарушение кроветканевого баланса;
• изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;
• возникновение отека и набухания ткани;
• развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

• в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
• при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
• способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.

ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

• уменьшается воспаленной ткани;
• снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
• уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
• очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины - хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
• происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
• скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы - Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
• образование воспалительного инфильтрата - скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
• активация анаболических процессов - интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
• «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
• пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
• формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань - незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;
• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление - длится не более 4-6 нед;
• хроническое воспаление - длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;
• иммунное воспаление.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:

• причиной воспаления;
• ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особенности;
• экссудат определяет и название формы экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата - мутноватой жидкости, содержащей до 2-25 % белка и небольшое количество клеточных элементов - лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

• действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);
• действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):
• выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов - так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления - слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, пери-синусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный - экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления» например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата , содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы - возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления - слизистые и серозные оболочки.

Морфогенез.

Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.

Рис. 24. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).

Дифтеритическое воспаление , развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3-7 %. pH гноя 5.6-6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления; содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8- 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в « гнойные тельца» .

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления - любые ткани организма и все органы.

Формы гнойного воспаления.

Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой - грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона - неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях - сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями - перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров - моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

Иммунное воспаление - вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген-антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген-антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление - патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора (например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы - мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

1. инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе и др.;
2. гранулемы инородных тел - крахмальные, тальковые, шовные и др.;
3. гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные (рис. 26) и эпитпелюидноклеточные (рис. 27). Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками - лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое фанулематозное воспаление обычно сопровождается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Рис. 27. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некоза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (в) периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

1. рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;
2. обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);
3. прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей - каверны;
4. рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются тубекулез, сифилис, лепра, сап и др.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.

Что общего между такими разными, казалось бы, хроническими заболеваниями, как сердечно-сосудистые, депрессия, болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз? В их основе лежат хронические воспалительные процессы. Воспаление - универсальный процесс, который происходит как снаружи, так и внутри. Именно воспаление является нашей первой линией защиты и реакцией организма на неблагоприятные факторы, нарушающие его функционирование - как на уровне физиологии (гормональный дисбаланс, дисбактериоз, порез, ожог), так и на уровне психологии (например, эмоциональная травма).

Обычно, когда мы говорим о воспалении, то чаще всего представляем себе их в связи с внешними повреждениями - порезом, переломом, повышенной температурой. Значительно сложнее представить себе внутренние воспалительные процессы: мы их не видим, часто не ощущаем из-за небольшого количества болевых рецепторов в брюшной полости и не связываем с ними симптомы недомогания, такие как головные боли, хроническая усталость, избыточный вес, проблемы с кожей, ухудшение памяти, потеря радости от жизни.

Информация обо всех видах травм - будь она физиологическая или психическая, распространяется по организму с помощью единого механизма - защитной иммунной реакции. Разносят информацию о неблагоприятном событии особые сигнальные молекулы - воспалительные цитокины, которые путешествуют по всему организму для обеспечения защитной реакции на клеточном уровне.

Как могут защитить воспалительные процессы

Представим себе перелом конечности или глубокий порез на пальце. Буквально в считанные минуты после повреждения место раны краснеет и вспухает, сопровождается болевыми ощущениями.

Зачем?

Это мощный защитный процесс, через который работает наша иммунная система. При травме специальные рецепторы опознания паттерна с помощью воспалительных цитокинов стимулируют производство иммунных клеток, которые, в свою очередь, приводят к ряду физиологических процессов - таких как расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости, скопление лейкоцитов и плазмы в месте травмы, увеличение количества болевых рецепторов.

С одной стороны, это больно и неудобно. С другой стороны, каждый компонент воспаления выполняет важнейшие функции для сохранения нашей жизни:

Расширение кровеносных сосудов необходимо, чтобы доставить к месту травмы лейкоциты и плазму, которые уничтожают патогенов, следят за воспалительным процессом.

Опухоль на месте травмы - результат скопления там плазмы и лейкоцитов и знак того, что они работают над восстановлением поврежденных тканей.

Боль и временное ограничение в использовании поврежденного органа позволяет относиться к нему бережно и не дает использовать до момента восстановления.

Иными словами, воспалительные процессы являются важной частью нашего иммунитета и условием сохранения жизни и здоровья. Правда, при одном условии: если эти процессы локализованы во времени.

Эффективность воспалительного процесса зависит от скорости его инициации, а также оперативной нейтрализации, после того как он выполнил свою функцию.

Когда воспалительные процессы убивают

У воспалительного процесса есть цена. Он выполняет мощную защитную функцию, но для этого используются средства, которые способны причинить нам физический ущерб. Воспалительные процессы уничтожают поврежденные и зараженные собственные ткани, используют свободные радикалы для их нейтрализации, характеризуются высоким уровнем оксидативного стресса.

В кратковременной перспективе у здорового человека есть ресурсы, которые нейтрализуют ущерб, как питательные элементы: витамины и минералы антиоксидантного действия, фитохимические элементы, эндогенные антиоксидантные вещества и системы.

Что происходит, если воспалительный процесс затягивается?

Потенциально опасные для собственных тканей процессы переходят в хронический вялотекущий режим. Постепенно ресурсы организма для их нейтрализации истощаются, и процесс, который был защитным механизмом, теперь начинает наносить организму ущерб.

Именно хронические системные воспалительные процессы лежат в основе старения и приводят к развитию хронических заболеваний, включая раковые.

Также, хронические воспалительные процессы - это постоянная активация иммунной системы, что в долговременной перспективе приводит к сбою ее работы. Одним из проявлений этого сбоя является потеря ключевой способности иммунитета распознавать свои ткани и отличать их от чужих и, как результат, нападение на собственные ткани - то есть, развитие аутоиммунных заболеваний, число которых растет в развитых странах со стремительной скоростью.

Таким образом, именно воспалительные процессы запускают механизмы развития совершенно разных по симптоматике заболеваний.

Болезнь Альцгеймера - воспалительные цитокины активизируют хронические воспалительные процессы, уничтожающие нейроны.

Астма - воспалительные цитокины приводят к аутоиммунной реакции на слизистую дыхательных путей.

Аутизм - воспалительные процессы приводят к аутоиммунный реакции, в результате которой нарушается развитие правого полушария мозга.

Депрессия - воспалительные процессы влияют на нейронную сеть, нарушают баланс производства нейромедиаторов,

Экзема - хроническое воспаление слизистой кишечника и печени, затрудняющее процессы детоксикации.

Ревматоидный артрит - воспалительные процессы разрушают суставы и синовиальную жидкость.

Сердечный приступ - хронические воспалительные процессы приводят к развитию атеросклероза.

Рассеянный склероз - воспалительные цитокины разрушают миелиновую оболочку нервных окончаний.

Это список можно продолжить и получается: хочешь дойти до причины заболевания - ищи источник воспалительных процессов и их первопричину.

Что превращает воспалительные процессы в хронические

Как ясно из названия, воспаление становится хроническим, если раздражитель - внутренний или из окружающей среды, присутствует постоянно. Такими хроническими раздражителями, на которые иммунная система вынуждена реагировать каждый раз, когда с ними соприкасается, часто бывают аллергены, скрытые инфекции, дефицит питательных элементов, гормональный дисбаланс, особенности образа жизни.

Питание

Как и все аспекты метаболизма, воспалительные процессы в нашем организме регулируются с помощью питательных веществ, поступающих к нам с пищей.

Среди факторов, стимулирующих воспалительные процессы:

• избыток в питании сахара и эквивалентов, мучных и рафинированных изделий;
• продукты от животных, вскормленных невидовым и некачественным кормом (коровы на зерне, плесень на кормах);
• многочисленные пищевые добавки, медикаменты в случае с животными, пестициды в случае с растениями, токсичные вещества из упаковки (пластиковых бутылок и жестяных банок, например);
• отдельным пунктом хочу выделить продукты, к которым у вас индивидуальная чувствительность или аллергия. Это могут быть питательно насыщенные и прекрасные для большинства продукты, как, например, яйца. Но если у вашего организма на этот продукт реакция, это значит, что их употребление каждый раз вызывает воспалительную реакцию, которая в долговременной перспективе рискует стать хроническим воспалительным процессом.

Для баланса воспалительных процессов ключевыми питательными элементами являются:

-Жирные кислоты омега 3 и 6

Их соотношение регулирует баланс воспалительных процессов - то есть их начало и окончание за счет производимых из них гормонов короткого действия - простагландинов.

Оптимальным для здоровья соотношением этих кислот в крови является 1:1 - 1:4 омега 3 к омега 6. При этом, у людей, придерживающихся современного западного рациона питания (богатого растительными маслами, промышленными животными продуктами, сахаром, белым хлебом), это соотношение нередко доходит до 1:25.

-Питательные вещества антиокисдантного действия

Для защиты от повышенного оксидативного стресса, вызванного воспалительными процессами, нам необходимы вещества-антиоксиданты, среди которых особенно известен витамин С. К ним также относятся витамины А и Е, минерал . Веществами антиокисдантного действия также являются фитохимические элементы, находящиеся в растениях. Витамины и минералы антиокисдантного действия действуют в связке, поэтому очень важно поддерживать адекватный статус всех микроэлементов.

-Качественный белок

Наши ткани строятся из белка, из белка состоят и многочисленные метаболические вещества - как гормоны, ферменты и тд. В условиях хронического стресса наши потребности в материалах для восстановления поврежденных тканей и производства многочисленных веществ, участвующих в процессе, повышены.

-Пробиотики и пребиотики

Клетчатка в адекватных объемах и дружественные бактерии, которые находятся в ферментированных продуктах, необходимы для здоровья микрофлоры кишечника. Микрофлора кишечника играет очень важную роль в регулировании воспалительных процессов, а также в поддержании здоровья иммунной системы, 70% которой находится в кишечнике.

Противовоспалительная диета

Противовоспалительная диета может быть использована для корректировки и профилактики хронических заболеваний, в том числе, аутоиммунных. Как любой терапевтический протокол, эта диета варьируется в зависимости от индивидуальных особенностей и состояния здоровья.

Ее основа - питательно насыщенные цельные продукты:

• источники жирных кислот омега 3 и качественного легко усваиваемого белка: жирная дикая рыба, ее икра, яйца кур на выгуле, чистые животные продукты - субпродукты и мясо;
• регулярный большой объем зеленых овощей и зелени c высоким содержанием антиоксидантных веществ и витамина К, обладающего противовоспалительным действием;
• водоросли, как богатейшем источник минералов в биодоступной форме;
• семечки;
• крахмальные сезонные овощи;
• ягоды;
• специи — имбирь и ;
• жиры — кокосовое масло, топленое и оливковое холодного отжима;
• отдельным терапевтическим блюдом является крепкий костный бульон - из-за высокого содержания биодоступных минералов и аминокислот, восстанавливающих слизистую кишечника.

Из диеты исключаются все продукты, способные на физиологическом уровне привести к воспалительной реакции или способствовать ее течению. Это:

Сахар и эквиваленты;

Промышленные растительные масла;

Переработанные продукты;

Все зерновые и их производные - иногда за исключением псевдозерновых, как гречка, киноа;

Арахис (как продукт с высоким содержанием плесени);

Сладкие сухофрукты;

Многие сладкие фрукты.

Исключается, по крайней мере, на некоторое время, все, к чему потенциально может быть аллергия или чувствительность:

Молочные продукты;

Кукуруза;

Цитрусовые;

Бобовые;

Овощи семейства пасленовых - помидоры, баклажаны, перец, картошка.

Стиль жизни и окружающая среда

Многие аспекты нашей жизни, как и еда на физиологическом уровне, вызывают синтез воспалительных сигнальных веществ и поддерживают течение воспалительных процессов. Если эти аспекты являются регулярной частью нашей жизни, воспалительные процессы становятся хроническими. Среди них:

Дефицит и плохое качество сна.

Сидячий образ жизни.

Хронический стресс.

Дефицит отдыха/времени на восстановление.

Отсутствие адекватной социальной поддержки.

Все эти факторы вызывают в организме точно такую же воспалительную реакцию, как глубокий порез.

К сожалению, жизнь среднестатистического западного человека сложно представить себе без высокого уровня стресса, недосыпания и многочасового сидения на рабочем месте, и именно поэтому многие эксперты называют такой стиль жизни токсическим.

Для того чтобы вырваться из порочного круга, сделать свою жизнь другой, не поддаться мощному массовому давлению успеть везде и быть, как все, необходимо осознанное решение и серьезные усилия.

Все очень тесно взаимосвязано в нашем организме, психология и физиология переплетены в своем влиянии на наше здоровье и, в том числе, на регуляцию воспалительных процессов.

Поэтому единственный эффективный подход к преодолению хронических заболеваний - это не только восстановление здоровья, налаживание пищеварения и поддержание адекватного статуса питательных веществ, но и отказ от токсического стиля жизни, который способен перечеркнуть всю пользу от питания.

Мнение редакции может не совпадать с мнением автора.
В случае проблем со здоровьем не занимайтесь самолечением, проконсультируйтесь с врачом.

Нравятся наши тексты? Присоединяйтесь к нам в соцсетях, чтобы быть в курсе всего самого свежего и интересного!