Врожденные пороки диафрагмы. Заболевания диафрагмы

При осмотре трупа на месте его обнаружения обязательно должны быть выявлены и подробно зафиксированы путем фотосъемки (видеозаписи), описания в протоколе трупные изменения и имеющиеся на трупе повреждения.

Трупные изменения - это необратимые процессы, развивающиеся в трупе после смерти в результате прекращения жизненных функций самого организма, они появляются сразу после наступления биологической смерти. Скорость их возникновения, развития и выраженность зависят от массы и пола трупа, причины и темпа наступления смерти, условий внешней среды нахождения трупа и т.д.

Трупные изменения в зависимости от проявления и сроков развития подразделяются на:

■ ранние (проявляемые в течение первых суток после смерти) и

■ поздние (со вторых суток и более) (таблица 1.4).

Таблица 1.4 - Трупные изменения

РАННИЕ ТРУПНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ (охлаждение тела, частичное высыхание трупа, трупные пятна, трупное окоченение и аутолиз) позволяют решать вопрос о факте наступления смерти, установления давности смерти, положения трупа и его перемещения, ориентировать эксперта при установлении причины смерти.

Охлаждение трупа - это посмертное падение температуры тела трупа до температуры окружающей среды. В связи с прекращением обменных процессов после смерти тело отдает тепло до тех пор, пока его температура не сравняется с температурой окружающей среды. Сначала охлаждаются открытые части тела (лицо, кисти рук), затем покрытые одеждой и более массивные (спина, живот, грудь). На скорость охлаждения влияют факторы внешние (температура, влажность, движение воздуха) и внутренние (упитанность, индивидуальные особенности, наличие и характер одежды и др.). Учесть влияние всех указанных факторов на скорость охлаждения трупа в каждом конкретном случае бывает затруднительно, так как вариации температуры тела у разных трупов зависят от ряда условий и состояния организма.

1. Трупы лиц, у которых в момент смерти температура тела была выше нормы (от 36 до 37°С) на 1-3°С от перегреваний организма, отравлений и других процессов, охлаждаются медленнее, чем трупы остальных лиц.

2. Чем больше масса тела, тем дольше охлаждается труп. Трупы детей, худых и истощенных людей охлаждаются быстрее, чем трупы взрослых, полных. Практика свидетельствует о том, что в среднем температура тела трупа понижается при комнатной температуре (от 16 до 18°С) примерно на 1°С в час и к концу суток сравнивается с температурой окружающей среды.

3. Трупы в одежде охлаждаются дольше раздетых, чем теплее одежда, тем медленнее охлаждается труп.

4. Ветер и влажность атмосферы ускоряют охлаждение трупа. В воде охлаждение идет значительно быстрее, чем на воздухе при аналогичной температуре.

5. Чем холоднее окружающая среда, тем быстрее остывает труп. При низких температурах (ниже -4°С) охлаждение переходит в замораживание.

Температура тела трупа измеряется после изучения других трупных явлений лабораторным ртутным термометром чаще всего в прямой кишке через строго определенное время (лучше каждый час) - в начале и в конце осмотра места происшествия, а затем при поступлении в морг.

Охлаждение трупа имеет значение для установления факта наступления смерти и ее давности. Расчет давности наступления смерти взрослых и детей в медицинской литературе рекомендуется проводить по таблице 1.5, составленной по Г.А. Ботезату с соавторами (1987) 9 .

Таблица 1.5 - Расчет давности смерти в часах по ректальной температуре трупа, в зависимости от температуры воздуха

При исследовании трупа на месте его обнаружения в протоколе осмотра места происшествия необходимо обязательно отразить следующую информацию о трупном охлаждении:

■ время начала осмотра трупа;

■ температура окружающей среды на уровне трупа;

■ температура тела трупа и время производимых измерений; если произошло охлаждение по всей поверхности тела, то указывается, что «тело на ощупь холодное»; если охлаждение произошло в отдельных частях, то указывается, где кожа теплее, где - холоднее.

Примерное описание трупного охлаждения в протоколе:

«...Температура окружающей среды на уровне трупа 20°С. Лицо и кисти рук на ощупь холодные, в подмышечных впадинах ощущается тепло. Температура трупа в прямой кишке на момент начала осмотра (6 ч 30 мин) составляет 30°С...».

Трупные пятна - это синюшные (синюшно-багровые) участки просвечивания сквозь кожу трупа крови, скопившейся в тканях кожи и подкожной жировой клетчатке в результате стекания в нижележащие участки тела под влиянием силы тяжести после прекращения кровообращения, или - против силы тяжести при перемещении крови в капиллярах в результате сокращения сосудистой стенки. Цвет трупных пятен зависит от темпа умирания и причины смерти. Например, при быстро наступившей смерти от асфиксии трупные пятна обильные темно-багрового цвета. При длительном умирании трупные пятна необильные, светло-синюшного цвета в результате того, что большая часть крови в сосудах свертывается.

Трупные пятна - обязательный признак смерти (рисунок 1.2).

Рисунок 1.2 - Трупные пятна.

Их наличие свидетельствует о положении трупа после его смерти и его изменениях. Динамика развития трупных пятен - один из посмертных процессов, дающих возможность судить о времени наступления смерти. В развитии трупных пятен большинство ав- торов-медиков выделяют три стадии: гипостаз, стаз, имбибиция.

1. Трупный гипостаз (натек, просачивание) - характеризуется застоем крови в венах нижележащих частей тела, заканчивается к 8-15 часам после смерти. Внешнее проявление процесса - при надавливании на трупное пятно оно исчезает, а при устранении нагрузки - восстанавливается; при изменении положения трупа трупные пятна полностью перемещаются и образуются на новых участках. Например, при положении трупа на животе трупные пятна были на передней поверхности тела; после переворачивания трупа на спину, они уходят на заднюю поверхность тела.

В зависимости от стадии развития пятна реакция на давление и время восстановления будут различны, что можно использовать для определения давности смерти, для чего в медицинской литературе существуют специальные таблицы (таблица 1.6) 10 .

Таблица 1.6 - Время восстановления окраски трупных пятен в зависимости от их стадии и давности наступления смерти

2. Трупный стаз (трупный отек, диффузия) характеризуется все большим сгущением крови в сосудах, которая в силу своей вязкости уже не может передвигаться, достигает максимума через 24-28 часов с момента смерти. Внешнее проявление процесса - трупные пятна только бледнеют при надавливании, но не исчезают, а лишь медленно восстанавливают свой цвет. Если труп подвергается перемещению или переворачиванию на этой стадии, то трупные пятна частично остаются там, где были, и частично перемещаются на нижележащую часть тела.

3. Трупная имбибиция (пропитывание, ложный трупный кровоподтек) зависит от температуры окружающего воздуха и протекает в разные сроки, обычно через 2-3 дня, характеризуется начинающимся гнилостным распадом эритроцитов и связанного с ним гемолиза (прокрашиванием сыворотки крови кровяным пигментом - гемоглобином). Внешнее проявление - при надавливании на трупное пятно оно не меняется и даже не бледнеет.

При осмотре трупа на месте происшествия следует обращать внимание на положение трупа, от которого зависит локализация трупных пятен, что позволяет следователю и эксперту определить, был ли перемещен труп. Так, если труп лежит на спине, а трупные пятна располагаются как на заднебоковых поверхностях тела, так и на передней (бледные), то это указывает на изменение позы трупа в ранние сроки после смерти (спустя 14-25 ч). Если труп лежит на спине, а трупные пятна расположены на передней поверхности тела, то это свидетельствует об изменении положении трупа через сутки после смерти. Если труп лежит на животе, то трупные пятна располагаются на лице, передней поверхности шеи, груди, живота, нижних конечностей. При полном повешении, когда труп находится в вертикальном положении, трупные пятна располагаются на нижних конечностях, предплечьях и кистях. При осмотре трупа на месте его обнаружения всегда необходимо сопоставить расположение трупных пятен с положением тела, так как на фоне трупных пятен иногда в виде более светлых участков кожи можно увидеть отпечатки одежды и предметов, оказавшихся под трупом.

При осмотре трупных пятен следует обращать внимание на степень выраженности трупных пятен, их цвет и занимаемую площадь, что подробно описывается в протоколе осмотра места происшествия.

Выраженность трупных пятен у трупов молодых здоровых людей хорошая, эти пятна имеют сине-багровый цвет и располагаются почти по всей задней и частично на боковых поверхностях тела, если труп лежит на спине. Если у них трупные пятна будут неярко выражены и занимают небольшую площадь, то можно предположить имевшееся кровотечение. Тогда при осмотре места происшествия необходимо зафиксировать наличие (или отсутствие) и количество излившейся крови. В случае выявления несоответствия между количеством излившейся крови и ее наличием в окружающей обстановке можно предположить, что место обнаружения трупа не является местом преступления (местом причинения повреждений). При различных видах быстрой смерти, в случае механической асфиксии, когда кровь остается жидкой, трупные пятна обильные, разлитые, сине-багрового цвета. При большой кровопотере, а также у трупов пожилых, больных, истощенных людей трупные пятна развиваются медленно и слабо выражены, ограничены по занимаемой площади и имеют голубовато-синеватый цвет. При смерти от отравления угарным газом трупные пятна яркие, розовато-красные.

Цвет трупных пятен зависит от изменения гемоглобина крови, а иногда от изменения окружающей труп среды. Так, при извлечении трупа из воды имеющиеся на его теле трупные пятна сине-багрового цвета могут изменить цвет на розово-красный вследствие проникновения кислорода воздуха через разрыхленную кожу. На практике ошибочно можно принять за странгуляционную борозду участки светлых полос на фоне синюшных трупных пятен, так как в местах, затянутых предметами одежды (тугим воротником, шарфом и т.д.), трупные пятна не образуются. Эти признаки используют для суждения о факте посмертных манипуляций с мертвым телом. Для трупов молодых людей, умерших от утопления в воде, при повешении в петле, обычно характерны экхимозы (посмертные кровоизлияния), которые представляют собой округлые, слегка выступающие над поверхностью кожи участки размером 5х5 мм, появляющиеся обычно через 4-6 ч после наступления смерти. Их нельзя путать с кровоизлияниями при асфиксии, а также с прижизненными кровоизлияниями, образующимися от воздействия тупых предметов. Как правило, кровоподтеки всегда немного выступают над поверхностью кожи и при надавливании не изменяют своего цвета.

Судебно-медицинское значение трупных пятен заключается в следующем:

1) они являются несомненным и наглядным признаком смерти;

2) по стадиям и скорости восстановления пятен можно определить давность наступления смерти;

3) по цвету пятен и их распространенности можно определить ориентировочную причину смерти, быстроту наступления смерти;

4) по локализации трупных пятен и участкам давления можно определить положение трупа после наступления смерти, возможность изменения его положения в стадии диффузии, поверхность, на которой лежал труп;

5) трупные пятна необходимо уметь отличать от кровоподтеков.

При исследовании трупа на месте его обнаружения в протоколе осмотра места происшествия необходимо отразить следующую информацию (в соответствии с типовой медицинской схемой исследования трупных пятен):

1) месторасположение трупных пятен на разных поверхностях тела;

2) форма трупных пятен (отдельные или слившиеся);

3) характер пятен (слабо или ярко выраженные, разлитые, располагающиеся на различных участках тела в виде пятен);

4) цвет трупных пятен в различных областях с указанием оттенков (бледносинюшный, синюшно-багровый, сине-багровый, светло-красный и т.п.);

5) наличие бледных мест от давления складок одежды или каких-либо других предметов с указанием характера рисунка;

6) форма и величина, если пятна разбросаны участками;

7) изменяются ли трупные пятна при надавливании на них.

Примерное описание трупных пятен в протоколе:

«...Трупные пятна розовато-синюшного цвета, насыщенные, разлитые, располагаются на заднебоковых поверхностях туловища и конечностей. Отсутствуют в области лопаток и ягодиц. На фоне трупных пятен виден рисунок складок одежды. При надавливании в течение 3 с пальцев в центре поясничной области трупные пятна полностью исчезают и восстанавливают свой цвет через 1 мин.».

Трупное (мышечное) окоченение - это посмертное уплотнение мышц, которое обычно проявляется через 2-3 часа после смерти (рисунок 1.3).

Сразу после смерти происходит расслабление мускулатуры, которое приводит к отвисанию челюсти, конечностей, к подвижности в суставах, мышцы становятся мягкими на ощупь. Но через 1,5-4 часа после смерти в силу физико-химических процессов, происходящих в мышцах, развивается посмертное окоченение мышц, которое заканчивается через 18-20 часов и достигает максимума к концу суток.

При этом мускулатура тела на ощупь становится плотной, шея неподвижной, конечности нельзя ни согнуть, ни разогнуть, не приложив для этого значительные усилия.

Рисунок 1.3 - Трупное окоченение.

Трупное окоченение - это динамический процесс и ориентировочным показателем времени, прошедшего после наступления смерти, может служить установление стадий его развития. В медицинской литературе выделяют три стадии и следующие средние сроки их развития (таблица 1.7).

Таблица 1.7 - Стадии развития трупного окоченения (по М.И. Райскому, 1953)

Трупное окоченение обычно развивается в нисходящем порядке: сначала оно появляется в жевательных мышцах и становится там заметным через 1,5-2 часа после смерти, что является ценным признаком при установлении факта смерти на месте происшествия. По прибытии на место обнаружения трупа первостепенная задача следователя - определить, что перед ним труп, а не живой человек в коматозном состоянии. Для этого нужно попытаться открыть рот, потянув за подбородок, при наличии трупного окоченения рот не открывается, а открытый - не закрывается.

Затем трупное окоченение распространяется вниз на мышцы шеи, верхних конечностей, грудной клетки, живота, ног. К концу первых суток трупное окоченение бывает наиболее выражено во всех группах мышц, а к концу третьих суток постепенно начинает исчезать. Можно насильственно нарушить окоченение (например, при криминальных его перемещениях, раздевании с целью кражи предметов одежды), при этом если это сделано до развития его максимума, то оно частично восстановится, если после 10-12 часов после наступления смерти, то оно уже не восстанавливается. Следователя должно насторожить обнаружение на месте происшествия отсутствия выраженности окоченения в мышцах какой-либо конечности трупа при наличии его выраженности в мышцах остальных конечностей. Поэтому при осмотре трупа на месте происшествия (обнаружении) необходимо не только установить наличие трупного окоченения, но и сопоставить степень выраженности в различных группах мышц.

Скорость наступления и развития трупного окоченения зависит от ряда факторов, больше всего от температуры окружающей среды, причины смерти и состояния мускулатуры. У новорожденных, истощенных людей, дряхлых стариков окоченение может вовсе отсутствовать. Чем выше температура окружающей среды, тем быстрее развивается и разрешается окоченение. Летом, в теплом помещении на трупе в постели, укрытом одеялом, а при высокой температуре тела перед смертью окоченение проявляется раньше и развивается быстрее. Температура окружающей среды выше 50°С вызывает тепловое окоченение, проявляющееся свертыванием мышечного белка, фиксирующего труп в позе «боксера», «воина» и т.д. Чем ниже температура окружающей среды, тем медленнее развивается и разрешается окоченение. С понижением температуры до 5°С окоченение не наступает, при температуре ниже 0°С труп начинает замерзать. Трупное окоченение в воде, имеющей температуру от 0°С до 15°С, продолжается в 3-4 раза дольше, чем на воздухе, вследствие охлаждения трупа в холодной воде. Движущаяся вода отнимает больше тепла, чем неподвижная.

Судебно-медицинское значение трупного окоченения для практики заключается в следующем:

1) трупное окоченение является достоверным признаком смерти;

2) степень распространенности и выраженности трупного окоченения позволяет установить время и давность наступления смерти, иногда ее причину;

3) мышечное окоченение фиксирует положение и позу трупа в момент наступления смерти;

4) это явление позволяет судить о возможном изменении положения трупа: его раздевании, переносе и т.д., так как после нарушения трупного окоченения оно вновь не восстанавливается;

5) трупное окоченение позволяет судить о генезе смерти, иногда имитирует прижизненные состояния.

1) наличие или отсутствие трупного окоченения, которое определяется степенью подвижности суставов: сначала нижней челюсти, затем головы, верхних и нижних конечностей; если мышцы мягкие и подвижность не нарушена, то в протоколе отмечается, что «трупное окоченение отсутствует»; если нарушения подвижности выявлены, то следует указать, в каких суставах они имеются;

2) температуру воздуха во время осмотра, так как трупное окоченение зависит от нее.

Примерное описание трупного окоченения в протоколе:

«...Трупное окоченение хорошо выражено в жевательной мускулатуре лица, мышцах шеи, плечевого пояса, включая верхние конечности. В остальных группах мышц трупное окоченение отсутствует.».

Высыхание трупа - это дегидратация кожи и поверхностно расположенных слизистых, обусловленная испарением влаги с поверхности мертвого тела. Трупное высыхание начинается сразу после наступления смерти и становится заметно спустя несколько часов. Его развитию способствует как прекращение поступления жидкости к поверхностно расположенным тканям трупа, так и посмертный отток крови и лимфы от выше расположенных частей тела умершего.

На поверхности трупа появляются пергаментные пятна - участки высыхания, имеющие вид сероватых, желтоватых или коричневатых пластин, резко контрастирующих с окружающими тканями. Появление таких пятен на определенных участках тела трупа может указывать на некоторые насильственные действия, которые могли привести к смерти (например, форма появившихся в области шеи пятен свидетельствует о давлении пальцев или ногтей рук).

Обычными местами исследования трупного высыхания являются склеры (пятна Лярше), кончик языка, переходная кайма губ, ссадины и края ран, странгуляционная борозда, кожа мошонки, обнаженная головка полового члена или малые половые губы. Обширные пергаментные пятна можно увидеть на переднебоковых поверхностях грудной клетки, в области сердца в случае производства искусственного дыхания и непрямого массажа сердца. В тех местах, которые при жизни наиболее увлажняются (слизистая губ, конъюнктива, склера и др.), высыхание проявляется достаточно интенсивно и представлено часто в виде буровато-желтоватых участков пергаментной плотности.

На появление и выраженность трупного высыхания, кроме внешних факторов, оказывают влияние особенности самого трупа: степень его обезвоживания, закрытие глаз веками, а также наличие или отсутствие одежды, препятствующей испарению влаги. Особенно быстро высыхают роговицы глаз, не прикрытые веками, в результате образуются буроватые участки в виде треугольников (пятна Лярше), вершинами обращенные к углам глаз (соответственно форме открытой глазной щели). Роговица глаз после наступления смерти начинает тускнеть, становится мутной и непрозрачной, приобретает белесовато-желтоватый цвет вследствие развития трупных процессов. Если кончик языка выступает из полости рта, то он также становится плотным и бурым.

Значительно быстрее подвергаются высыханию кожа и слизистые оболочки новорожденных, детей, стариков.

Для установления прижизненного или посмертного происхождения пергаментных пятен производится микроскопическое исследование, так как сразу после смерти осад- ненные участки кожи могут быть незаметными, а по мере подсыхания приобретать характерный для указанных пятен вид.

Следователю нужно знать, что пергаментные пятна прижизненного происхождения могут указывать на:

■ характер и место приложения силы при механических повреждениях;

■ характер насилия: сдавливание шеи руками при удавлении, повреждения в области половых органов при изнасиловании и т.д.

Необходимо уметь отличать пергаментные пятна от похожей прижизненной ссадины: если приложить смоченную теплой водой тряпочку, высыхание может исчезнуть, а ссадина останется.

Судебно-медицинское значение трупного высыхания:

■ это всегда признак смерти;

■ можно уточнить, в каком положении были глаза после смерти (открыты или закрыты);

■ не было ли сдавливания кожи и ее поверхностного осаднения чем-либо;

■ можно определить примерное время наступления смерти.

Признаки трупного высыхания используются при наружном осмотре трупа для:

1) констатации смерти;

2) решения вопроса о времени ее наступления, прижизненном или посмертном происхождении кожных покровов.

При исследовании трупа на месте его обнаружения в протоколе осмотра места происшествия необходимо отразить:

1) состояние роговицы глаз, глазных яблок (тусклые, сморщенные или запавшие);

2) состояние кожи на участках, увлажненных при жизни (мошонка, промежность, складки кожи на шее у детей),

3) наличие или отсутствие пергаментных пятен;

4) на каких кожных покровах расположены пергаментные пятна, их форму, размер, цвет, плотность.

Примерное описание трупного высыхания в протоколе:

«...Роговица глаз прозрачная, на конъюнктиве глаз желтовато-бурые участки треугольной формы, основаниями обращены к радужной оболочке, а вершинами - к внутреннему и наружному углам глаз. Красная кайма губ подсохшая, на вид красноватокоричневого цвета, плотная на ощупь. На передненижней поверхности мошонки кожа на участке размером 4,5х6,5 см красновато-коричневого цвета, плотная на ощупь.».

Аутолиз - это процесс самопереваривания тканей, вызванный действием протеолитических ферментов, без участия микроорганизмов. Особенно этот процесс выражен при быстром наступлении смерти в органах, богатых ферментами: поджелудочной железе, надпочечниках, печени и др. Под его влиянием внутренние органы тускнеют, пропитываются плазмой, становятся дряблыми, теряется свойственная им структура, сглаживается слизистая и происходит их распад. Признаки действия ферментов обнаруживаются в основном при вскрытии трупа. По ним, как и по другим трупным явлениям, решают вопросы о давности наступления смерти. Значение аутолитического процесса состоит в том, что производимые им изменения напоминают действие ядов или болезненных процессов. Аутолиз прекращается с началом гниения.

ПОЗДНИЕ (трансформативные) ТРУПНЫЕ ЯВЛЕНИЯ развиваются обычно со вторых суток и даже позже в течение более или менее продолжительного срока. Поздние трупные явления подразделяют на разрушающие и консервирующие. К первым относят гниение, ко вторым - мумификацию, жировоск, торфяное дубление. К явлениям в трупе, не обусловленным сроком, но связанным с воздействием факторов внешней среды, относят замерзание (действие низкой температуры) и консервацию (в основном жидкостями, обладающими такими свойствами).

Гниение трупа - сложный процесс разложения тканей трупа, вызываемый жизнедеятельностью внутренней микробной флоры, активизирующейся после смерти из-за полной ликвидации защитных имунных барьеров. Выделяемые микроорганизмами ферменты разлагают органические вещества. Поэтому гниение в основном процесс биологический. Продукты гниения, вследствие образования сероводорода, метана, аммиака и других соединений, имеют резкий неприятный запах. Сроки гниения точно установить невозможно. При самых благоприятных условиях летом на поверхности земли мягкие ткани трупа могут разрушиться за 1-1,5 месяца. На скорость развития гниения трупа очень влияет температура окружающей среды. Ускоряют процесс загнивания трупа ожирение, наличие микробных поражений. На воздухе труп при той же температуре загнивает в два раза быстрее, чем в воде, и в несколько раз быстрее, чем в земле.

Первые признаки гниения - зеленое окрашивание кожи живота в подвздошных областях - появляются на 2-3-й день при комнатной температуре. На 3-4-е сутки через кожу начинает просвечивать грязно-бурая венозная сеть. К концу 1-2-й недели зеленое окрашивание кожи охватит весь труп. При температуре окружающей среды 30-35°С уже на 2-3-и сутки может наблюдаться зеленое или зелено-бурое с сине-черным оттенком прокрашивание кожных покровов всего трупа. К концу первой недели появляются первые признаки трупной гнилостной эмфиземы (рисунок 1.4) в области лица, губ, молочных желез, мошонки, живота, обусловленной образованием гнилостных газов и в дальнейшем приобретаемой тотальный характер. Лица всех трупов становятся похожими друг на друга, увеличены в объеме, с толстыми губами, на коже вырисовываются ветвистые фигуры - просвечивающиеся через кожу кровеносные сосуды (рисунок 1.5).

Рисунок 1.4 - Трупная эмфизема.

Рисунок 1.5 - Выраженное прокрашивание сосудистых сетей у гнилостно-измененного трупа.

В зависимости от температуры окружающей среды в срок от 3 до 7 дней после наступления смерти в пологих местах трупа образуются гнилостные пузыри вследствие просачивания жидкости через кожу с последующим отслаиванием эпидермиса, потерявшего связь с дермой. Наполненные жидкостью пузыри самопроизвольно лопаются, легко повреждаются при перемещении трупа, одежда трупа в этих местах пропитывается похожей на кровь жидкостью красновато-коричневатого, красно-бурого цвета (рисунок 1.6).

Гнилостная жидкость может обратить на себя внимание на месте происшествия, она может подтекать изо рта и носа трупа, натекать на поверхности возле лица, пропитывать гигроскопичные предметы (например, подушку). При вертикальном положении тела трупа гнилостная жидкость может стекать по передней поверхности одежды. Иногда на месте происшествия похожая на кровь гнилостная жидкость несведущими лицами может быть ошибочно принята за кровотечение и сделан вывод о криминальной смерти там, где ее нет.

Рисунок 1.6 - Гнилостные пузыри на трупе.

Гнилостные газы, накапливающиеся в полостях тела трупа, создают давление в 2-2,5 атмосфер, которое раздувает брюшную полость, выдавливает наружу пищевые массы, позволяет всплыть в воде трупу с привязанным грузом до 30 кг. Гнилостные газы накапливаются и в подкожной клетчатке и увеличивают объем трупа, одежда становится тесной, иногда рвется. Через 1-3 недели после наступления смерти эпидермис трупа начинает легко отходить от собственно кожи (дермы) грязного буро-красного цвета, образуя участки, которые подсыхают, становятся буро-коричневыми, иногда почти черными, похожими на ссадины, обширные ожоговые поверхности. Несведущие люди на месте происшествия могут их принять за ожоги и ссадины (рисунок 1.7).

Рисунок 1.7 - Гнилостно-измененный труп.

Гнилостный процесс в первую очередь захватывает головной мозг, превращая его в грязно-зеленоватую, бесструктурную кашицу, что затрудняет его исследование при черепно-мозговых травмах. Позднее других поражаются предстательная железа, матка, связки и хрящи. Примерно через 1-1,5 года мягкие ткани распадаются, а через 2-3 года полностью исчезают связки костей. Быстрее всего гниение протекает при средней температуре (30-40°С) и повышенной влажности окружающей среды. В почве, воде, погребенные зимой трупы гниют медленнее. В крупнопористой почве с хорошей вентиляцией труп может сохраняться долгое время. Кожа гнилостно измененных трупов, лежащих в помещении ограниченного объема, на воздухе, может покрываться плесенью, которая предпочитает разрастаться на участках, лишенных эпидермиса. В теплое время года плесень образуется на трупе уже к концу первой недели после смерти.

Оценку состояния трупа и времени смерти по степени выраженности гниения следует проводить с большой осторожностью, с учетом всех этих сведений и конкретных условий и ситуаций. Следователю нужно знать, что резкие гнилостные изменения трупа не являются препятствием для проведения судебно-медицинского исследования.

При исследовании трупа на месте его обнаружения в протоколе осмотра места происшествия необходимо обязательно отразить признаки гниения трупа:

1) гнилостный запах;

2) гнилостные пузыри, их вид, форму и расположение;

3) трупную зелень на коже, ее расположение (на каких частях), цвет кожи в этих местах, имеются ли хруст в тканях при ощупывании (гнилостные газы) и пузыри на коже;

4) вздутие трупа.

Разрушение трупа может наступить не только вследствие процессов гниения, но также ввиду повреждения его личинками мух, муравьев, различными насекомыми, животными, рыбами, раками, крабами и т.д. Мухи (комнатные, мясные, трупные, синие и др.) особенно сильно разрушают труп. Они вскоре после смерти начинают откладывать яички в виде беловатых крупинок в области глаз, вокруг ран, отверстий носа и рта (рисунок 1.8).

Рисунок 1.8 - Гнилостные изменения трупа, личинки мух.

Через 1-3 суток при теплой погоде из яичек появляются личинки, которые проникают внутрь тела и там продолжают развиваться в течение 1,5-2 недель, превращаясь в куколок, из которых через 2 недели появляются мухи. Затем начинается новый цикл размножения мух. При благоприятных условиях мухи полностью разрушают (скелетируют) труп взрослого за 2-4 месяца, а новорожденного - за 2-3 недели. При осмотре трупа иногда выявляются повреждения трупов жуками, тараканами, клещами, собаками, волками и т.д.

Особенности биологии насекомых служат научной предпосылкой для использования этих данных в следственной практике:

■ наличие в природе несекомых-некробионтов, утилизирующих ткани трупов и проходящих в них большую часть цикла развития;

■ относительная специфичность и постоянство энтофауны трупа в конкретном географическом районе;

■ соответствие видового состава фауны трупа степени разложения его тканей и месту нахождения;

■ сезонная смена доминирующих видов насекомых-некробионтов и т.д.

Энтомологические исследования позволяют решать следующие задачи:

1) определение давности наступления смерти или времени нахождения трупа на месте его обнаружения;

2) уточнение сезона попадания трупа на место его обнаружения;

3) определение факта перемещения трупа;

4) установление места первоначального нахождения трупа или места сокрытия трупа;

5) определение степени разложения трупа и т.д.

Жировоск (омыление, сапонификация) - это позднее трупное изменение консервирующего типа. Жировоск - зернистая масса серовато-белого цвета с сальным блеском и характерным запахом прогорклого сыра. В основе образования жировоска лежит разложение жировой клетчатки на глицерин и жирные кислоты с последующим омылением этих кислот. Основными условиями для его образования являются:

■ высокая влажность среды нахождения трупа;

■ минимальный доступ воздуха;

■ повышенное содержание жира в тканях трупа.

Главное условие образования жировоска - недостаток или полное отсутствие аэрации. Это приводит к замедлению или полной остановке разложения трупа. Данное явление встречается при нахождении трупа в глинистой влажной почве, при длительном пребывании трупа под водой. Суть процесса заключается в постепенном разложении жира трупа и вымывании части образующихся при этом производных. Оставшиеся нерастворимые в воде жирные кислоты соединяются с солями щелочных и щелочноземельных металлов и образуют вещество, напоминающее жир восковой консистенции, которое называется жировоском. Образование жировоска становится заметным через 3-5 недель. Для полного омыления трупа взрослого требуется примерно 8-12 месяцев, трупа новорожденного - 5-8 недель.

Внешне при жировоске кожа трупа коричневатая, мягкие ткани трупа и внутренние органы длительно сохраняются, превращаясь в мягкое, вязкое, сыровидное вещество, сам же труп издает сильное и стойкое зловоние.

■ следы повреждений;

■ странгуляционная борозда;

■ другие изменения, имеющие большое следственное и экспертное значение.

Мумификация - это процесс обезвоживания тканей и органов трупа и их высыхание. Объем и масса мумифицированного трупа резко уменьшаются, исчезает подкожная жировая клетчатка, уменьшаются в объеме внутренние органы и скелетная мускулатура. Кожа становится очень плотной, хрупкой, ломкой, принимает буровато-коричневую окраску (рисунок 1.9).

Рисунок 1.9 - Мумифицированный труп.

Иногда тонкая кожа при высыхании растрескивается в местах, где мало жира (например, на голове), что внешне можно принять за повреждение от механического воздействия, поэтому на месте происшествия следует быть осторожными в выводах.

Наиболее оптимальные условия для мумификации при нахождении трупа на открытом воздухе - это:

■ сухой климат;

■ высокая температура окружающего воздуха;

■ хорошая вентиляция.

Основные признаки мумификации:

■ огромная потеря в весе (до 93%);

■ сохранение наружных форм, вплоть до сохранения лица;

■ кожа приобретает вид плотного пергамента буровато-коричневого цвета;

■ внутренние органы полностью высыхают, теряют свой внешний вид, резко уменьшаются в размерах и представляют собой сухие бесформенные образования в виде пленок.

Скорость развития мумификации зависит от:

■ массы тела;

■ конкретных условий нахождения трупа.

При нахождении трупа в земле (сухая, песчаная, крупнопористая, хорошо вентилируемая почва) полная мумификация трупа взрослого человека может пройти за 6-12 месяцев; при благоприятных условиях - за 2-3 месяца; трупы новорожденных, плодов и детей мумифицируются быстрее. Мумифицированный труп сохраняется долгое время.

На кожных покровах высохших трупов сохраняются:

1) имевшиеся при жизни повреждения (странгуляционная борозда, повреждения от острых орудий, огнестрельного оружия и т.д.);

2) некоторые следы болезненных изменений органов и тканей.

Замумифицированные кисти рук у неопознанных трупов после соответствующей

подготовки в лабораторных условиях дают возможность их дактилоскопирования в случае их изъятия.

Значение мумификации трупа для установления давности наступления смерти, по мнению большинства авторов-медиков, невелико, так как скорость развития этих поздних трупных изменений зависит от многих, трудно поддающихся учету явлений.

Судебно-медицинское исследование мумифицированного трупа позволяет:

1) определить характер и происхождение повреждений;

2) установить перенесенные заболевания костной системы;

3) выяснить групповую специфичность белков тканей и органов, которая соответствует группе крови;

4) производить по трупам описание и идентификацию личности.

Торфяное дубление - процесс поздней консервации трупа под воздействием гумусовых кислот и других дубящих веществ. Суть этого явления состоит в уплотнении тканей под действием кислой среды, оно возникает при длительном нахождении трупа в торфяных болотах или в воде, в которой растворено большое количество гумусовых кислот и других дубящих веществ, содержащихся в торфе.

Процесс заключается в своеобразных изменениях трупа:

■ ткани трупа обезвоживаются и дубятся;

■ кожные покровы трупа уплотняются, становятся ломкими, приобретают темнокоричневую окраску;

■ кости становятся мягкими;

■ внутренние органы уменьшаются, а иногда исчезают совсем.

В таком состоянии трупы сохраняются в течение длительного времени.

Торфяное дубление:

1) фиксирует имеющиеся на трупе повреждения;

2) позволяет производить опознание погибшего.

Нередко условия нахождения трупа от момента смерти до момента его осмотра на месте обнаружения меняются, в связи с чем наблюдается комбинированное развитие поздних трупных явлений.

Например, при обнаружении трупа на почве со стороны земли он загнивает и разрушается насекомыми, а обращенные вверх части тела за счет проветривания и высыхания мумифицируются и могут долго сохраняться.

Изредка встречаются другие виды естественной консервации трупов при попадании их в нефть или концентрированный солевой раствор, замерзании и т.д.

ГЛАВА 3. Патология диафрагмы

Диафрагмальные грыжи

Под этим понимают перемещение органов брюшной полости в грудную через естественное или патологическое отверстие в грудобрюшной преграде. В отличие от грыж других локализаций диафрагмальная грыжа не всегда содержит весь комплекс таких обязательных компонентов, как грыжевой мешок, грыжевые ворота.

Диафрагмальные грыжи у детей появляются в основном в результате неправильного формирования грудобрюшной преграды в процессе эмбриогенеза. Недоразвитие мышц в отдельных участках диафрагмы может привести к возникновению грыж с мешком, стенки которого состоят из серозных покровов - брюшинного и плеврального листков. Способствует растяжению этого покрова разность давления в грудной и брюшной полости и перемещение органов. Такие грыжи могут образоваться в среднем отделе диафрагмы непосредственно за грудиной (грыжа Ларрея). Грудинно-реберные грыжи, располагающиеся от средней линии вправо, называют грыжей Морганьи.

Формирование грыж как с мешком (истинных), так и без него (ложных) в области заднебонового ската диафрагмы связывают с недоразвитием столбов Ускова и незаращением располагающегося между ними перитонеального канала. Постепенное перерастяжение тонкой брюшинно-реберной перепонни приводит к образованию мешка, т.е. к истинной грыже. При разрыве перепонки возникает дефект в грудобрюшной преграде, через который брюшные орга
ны перемещаются в грудную полость (ложная грыжа). Аплазия диафрагмы возможна, если остановка ее развития произошла на самых ранних периодах эмбрионального формирования.

Перемещение брюшных органов в грудную полость может произойти и в области естественных отверстий диафрагмы, и в отделах диафрагмы, в филогенетическом отношении более молодых (пояснично-реберный отдел). На возможность образования сквозного щелевидного дефекта в реберно-позвоночном отделе указывал еще в 1850 г. Бохдалек, связывая его с относительно высоким внутрибрюшным давлением и недоразвитием этого отдела диафрагмы. Многие авторы этот щелевидный дефект называют бохдалековой щелью.

Формирование грыж в области пищеводного кольца диафрагмы связано с задержкой темпов опускания дефинитивного желудка в процессе эмбриогенеза и отсутствием облитерации брюшинных листков, окружающих желудок, при этом и происходит недоразвитие мышечных ножек диафрагмы.

Еще окончательно не выяснено, в какие сроки происходит перемещение органов и формирование грыжи. Ряд авторов считают, что сквозные дефекты говорят о смещении органов еще в эмбриональном периоде, истинные грыжи возникают значительно позже у плода.

В 1973 г. принята классификация, в потерей врожденные диафрагмальные грыжи делятся на три группы.

1. Эмбриональные, или ложные, грыжи, образующиеся в результате прекращения
развития задней части диафрагмы в период до 2-3 мес внутриутробной жизни.

2. Г рыжи плода, возникающие вследствие нарушения процессов формирования диафрагмы, при этом образуется истинная грыжа с грыжевым мешком, состоящим из серозных оболочен грудной и брюшной полостей.

3. Релансация диафрагмы, появляющаяся в перинатальном периоде, как результат акушерского паралича диафрагмального нерва.

Травматические диафрагмальные грыжи образуются, по-видимому, в результате резного повышения внутрибрюшного давления, возникающего при тяжелых закрытых повреждениях грудной нлетни, живота и таза и приводящего к разрыву диафрагмы. При падении на область таза вследствие противоудара может произойти разрыв напряженной в этот момент диафрагмы. Определенное влияние на разрыв диафрагмы при тупой травме оказывает степень наполнения полых органов: при ее увеличении создаются более благоприятные условия для передачи гидравлического напряжения. Чаще повреждается левый купол диафрагмы, значительно реже - правый, так как он защищен снизу печенью. Разрыв отмечается как в сухожильной, так и в мышечной части диафрагмы. При сдавлении грудной клетки может наблюдаться отрыв диафрагмы от грудной стенки. Обычно травматические грыжи бывают ложными и очень редко истинными.

Наиболее полную классификацию предложил С.Я.Долецкий (1960).

Эта классификация удобна в практическом отношении, легко запоминается, несложна и отражает существенные признаки наиболее часто встречаемых грыж. Вызывает возражение лишь выделение автором грыж собственно диафрагмы, как будто грыжи эзофагеальные, ретростернальные (или переднего отдела диафрагмы), френиноперикардиальные не являются грыжами „собственно диафрагмы".

1. Грыжи собственно диафрагмы

А. Выпячивание истонченной зоны диафрагмы (истинные грыжи)

А) выпячивание ограниченной части купола

Б) выпячивание значительной части купола

В) полное выпячивание одного нупола (релансация)

Б. Дефекты диафрагмы (ложные грыжи)

А) щелевидный задний дефект

Б) значительный дефект

В) отсутствие одного купола (аплазия)

2. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (истинные грыжи)

А. С приподнятым пищеводом Б. Параэзофагеальные

3. Грыжи переднего отдела диафрагмы

A. Передние грыжи (истинные грыжи)

Б. Френоперикардиальные грыжи (ложные грыжи)

B. Ретроградные френоперикардиальные грыжи (ложные грыжи)

II. Приобретенные диафрагмальные грыжи

1. Травматические грыжи

А. Разрывы диафрагмы (ложные грыжи)

А) острая травматическая грыжа

Б) хроническая травматическая грыжа

Б. Травматические выпячивания диафрагмы (истинные грыжи)

2. Нетравматические диафрагмальные грыжи

Мы придерживаемся классификации

С.Я.Долецного, но изменяем некоторые названия. Так, грыжи собственно диафрагмы мы называем диафрагмальноплевральными грыжами, передне-диафрагмальные - парастернальными (по Б.В.Петровскому и соавт., 1966), выделяя редко встречающиеся грыжи френикоперикардиальной локализации. Даже если парастернальные грыжи внедряются в плевральную полость, это происходит в основном через передний отдел диафрагмы.

Без детализации классификация выглядит следующим образом:

I. Врожденные диафрагмальные грыжи

1. Диафрагмально-плевральные грыжи

2. Грыжи пищеводного отверстия

3. Парастернальные грыжи

4. Френоперинардиальные грыжи

II. Приобретенные грыжи

1. Травматичесние

2. Нетравматичесние (рис. 9)

Диафрагмально-плевральная грыжа может быть истинной и ложной. При истинной грыже всегда существует грыжевой мешок, роль которого выполняет истонченный участок диафрагмы, ноторый в различной степени выпячивается в плевральную полость. Выпячивание может занимать ограниченную часть диафрагмы, быть значительным или полным, когда наблюдается истончение и высокое стояние всего купола диафрагмы (релаксация). Дефект может быть щелевидным пристеночным в пояснично-реберном отделе (щель Бохдалека) и значительным - в этом случае дефект занимает заднецентральный или боковой отделы диафрагмы.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы всегда относятся к истинным и разделяются на две большие группы - параэзофагеальные и эзофа-геальные. Для параэзофагеальных грыж характерно смещение брюшных органов вверх рядом с пищеводом. При эзофа-геальных грыжах пищеводно-желудочный переход располагается выше уровня диафрагмы, несмотря на это, пищевод имеет нормальную длину, но приподнят, из-за чего он может быть
деформирован, изогнут. Грыжи пищеводного отверстия не являются фиксированными. Степень смещения кверху и форма желудка могут меняться в зависимости от положения больного, степени заполнения и состава содержимого желудка (плотная пища, жидкая, газ). Перемещение желудка при грыжах пищеводного отверстия может быть частичным или полным.

Различают правосторонние, левосторонние, двусторонние и центральные грыжи пищеводного отверстия.

Парастернальные грыжи истинные разделяются на загрудинные и за-грудинно-реберные. Эти грыжи проникают из брюшной полости в грудную через истонченный отдел диафрагмы (щель Ларрея). Ряд авторов левостороннюю грыжу называют грыжей Ларрея, правостороннюю - грыжей Морганьи .

Френоперинардиальные грыжи являются ложными, дефект располагается в сухожильной части диафрагмы и прилегающем к нему отделе перикарда. Через этот дефект брюшные органы могут непосредственно смещаться в полость перикарда и наоборот - тогда сердце частично вывихивается через дефект в брюшную полость.

Диафрагмальные грыжи у новорожденных встречаются в 0,13-0,45% случаев. Почти в 90 % наблюдений перемещение органов брюшной полости в грудную происходит через обширный задний щелевидный дефект, который, как правило, расположен слева. Двусторонние ложные грыжи наблюдаются в 3,5 % случаев и несовместимы с жизнью. Другие виды диафрагмальных грыж в периоде новорожденности обнаруживаются довольно редко, в 2-5 % наблюдений.

Анализ 143 случаев врожденной диафрагмальной грыжи, проведенный L.Da-vio (1976), показывает, что почти в 50 % из них обнаруживаются сочетанные пороки развития: в 28 % - поражения центральной нервной системы (гидроцефалия и др.), в 20 % - желудочно-кишечного тракта (незавершенный поворот нишечника, атрезии различных отделов пищеварительного канала, грыжи пупочного канатика), в 13% - сердечно-сосудистой системы (дефекты межпред-сердной или межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, дефекты перикарда, эктопия сердца), в 15% - мочеполовой системы. Высокая частота сочетанных пороков объясняется гетерогенностью этиологии диафрагмальных грыж, возникновение которых зависит от воздействия разнообразных тератогенных факторов. Следует отметить, что гипоплазия легких, открытый артериальный проток и незаращенное овальное окно, которые наблюдаются в большинстве случаев дифрагмальных грыж, не выделяются в группу сочетанных пороков. Эти изменения сердца и легких считаются характерными для врожденной диафрагмальной грыжи.

Наши данные свидетельствуют о том, что наиболее часто у детей встречаются диафрагмально-плевральные грыжи, затем - грыжи пищеводного отверстия; парастернальные грыжи встречаются значительно реже.

С введением профилактического рентгенологического исследования здоровых детей выявляется много случаев ограниченных, бессимптомно протекающих

Выпячиваний диафрагмы (или истинных

Правосторонних грыж). При ложных

Диафрагмально-плевральных грыжах чаще отмечались щелевидные дефекты диафрагмы (60 %).

Диафрагмальные грыжи с полным отсутствием диафрагмы встречаются

Крайне редко и составляют 1/7 всех ложных грыж . По-видимому, хирургу редко приходится встречаться с данным видом порока, так как обычно такие дети умирают в родильном доме. Тан, по данным М.М.Басс (1955), 6 детей с аплазией диафрагмы родились мертвыми или
жили не более 1 ч. Отсутствие обоих куполов диафрагмы - еще более редкий порок развития - обычно описывается в виде казуистики [Терновский С.Д., 1951; Басе М.М., 1956].

Приобретенные диафрагмальные

Грыжи у детей встречаются редко и составляют, по нашим данным, около 9 % всех диафрагмальных грыж. Эта группа включает грыжи, связанные с травмой как самой диафрагмы, так и диафрагмального нерва, возникающий при этом паралич диафрагмы в последующем может закончиться или восстановлением ее функции, или развитием релаксации с полной атрофией мышечного слоя диафрагмы.

Клиническая картина каждого вида диафрагмальных грыж, имеет свою симптоматологию, хотя можно выделить два ведущих симптомокомплекса: сердечно-легочные нарушения, отмечаемые при грыжах, сопровождающихся внутригрудным напряжением (диафрагмально-плевральные грыжи), и дисфагические явления, отмечаемые при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Генез сердечно-легочных нарушений, как оказалось, зависит не только от степени компрессии и смещения органов средостения, но и от глубины морфофуннциональных изменений в легких и сердечно-сосудистой системе, которые произошли в неонатальном периоде в результате порока развития.

В 1962 г. Butlen, Claireaux, анализируя результаты вскрытия 18 умерших детей с врожденной диафрагмальной грыжей, отмечали выраженное недоразвитие легких и высказали мысль о том, что гипоплазия легких является основной причиной вентиляционных нарушений с последующим развитием гемодинами-чесних сдвигов. Экспериментальные модели диафрагмальной грыжи показали, что возникающая внутриутробно компрессия легких обусловливает задержку их развития. При этом важную роль играет механическое сдавление легкого и нарушение дыхательных движении плода, которые не обеспечивают перемещения внутрилегочной жидкости и не производят так называемый гидромассаж формирующегося бронхиального дерева. В результате этого к моменту рождения легкие детей с врожденной диафрагмальной грыжей соответствуют 10-14 нед гестационного возраста. Легкое не полностью расправлено, резко уменьшено, масса его снижена до 30 % от нормы. Легочная ткань уплотнена, ригидна, сегменты не определяются или же плохо дифференцируются. Количество генераций бронхов сокращено, начиная с сегментарных, особенно выражен дефицит терминальных отделов, вплоть до полного отсутствия бронхиол. При гистологическом исследовании обнаруживают нерасправленные альвеолярные пространства. Однако ткань ацинусов сформирована правильно: присутствуют все составные
элементы альвеолярной стенки.

Таким образом, уменьшение дыхательной поверхности легких может быть связано только с уменьшением общей альвеолярной массы, что обусловлено редукцией конечных отделов респираторных путей. Описываемые гипопластические изменения более выражены в левом легком и меньше - правом, которое в определенной степени способно вентилироваться и осуществлять газообмен.

Выраженные нарушения вентиляции легких лежат в основе развития гемоди-намических сдвигов, которые в большинстве случаев определяют клиническую картину у детей с врожденной диафрагмальной грыжей. Murdock (1971) и Rowe (1971) высказали предположение о существовании веноартериального шунтирования крови в легких и сохранении функционирующих фетальных коммуникаций с массивным праволевым сбросом на уровне артериального протока или же внутрисердечно. При изучении сосудистого русла гипоплазированных легких у новорожденных с диафрагмальной грыжей, погибших в результате длительной гипоксии, и у экспериментальных животных отмечалось уменьшение диаметра всех легочных сосудов и значительное сужение их просвета за счет резкого утолщения мышечной стенки (в артериях крупного и среднего калибра более чем в 3 раза). Элементы гладкой мускулатуры были выявлены даже в артериолах, что соответствует уровню альвеолярных ходов. Обнаруживаемые изменения в сосудах, как правило, соответствовали степени гипоплазии легкого. Во всех случаях оставались незакрытыми артериальный проток и овальное окно, несколько реже отмечалась относительная гипертрофия правого желудочка.

Данные легочной ангиографии и радиоизотопного сканирования легких, проводимых в условиях клиники, свидетельствовали о снижении легочного кровотока и практически полном отсутствии перфузии левого легкого.

Таким образом, анализируя результаты большинства исследований, можно представить цепь патологических сдвигов у детей с врожденной диафрагмальной грыжей следующим образом: нарушение вентиляции гипоплазированных легких обусловливает легочную вазоконстрикцию, приводящую к повышению сосудистого сопротивления и гипертензии малого круга кровообращения, вследствие перегрузни которого сохраняются функционирующие фетальные коммуникации, осуществляющие праволевый сброс крови, выполняющие на данном этапе роль компенсаторного механизма и в определенной степени обеспечивающие разгрузку правых отделов сердца. Однако шунтирование больших объемов десатурированной крови усугубляет уже достаточно выраженные гипоксию и ацидоз. В свою очередь снижение насыщения крови кислородом до 50 мм рт. ст. и рН до 7,13 вызывает сильное увеличение сопротивления легочных сосудов, и, таким образом, замыкается постоянно существующий порочный круг: повышается давление в системе легочной артерии и увеличивается сброс крови.

Нарушение функции пищеварительного тракта происходит по разным причинам. При грыжах пищеводного отверстия, особенно эзофагальных с приподнятым пищеводом, создаются все условия для возникновения желудочно-пищеводного рефлюкса. При смещении кардиального отдела пищевода в грудную полость меняется угол Гиса (острый угол впадения пищевода в желудок становится тупым). При изменении угла Гиса сглаживается клапан Губарева. Терминальный отрезок пищевода, играющий роль слабого мышечного сфинктера, по-видимому, перестает функционировать как жом. Помимо уназанных факторов, G.Collis (1968) в развитии рефлюкса придает значение мышечным ножкам диафрагмы и разнице давления в брюшной и грудной полостях.

Желудочно-пищеводный рефлюкс приводит к постоянным рвотам, аспирациям, пептическому эзофагиту с соответствующими симптомами (кровавая рвота, примесь крови в кале, анемизация), нарушению проходимости в нижней трети пищевода вследствие рубцевания слизистой оболочки.

При параэзофагеальных и даже при диафрагмально-плевральных грыжах создаются условия не только для перемещения части желудка в грудную полость, но и для перегиба желудка, что может привести к нарушению пассажа, застойным явлениям и рвотам.

Ущемление перемещенных полых органов в грыжевых воротах при ложных диафрагмально-плевральных грыжах может приводить н непроходимости и перитониту вследствие некроза того или иного отдела желудочно-кишечного тракта. Чаще ущемляется грыжа типа Бохдалека.

Общие симптомы, как правило, сводятся к отставанию ребенка в физическом развитии, гипотрофии, истощению, анемии, повышенной утомляемости, пониженному аппетиту и т.д.

При характеристике определенных синдромов, отмечаемых у детей при диафрагмальных грыжах, необходимо помнить о возможных сочетанных пороках, усугубляющих тяжесть состояния больного.

Клиническая картина

При ложных диафрагмальноплевральных грыжах симптоматология в основном обусловлена степенью сдавления органов грудной полости. Эти грыжи чаще, чем истинные, приводят к выраженному компрессионному синдрому. У большинства детей с ложными диафрагмальными грыжами дыхательные расстройства возникают в первые часы после рождения и носят выраженный характер; наиболее часто выявляют цианоз, одышку. Значительно реже отмечают рвоту и явления частичной непроходимости. При осмотре, помимо цианоза, обращает на себя внимание асимметрия грудной клетки с выбуханием на стороне поражения (ложные диафрагмально-плевральные грыжи, в 90-95 % случаев левосторонние). Дыхательные экскурсии этой половины груди резко уменьшены. Живот за счет переместившихся в грудную полость органов часто запавший, ладьевидный. Пернуторно над соответствующей половиной груди определяется тимпанит, при аускультации - резкое ослабление дыхания. Сердечные тоны (при левосторонней грыже) слева почти не определяются, справа громкие, ясные, что указывает на смещение сердца в здоровую сторону (декстропозицин). Иногда это дает повод к ошибочному диагнозу истинной декстрокардии. У новорожденных иногда удается выслушать шум плеска - перистальтические шумы, характерные для диафрагмальной грыжи.

Нередко развивается состояние тяжелой асфиксии, заканчивающейся летально. Приступы цианоза чаще наблюдаются при крике, беспокойстве, кормлении или изменении положения ребенка. Даже перекладывание с левого бона на правый может привести к усилению сдавления средостения и легких и тем самым к ухудшению состояния. Ухудшение состояния ребенка при кормлении обычно зависит от переполнения желудка и петель кишечника, находящихся в грудной полости, или от заворота желудка, нарастающего метеоризма, перегиба петли кишки, явлений частичной или полной непроходимости желудочно-кишечного тракта. С.Я.Долецкий (1960) подобное состояние весьма образно назвал асфинсичесним ущемлением, подчеркнув этим, что на передний план выступают симптомы острой дыхательной недостаточности, тогда как симптомы непроходимости еще не успевают развиться, так как ребенок подвергается операции или погибает раньше от легочно-сердечной недостаточности.

Нередко сразу после рождения у ребенка отмечается выраженный цианоз, кожные покровы и слизистые темно-синего или чугунного цвета, частое дыхание (поверхностное или редкое), крик слабый. Острая дыхательная недостаточность прогрессирует очень быстро. Таких детей доставляют в хирургическую клинику из родильного дома в крайней степени асфиксии или даже в агональном состоянии. При несвоевременном оказании помощи (интубация с искусственной вентиляцией легких) такие дети быстро погибают от гипоксии.

Если такой ребенок не погибает вскоре после рождения, у него остаются или нарастают симптомы нарушения дыхания, одышка при плаче, крике, изменении положения, иногда отмечается упорный кашель; периодически, особенно после кормления, возникает рвота. Дети старше 3 лет постоянно предъявляют жалобы на одышку, утомление при физической нагрузке, слабость, плохой аппетит, головокружение, в физическом развитии они значительно отстают от своих сверстников. Перкуторные и аускультативные изменения те же, что описаны ранее, но лучше удается прослушать со стороны грудной клетки шум перистальтических волн смещенных петель кишечника.

У небольшого числа больных (до 15 %) брюшные органы не всегда находятся в плевральной полости, а смещаются туда периодически, при этом возникает приступ болей с соответствующей стороны. Иногда развиваются одышка, явления частичной кишечной непроходимости.

При истинной диафрагмально-плевральной грыже выраженность симптомов зависит от величины грыжевого мешка и степени компрессии органов грудной полости. В отличие от ложных грыж этой же локализации значительно реже отмечаются синдром острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности и признаки непроходимости и ущемления петель кишечника.

При больших истинных грыжах (значительном выпячивании или полной релаксации диафрагмы) симптомы более чем в половине случаев проявляются у детей в возрасте до 3 лет, а нередко и в период новорожденности (около 10 % всех больных с этим видом грыж). Клинически чаще всего выражены цианоз, одышка. У детей раннего возраста проявления заболевания более яркие. Дети более старшего возраста чаще отмечают боли и неприятные ощущения в области грудной клетки и живота, особенно после еды или физической нагрузки. У них нередко возникает рвота, особенно после приема пищи. С возрастом хотя и имеется некоторая тенденция к уменьшению выраженности таких респираторных нарушений, как одышка, цианоз, но продолжает нарастать отставание в физическом развитии, появляется деформация грудной клетки, часто отмечаются повторные пневмонии.

При аускультации и перкуссии выявляются некоторое ослабление дыхания и тимпанит на стороне поражения. В ряде случаев при заполнении кишечных петель жидким содержимым перкуторный звук будет изменяться. При левосторонних грыжах перкуторно и паль-паторно не удается определить селезенку. Иногда можно отметить некоторую асимметрию живота.

Более чем в 50 % наблюдений при истинных диафрагмально-плевральных грыжах, особенно при выпячивании ограниченной части купола диафрагмы, симптомы заболевания полностью отсутствуют, что связано со стабильным положением органов, внедрившихся в грыжевой мешок, и отсутствием большого давления на грудные органы. Физикальные и аускультативные данные не позволяют выявить при небольших истинных грыжах каких-либо нарушений. Дети внешне не отличаются от здоровых, хорошо развиваются и не отстают от своих сверстников.

При парастернальных грыжах превалируют симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта, поскольку сдавливание легкого, сердца при этом виде грыж обычно небольшое. Периодически возникают боли и неприятные ощущения в эпигастрии, иногда рвота. Одышка, кашель, цианоз бывают очень редко, почти в 50 % случаев данный порок клинически не проявляется. При осмотре отмечается выбухание передненижнего отдела грудины. Методом перкуссии и аускультации можно определить тимпанит, ослабление сердечных тонов, отсутствие абсолютной сердечной тупости. Если грыжевой мешок заполнен сальником или частично отшнуровавшейся печенью, то, естественно, наряду с ослаблением сердечных тонов будет отмечаться укорочение перкуторного звука.

У ф р е н и ко п е р и ка рд иал ьн ых
грыж ведущими симптомами являются цианоз, одышка, беспокойство, реже рвота, возникающие в результате смещения в полость перикарда петель кишечника и частичной тампонады сердца. Симптомы заболевания чаще появляются в первые недели и месяцы жизни, с возрастом они не исчезают. Возможны ущемления выпавших в полость перикарда петель кишечнина. При осмотре, особенно у детей после 1-2 лет жизни, выявляется выбухание грудной клетки. Возможна асимметрия живота с втяжением в области левого подреберья. При перкуссии определяется исчезновение абсолютной или даже относительной сердечной тупости. Сердечные тоны приглушены.

При ретроградных френикоперикар-диальных грыжах, когда наблюдается пролабирование сердца через дефект, на первый план выступают сердечнососудистые расстройства. Этот вид диафрагмальной грыжи наиболее часто сопровождается множественными пороками развития (порок сердца, транспозиция крупных сосудов, поликистоз почек и т.д.).

У грыж пищеводного отверстия диафрагмы картина в основном обусловлена желудочно-кишечным реф-люксом, возникающим в результате нарушения функции кардиального отдела пищевода. Беспокойство и рвота являются ведущими симптомами заболевания.

Рвота чаще связана с приемом пищи

И, как правило, не поддается консервативному лечению, даже вертикальное положение ребенка после кормления не всегда дает эффект. Уменьшение порции, прием более густой пищи в большинстве случаев лишь урежают, но не приводят к стойкому исчезновению рвоты. В рвотных массах чаще находят желудочное содержимое, нередко с кровью в виде кофейной гущи (более чем в 20 % случаев).

Симптомы заболевания в большинстве случаев появляются рано, почти в половине случаев до 1 года жизни.

Вследствие постоянной упорной рвоты и других расстройств дети очень плохо прибавляют массу тела. В некоторые периоды, особенно в первые месяцы жизни, даже теряют массу тела и истощаются. Дети более старшего возраста физически хуже развиты.

Очень характерными для детей раннего возраста являются рецидивирующие аспирационные пневмонии (в 30 % наблюдений).

Геморрагический синдром в виде кровавой рвоты, мелены (или наличия скрытой крови в кале) и анемии наблюдается почти у 50 % детей. Ведущей причиной анемии является пептический эзофагит, возникающий в результате постоянного забрасывания в пищевод кислого желудочного содержимого. Источником кровотечения являются как эрозии, тан и непосредственно слизистая оболочка (путем диапедеза).

На боль жалуются в основном дети старшего возраста, но и они не испытывают той остроты болезненных ощущений, которые постоянно сопровождают

.
заболевание у взрослых. Боли, как правило, возникают после еды, в положении лежа или при наклоне туловища, что связано с затеканием желудочного содержимого в пищевод и агрессивным воздействием на его слизистую оболочку.

При параэзофагеальной грыже, особенно при больших грыжевых воротах, ущемление желудка бывает очень редко, чаще - заворот (неполный рецидивирующий заворот мезентерикоансиального типа, когда желудок складывается по оси, проведенной поперечно от центра малой кривизны к большой, при этом пилорический отдел смещается вверх и находится вблизи кардии). Ведущие симптомы при завороте желудка - боль, выбухание в эпигастрии, тошнота, рвота.

Характер изменений слизистой оболочки пищевода изучают при фибро-гастроскопии. Подозрение на рефлюксэзофагит является, по нашему мнению, показанием для проведения фибро-гастроскопии в любом возрасте ребенка. Достоверным признаком рефлюкса является постоянное зияние кардии и подтекание содержимого желудка.

Эндоскопическими критериями диагностики эзофагеальной грыжи служат смещение линии пищеводно-желудочного перехода выше эзофагеального кольца диафрагмы и пролабирование характерных продольных складок желудка в пищевод, что особенно хорошо выявляется при выведении фиброскопа из желудна в пищевод и инсуффляции воздуха. У большинства больных с грыжей пищеводного отверстия пептический эзофагит поражает нижнюю треть пищевода на протяжении 5-6 см или ограничивается над-кардиальной зоной (рис. 10). Слизистая оболочка в этой области ярко гиперемирована и эрозирована, легко кровоточит. В тяжелых случаях можно видеть эрозивную поверхность, в отдельных местах покрытую фибринозными пленнами, которые легно снимаются, но под ними сразу открывается кровоточащая эрозиро-ванная поверхность слизистой оболочки пищевода. Стриктуры, образующиеся на почве эрозивного эзофагита, обычно локализуются несколько выше - на границе средней и нижней трети пищевода.

У детей старшего возраста для выявления рефлюкса можно пользоваться методикой, рекомендуемой Б.В.Петровским и соавт. (1966). Больному натощак вводят в желудок тонкий зонд. После этого его укладывают на спину (без подушки) и через зонд в желудок вливают 100-300 мл воды, интенсивно подкрашенной метиленовым синим. Затем зонд медленно подтягивают до прекращения свободного тока жидкости. Этим способом определяют расстояние от резцов до кардии. После этого устанавливают зонд на 5 см выше и отсасывают содержимое. Появление слизи, подкрашенной метиленовым синим, указывает на желудочно-пищеводный рефлюкс. Через 5-10 мин зонд устанавливают на 5-10 см выше и определяют, насколько рефлюкс распространяется по пищеводу вверх.

Симптомы травматических грыж могут проявиться сразу после травмы, спустя некоторое время, а нередко через длительный срок.

Мы различаем в течении травматической диафрагмальной грыжи два периода: острый и хронический (наблюдаются в соотношении 1:3,5 соответственно). Наиболее часто это заболевание, по нашим данным, отмечают у детей 3-7 лет.

В остром периоде симптомы повреждения диафрагмы часто замаскированы и отодвинуты на второй план, что усложняет диагностику. Повреждение диафрагмы и одномоментное пролабирование в грудную полость брюшных органов обычно сопровождаются затрудненным, кряхтящим дыханием, одышкой, выраженным цианозом, рвотой.
Оттенок перкуторного звука зависит от того, какие органы сместились в грудную полость: при пролабировании полых органов возникает тимпанит или коробочный звук; при перемещении печени и селезенки отмечается укорочение звука. Необходимо помнить, что разрыв диафрагмы часто сопровождается довольно интенсивным гемотораксом, в результате чего перкуторный звук над соответствующей половиной грудной клетки укорачивается. Как правило, выявляется смещение органов средостения и сердца в здоровую сторону, определяется ослабление дыхания на стороне поражения. Болезненность и степень напряжения мышц брюшной стенки зависят от сочетанного повреждения органов грудной и брюшной полостей.

Диагностика повреждения диафрагмы облегчается в случаях, требующих экстренной лапаротомии в связи с травмой внутренних органов. При этом следует помнить, что при операции, предпринятой по поводу травмы живота, помимо осмотра всех органов брюшной полости, должна быть проведена ревизия диафрагмы.

Иногда симптомы разрыва диафрагмы даже в остром периоде могут быть скудными, особенно в тех случаях, когда не наблюдается значительного про-лабирования брюшных органов в грудную полость и нет сочетанных повреждений. В этих случаях после травмы дети предъявляют лишь небольшие жалобы: болезненность, затрудненное

Дыхание. В последующем у ребенка может наступить постепенно ухудшение или улучшение самочувствия, но затем, спустя несколько недель, месяцев, дети начинают предъявлять жалобы, характерные для хронической диафрагмальной грыжи.

Хронический период диафрагмальной грыжи сопровождается жалобами на периодические боли или неприятные ощущения в животе, боку или в груди, возникающие при беге, быстрой ходьбе, после еды, одышку при физической нагрузке. Нередко, особенно у детей старшего возраста, ведущим симптомом является чувство тяжести в подложечной области, возникающее после приема пищи, в связи с чем они ограничивают себя в еде, при этом рвота приносит облегчение.

При целенаправленном опросе детей или их родителей удается установить причинную связь между травмой и развитием клинических симптомов. Почти все дети с травматическим разрывом диафрагмы отстают в физическом развитии; иногда можно видеть асимметрию грудной клетки (выбухание пораженной стороны), отставание ее при дыхании. Перкуторные и аускультативные данные изменчивы и зависят от перемены положения больного, степени наполнения кишечника и желудка. Нередко прослушиваются шум плеска и перистальтические шумы в грудной полости. Сердечные тоны приглушены, чаще выслушиваются лучше на здоровой стороне. По нашим данным, бессимптомное течение заболевания у детей может наблюдаться нередко (в 15 % наблюдений).

Рентгенологическая картина

Для диафрагмально-плевральных ложных грыж характерны кольцевидные просветления на всей половине грудной клетки, преимущественно слева (рис. 11). У детей первых дней жизни, как правило, трудно выявить границу коллабированного легкого на стороне поражения. Кольцевидные тени обычно имеют пятнистый рисунок без четкого контурирования каждой полости, прозрачность этих полостей несколько больше выражена к периферии. Характерна изменчивость положения и форм участков просветления и затемнения. Этот признак удается установить путем сравнения двух рентгенограмм, сделанных через некоторый промежуток времени. При ложных грыжах как в прямой, так и в боковой проекциях почти всегда можно проследить контуры обоих куполов диафрагмы, располагающихся на обычных уровнях. Подвижность диафрагмы на стороне дефекта резко снижена, а при аплазии купол не дифференцируется.

Смещение органов средостения и сердца зависит от объема пролабировавших в грудную полость органов. У новорожденных и детей первых месяцев жизни смещение бывает столь значительным, что нередко создается впечатление врожденной декстрокардии. Рисунок здорового легкого настолько усилен, что напоминает частично ателектазированное легкое. Нередко можно видеть и медиастинальную грыжу.

Для окончательного заключения прибегают к контрастному исследованию желудочно-нишечного тракта. Исследование целесообразнее начинать с ирри-гографии.

Рентгенологическая картина диафрагмально-плевральных истинных грыж отличается от описанной выше наличием округлой или овальной тени грыжевого мешка с ровным контуром, ограничивающим пролабированные органы брюшной полости. Этот контур, образованный грыжевым мешком, известен как пограничная линия (рис. 12).

Небольшие истинные грыжи почти в два раза чаще встречаются справа, чем слева. Грыжи со значительным мешком
почти всегда наблюдаются слева. Небольшие истинные грыжи сопровождаются выпячиванием ограниченного участка диафрагмы. В зависимости от локализации истончения и выпячивания участка диафрагмы истинные ограниченные грыжи разделяют на передние, задние и центральные. Задние грыжи располагаются обычно в пояснично-реберном углу и нередко примыкают н средостению, центральные - локализуются в области купола диафрагмы.

Истинные грыжи значительных размеров захватывают от 30 до 80 % площади истонченной зоны диафрагмы. Они могут располагаться в центральном переднем и заднем отделах диафрагмы. Грыжевой мешок проецируется на фоне легочного поля и образует пограничную линию овальной или полукруглой формы. При этих грыжах коллапс легкого и смещение сердца на рентгенограммах всегда выражены. Угол между нормальным отделом диафрагмы и мешком в области грыжевых ворот прослеживается плохо, особенно на прямых рентгенограммах, в боковой проекции он выявляется лучше. Обычно угол грыжевых ворот при больших грыжах тупой, но в отличие от релаксации диафрагмы он всегда выражен и может быть определен при ирригографии, которая позволяет судить о размере, форме и расположении грыжевых ворот. Подвижность диафрагмы мало изменена или несколько ограничена. Смещение органов средостения и сердца отсутствует или выражено умеренно.

При правостороннем расположении содержимым грыжевого мешка чаще всего бывает печень, реже - пролабиро-ванная между диафрагмой и печенью толстая кишка. В последнем случае тень печени отодвинута книзу. Когда часть печени входит в грыжевой мешок, она принимает полусферическую форму. В этом случае тень будет плотной, интенсивной, сливающейся в нижних отделах с основной тенью печени. Слева содержимым грыжевого мешка чаще всего оказывается дно желудка или тонкая и толстая кишка вместе с селезенкой. В этих случаях на фоне легочного поля ниже пограничной линии определяются крупно- и мелкопятнистые полости. Иногда желудок почти полностью заполняет грыжевое выпячивание и выглядит большой одиночной полостью с уровнем жидкости. В зависимости от степени наполнения желудка и кишки изменяется рентгенологическая картина. Движения грыжевого мешка при дыхании резко ограничены, а иногда носят парадоксальный характер.

Релаксация диафрагмы характеризуется высоким стоянием диафрагмы на всем ее протяжении. На снимках грудобрюшная преграда выявляется в виде тонкой тени правильной дугообразной или полусферической формы. В прямой проекции эта линия распространяется от грудной стенки до средостения; в боковой - от передней до задней грудной стенки. Ни углов, ни искривлений этой линии отметить не удается. Уровень стояния диафрагмы различен, наиболее часто она поднимается до III-II ребра (рис. 13). Характер движений релаксированной диафрагмы самый разнообразный. Обычно дыхательные энскурсии резко ограничены, но возможны и парадоксальные движения: пораженная часть диафрагмы опускается при выдохе и поднимается во время вдоха, в то время как здоровая половина проделывает обратные движения. Под истонченной диафрагмой располагаются обычно газовый пузырь желудка, петли толстой кишки и селезенка, реже петли тонкой кишки.

Для того чтобы с большей определенностью судить о взаимоотношении органов, пролабированных в грудную полость, необходимо провести исследование желудочно-кишечного тракта с бариевой взвесью. Парастернал ьные грыжи диафрагмы определяются грыжевым выпячиванием - тенью полуовальной или нередко грушевидной формы в области загрудинного или загрудинно-ре-берного пространства (чаще справа). В прямой проекции она проецируется на тень сердца или располагается параме-диастинально. В боковой проекции тень грыжи накладывается на переднее средостение и сливается с тенью сердца. При парамедианном расположении удается проследить пограничную линию (мешок) в виде полуокружности в кардиодиафрагмальном углу. Обычно в грыжевом мешке находятся полые органы, вследствие этого в пределах пограничного мешка на фоне легкого (а иногда и тени сердца) удается выявить крупноячеистые тени. В отдельных случаях можно видеть и типичную гаустрацию толстой кишки. Смещение тонкой кишки наблюдается значительно реже. Иногда пролабирует только сальник: тень при этом бывает плотной, без ячеистых просветлений. Как и при других видах грыж, отмечается изменчивость рентгенологической картины.

При всех грыжах, содержимым которых являются плотные органы, показано с дифференциально-диагностической целью наложение пневмоперитонеума. Воздух при этом окружает внедрившийся орган и четко указывает на его принадлежность к брюшным органам.

При френикоперикардиальных грыжах определяются ячеистые просветления на фоне сердечной тени. У детей первых часов жизни, когда кишечник еще не заполнился газом, диагностика чрезвычайно затруднена. Помочь распознаванию патологии может исследование желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом или пневмоперитонеум, однако состояние ребенка не всегда позволяет провести дополнительные процедуры.

Рентгенологическая картина грыж пищеводного отверстия диа-
фрагмы зависит от их формы. Пара-эзофагеальная грыжа определяется уже при обзорном исследовании. Эзофагеальная грыжа с приподнятым пищеводом выявляется лишь при смещении фундального отдела желудка вместе с кардией в грудную полость.

При параэзофагеальных грыжах со смещенным дном желудка в грудной полости определяется кистозное образование, чаще с уровнем жидкости. Желудок может располагаться справа или слева от срединной тени; в боковой проекции тень смещенного желудка отходит кзади. Газовый пузырь желудка, находящийся в брюшной полости, уменьшен или отсутствует. Подвижность обоих куполов диафрагмы не нарушена. Тень грыжевого мешка обычно совпадает с тенью пролабированного желудка и повторяет его контуры.

При небольших нефиксированных параэзофагеальных грыжах отмечается изменчивость рентгенологической картины в зависимости от степени перемещения желудка в грудную полость. Малые параэзофагеальные или эзофагеальные грыжи с приподнятым пищеводом, но без внедрения желудка в грыжевой мешок, могут не выявляться при обзорной рентгеноскопии или рентгенографии.

Окончательно судить о форме грыжи, степени смещения желудка и, наконец,

О функциональных нарушениях можно только после исследования пищевода и желудка с контрастным веществом.

У новорожденных жидкую бариевую взвесь, разведенную грудным молоком, вливают в катетер, проведенный через нос до средней трети пищевода. У более старших детей бариевую взвесь, разведенную жидким киселем, дают через рот. Эзофагеальные грыжи с приподнятым пищеводом имеют следующие характерные признаки: 1) извитой ход пищевода (вследствие смещения вверх кардиального отдела); 2) тупой угол впадения пищевода в желудок; 3) высокое впадение пищевода в желудок; 4) грубые продольные складки слизистой оболочки в наддиафрагмальной части, являющиеся как бы продолжением складок желудка; 5) расширение пищевода в нижней трети (рис. 14).

На несостоятельность функции кардии при эзофагеальной грыже указывает рентгенологически выявленный желудочно-пищеводный рефлюкс. У детей он определяется значительно легче, чем у взрослых. Обследование проводят натощак. После тугого заполнения желуд-на жидкой бариевой взвесью контролируют полное опорожнение пищевода от контрастного вещества. Ребенка укладывают в положение Тренделенбурга и производят умеренную компрессию эпигастрия. Затекание бариевой взвеси из желудка в пищевод указывает на
рефлюкс. Кроме того, положение Трен-деленбурга способствует пролабирова-нию кардиального отдела желудка в грудную полость через эзофагеальные ворота и может помочь в установлении размеров грыжевого мешка.

Травматические диафрагмальные грыжи в хроническом периоде идентичны таковым при врожденных диафрагмально-плевральных грыжах.

При острых травматических грыжах в ряде случаев наслаиваются другие симптомы повреждения внутренних органов: гемоторакс, пневмоторакс, гемопневмоторакс, ателектаз или коллапс легкого. Только после ликвидации указанных осложнений выявляются характерные для грыж симптомы. В сомнительных случаях при подозрении на травматическую грыжу целесообразно провести рентгенологическое исследование с контрастированием желудочнокишечного тракта.

Диафрагмальные грыжи, особенно у новорожденных, до проведения рентгенологического исследования приходится дифференцировать с очень широким кругом заболеваний, вызывающих респираторные и гемодинамические нарушения, вплоть до порока сердца и декстрокардии.

По данным обзорного рентгенологического исследования, некоторые трудности для диагностики могут представлять опухоли и кисты средостения, по-ликистоз легкого, абсцессы.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, особенно эзофагеальные, трудно отличить от короткого пищевода. Па-раэзофагеальные грыжи иногда приходится дифференцироваеть с кистами и абсцессами легкого. Решающее значение при этом имеет контрастное исследование желудочно-кишечного тракта.

Лечение

При врожденных диафрагмальных грыжах у детей проводится хирургическое лечение. Почти в 20 % случаев

приходится выполнять операции вскоре после рождения по экстренным показаниям, возникающим при ложных диафрагмально-плевральных и больших истинных грыжах. Промедление с операцией может привести к смерти из-за нарастания гипоксии. Срочное оперативное вмешательство необходимо и при френикоперикардиальной грыже. При остальных формах грыж операции выполняются в плановом порядке. Показания к операции весьма относительны при ограниченных истинных грыжах купола диафрагмы (особенно справа).

Специальная предоперационная подготовка во многом определяется степенью респираторных и других функциональных нарушений, а также видом диафрагмальной грыжи. При грыжах, сопровождающихся дыхательными расстройствами, обязательна декомпрессия желудка с помощью катетера, проведенного в желудок, коррекция кислотно-основного и газового состава крови. При выраженной гипоксии ребенка следует интубировать и перевести на ИВЛ, учитывая, что при ложных плевродиафрагмальных грыжах обычно имеется недоразвитие легкого не тольно на больной стороне, но и на противоположной. В связи с этим ИВЛ проводят под давлением не более 20 см вод.ст., в противном случае может развиться пневмоторакс. Подготовка к операции в таких случаях должна занимать не более 2-3 ч.

При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы подготовка может продолжаться несколько дней с тем, чтобы уменьшить желудочно-пищеводный рефлюкс, регургитацию, ликвидировать пневмонию, анемию.

Сложность хирургического лечения диафрагмально-плевральных грыж

Определяется многими факторами: экстренностью вмешательства, недоразвитием брюшной полости и легких и, наконец, сочетанными пороками развития других органов. Кроме того, в некоторых случаях при наличии большого дефекта диафрагмы возникает необходимость проведения аллопластики.

Доступ может быть торакальным или абдоминальным. При абдоминальном -легче низвести внедрившиеся органы, правильно расположить их в брюшной полости, устранить незавершенный поворот. Торакальный доступ позволяет осмотреть гипоплазированное легкое и с меньшими техническими трудностями ушить или выполнить пластику диафрагмы.

При ложной диафрагмально-плевральной грыже с перемещением большого количества органов из брюшной полости (и недоразвитием ее) в грудную мы предпочитаем абдоминальный доступ.

Кишечник низводят в брюшную полость. Отверстие в диафрагме устраняют путем сшивания краев прочными капроновыми или шелковыми швами. При пристеночном дефекте диафрагму подшивают и ребру. В отдельных случаях закрывают дефект лоскутом из синтетической ткани (рис. 15). Рану брюшной полости послойно зашивают наглухо. Грудную полость лучше дренировать тонкой силиконовой трубкой. Нередко после низведения кишечника под диафрагму обнаруживается несоответствие между вместимостью брюшной полости и объемом кишечника. В этих случаях в целях профилактики послеоперационных осложнений, связанных с повышением внутрибрюшного давления (особенно при послеоперационном парезе кишечника), целесообразно не ушивать апоневроз, а выполнять пластику апоневроза с выкраиванием лоскута из обеих его половин или сшить только кожу.

Для уменьшения внутрибрюшного давления, помимо искусственного образования подкожной вентральной грыжи, рекомендуют проводить зонд в желудок или накладывать декомпрессивную гастростому. J.S.Simpson (1969) советует применять для образования вентральной грыжи заплату из синтетической ткани (силастик), которую в виде лент подшивают к краям ножи, апоневроза и брюшины и сшивают по средней линии. Через 2-3 дня синтетическую ткань начинают постепенно натягивать, образуя дупликатуру по средней линии, а через 1-1 1/2 нед после операции трансплантат можно удалить.

При истинных диафрагмально-плевральных грыжах целесообразно выполнять боковую торакотомию в шестом-седьмом межреберье. Перемещенные органы оттесняют в брюшную полость. Для пластики диафрагмы, как правило, используют местные ткани. Даже при значительной аплазии диафрагмы у новорожденных возможно простое ушивание истонченной зоны без рассечения грыжевого мешка. В других случаях его частично иссекают, а дефект ушивают в виде дупликатуры. Швы накладывают на края рассеченного грыжевого мешка и мышечного дефекта противоположной стороны. Если наружный мышечный валик не выражен, сформированную диафрагму подшивают н ребру. При очень больших грыжевых воротах и мешке, образованном только серозными листками без мышечной прослойки, прибегают к аллопластике. Дефект закрывают сеткой из синтетического материала, который подшивают к краям. Не следует стремиться во всех случаях к полному устранению грыжевого выпячивания, особенно при больших грыжах. Это может привести, особенно у новорожденных, к несоответствию объема недоразвитого легкого и плевральной полости, разрыву легкого с образованием пневмоторакса. Кроме того, создается угроза повышения внутри-брюшного давления. Операцию заканчивают ушиванием грудной стенки с оставлением дренажной трубки.

Операции при парастернальных и френикоперикардиальных грыжах производят путем срединной лапаротомии.

По вскрытии брюшной полости осматривают передние отделы диафрагмы. При парастернальных грыжах в грыжевой мешок, расположенный в переднем отделе средостения, обычно входит петля поперечной ободочной кишки, которую низводят в брюшную полость. Грыжевой мешок можно не иссекать. Диафрагму в области пристеночного дефекта подшивают шелковыми швами к мягким тканям передней грудной стенки. Не следует подшивать задний край грыжевых ворот к апоневрозу передней брюшной стенки: швы хотя и надежны, но приводят к значительному натяжению перикарда.

При френикоперикардиальных грыжах грыжевой мешок отсутствует. Органы брюшной полости перемещены в полость перикарда через дефект в переднем отделе сухожильного центра диафрагмы и перикарда. После низведения содержимого в брюшную полость края дефекта в диафрагме ушивают отдельными шелковыми швами.

Оперативное вмешательство, выполняемое при острой травматической диафрагмальной грыже, никаких особенностей не имеет. Доступ в первую очередь определяется возможным сочетанным повреждением органов брюшной или грудной полости и должен быть широким, свободным. Ушивание разорванной диафрагмы сочетают с тщательной ревизией органов. При выполнении операции в хроническом периоде грыжи нужно учитывать вероятность спаечного процесса.

При лечении грыж пищеводного отверстия диафрагмы находят применение как консервативные, так и оперативные методы.

Одни авторы рекомендуют начинать с консервативного лечения и лишь при его неэффективности прибегать к хирургическому вмешательству. Другие применяют консервативное лечение при грыжах, не осложненных язвенным эзофагитом и вторичным стенозом. При выборе метода лечения необходимо учитывать высокую частоту осложненных форм грыж пищеводного отверстия диафрагмы даже у детей. Так, по данным симпозиума, специально посвященного проблемам грыж пищеводного отверстия, среди 1313 детей пептические осложнения отмечены в 55 и стенозы - в 7,7 % случаев .

Консервативное лечение целесообразно при небольших грыжах, не сопровождающихся признаками эзофагита и сужения. Этот метод включает постоянное возвышенное или вертикальное положение ребенка, особенно после кормления. Кормление производится дробно, малыми порциями через 2-2 Уг ч, назначают ощелачивающие растворы (минеральные воды, магния сульфат, калия бикарбонат), у детей раннего возраста применяют густые смеси. Дают антиспастические и се дативные препараты. Если подобное лечение в течение 3-4 мес безуспешно, рекомендуется оперативное вмешательство .

Показанием к хирургическому лечению служат все формы грыж пищеводного отверстия диафрагмы, протекающие с выраженной клинической картиной и пептическими осложнениями.

При параэзофагеальных грыжах операции направлены на низведение кардиального отдела пищевода и желудка под диафрагму в сочетании с ушиванием мышечных ножек пищеводного отверстия. Вмешательства производят как абдоминальным, так и чресплев-ральным доступом. Ушивание расширенного пищеводного отверстия по Харрингтону производят впереди и слева от
пищевода, по Аллисону - позади пищевода, ноторый смещают кпереди и влево.

После верхнесрединной лапаротомии левую долю печени мобилизуют и отводят вправо. Желудок оттягивают за большую кривизну книзу и вправо, при этом открывается доступ к пищеводному отверстию диафрагмы. Перемещенный в грудную полость кардиальный отдел желудна низводят в брюшную полость. Грыжевой мешок полностью или частично иссекают. Для предупреждения рецидива достаточно произвести циркулярное частичное иссечение мешка в области кардии и пищеводного отверстия диафрагмы. Пищевод перемещают в переднебоковой отдел расширенного пищеводного отверстия диафрагмы. Под контролем зрения и пальца на края пищеводного отверстия диафрагмы позади пищевода накладывают узловые шелковые швы, сближая мышечные ножки. Пищеводное отверстие ушивают так, чтобы между его краем и пищеводом проходил кончик пальца. Накладывая швы в промежутке между пищеводом и аортой, следует быть очень осторожным. Пищевод фиксируют за мышечный слой одним-двумя швами к пищеводному кольцу диафрагмы. Абдоминальный отдел пищевода сшивают со стенкой дна желудка для заострения угла Гиса. С этой целью дно желудка подшивают двумя шелковыми швами к вершине левого купола диафрагмы. Операция заканчивается послойным ушиванием раны брюшной полости.

Указанное оперативное вмешательство не исключает рецидива (до 10%) и не всегда устраняет желудочно-пищеводный рефлюкс (отмечается почти у 25 % оперированных, по данным H.C.Urchil, D.R.Paulson, 1967), поэтому пластику грыжевых ворот целесообразно сочетать с антирефлюксной операцией. J.Boerema, R.Germs (1955) предложили фиксировать желудок по малой
кривизне к передней брюшной стенке, подшивая при этом дно желудка к диафрагме. Другие авторы предлагают фиксировать желудок к задней брюшной стенке, сочетая операцию с заострением угла Гиса. Эта операция проста, но чревата опасностью рецидива и реф-люкса.

Широкое распространение получила эзофагофундораффия, заключающаяся в сшивании дна желудка с терминальным отделом пищевода . На этом же принципе основана операция Belsey, выполняемая чрес-плеврально: после выделения пищевода и подтягивания в рану желудка накладывают ряд швов между пищеводом и желудком, затем между пищеводом и дном желудка, захватывая диафрагму.

Операция, предложенная J.L.Collis (1968), предусматривает изменение угла Гиса с образованием внутреннего клапана, препятствующего рефлюнсу: после 230 операций рецидив возник только в 5 % случаев.

Особенно трудно лечить грыжи, осложненные вторичным стенозом пищевода. Среди многочисленных методик наиболее простой является гастростомия с последующим бужированием за нить. Можно прибегнуть к ретроградному расширению сужения через разрез в желудке, дополняя операцию передней гастропексией .

При значительных Рубцовых сужениях выполняют и более обширные операции - эзофагогастроанастомоз, эзофаго-гастрэктомию с кишечной вставкой или последующей пластикой пищевода. Подобные операции у детей не получили широкого распространения из-за их нефизиологичности и большой операционной травмы.

Множество методик, предложенных для оперативного лечения грыж пищеводного отверстия диафрагмы, затрудняет выбор наиболее рационального вмешательства.
В последние годы наибольшей популярностью пользуются антирефлюксные вмешательства, базирующиеся на операции по методу Ниссена (1959) (окутывание в виде манжетки дном желудка пищевода в кардиальном отделе).

Н.Н.Ианшин (1967) предложил оригинальную операцию клапанной гастропликации, при которой пищевод удлиняют за счет кардиального отдела желудка, сформированного в трубку. Рекомендуемые вмешательства очень надежно устраняют рефлюкс; единичные рецидивы связаны в основном с погрешностями в технике. Для сохранения акта рвоты нами предложена модифицированная операция клапанной гастропликации, предусматривающая создание неполной манжетки, окутывающей удлиненную желудочную трубку на две трети. Операции у детей выполняются в основном абдоминальным доступом. По данным M.Rosetti (1965), при абдоминальном доступе летальность не превышает 1,1, а при торакальном - достигает 16,6 %.

При любом вмешательстве по поводу грыж пищеводного отверстия, сопровождающихся желудочно-пищеводным рефлюнсом, целесообразно дополнять операцию пилоротомией с пилоропластиной (ее применяют некоторые авторы и как самостоятельный метод лечения небольших грыж). Эта операция целесообразна при фундоплинациях, которые могут сопровождаться травмой блуждающих нервов с последующим пило-роспазмом. Рекомендуемая некоторыми авторами ваготомия представляется нам у детей нефизиологичной.

При рубцовом сужении, обусловленном рефлюнсом, нет необходимости прибегать к резекции пищевода. Как показал наш опыт, уже одно устранение рефлюкса может привести к обратному развитию стеноза или значительному улучшению проходимости пищевода. При выраженных органических сужениях антирефлюксная операция должна

Сочетаться с гастростомией, сужение устраняется бужированием за нить в течение нескольких месяцев. Тольно при резко выраженном стенозе возникает необходимость в оперативном устранении его путем эзофагоэзофаго-анастомоза в 3/4 или конец в конец. В этих случаях целесообразен торакальный доступ; операция сочетается с фундоплинацией по Ниссену.

В послеоперационном периоде, особенно у новорожденных с диафрагмально-плевральными грыжами, чрезвычайно важно наладить дренирование плевральной полости с пассивной или умеренной активной аспирацией в течение 2-3 сут и проводить профилактику пареза желудочно-кишечного тракта путем назначения лекарственных препаратов и декомпрессии желудка.

И наиболее частым послеоперационным осложнениям относится легочносердечная недостаточность, обусловленная легочной гипертензией, пневмонией, пневмотораксом, ателектазом.

Наибольшая летальность (почти в 50 % наблюдений) отмечается у новорожденных, оперированных по поводу ложных диафрагмально-плевральных грыж. Примечательно, что среди детей, поступивших рано (в первые сутки после рождения), летальность значительно выше, чем у поступивших позже. Это объяснялось более глубокой морфофункциональной неполноценностью легких у этих детей, и поэтому клинические проявления выявились у них рано, сразу после рождения.

Основным методом борьбы с дыхательной недостаточностью является ИВЛ, которая осуществляется в сроки от нескольких дней до 2-3 нед и даже месяца. Многие авторы считают, что ИВЛ следует проводить при любой степени дыхательных расстройств, не дожидаясь грубых нарушений газового состава крови. Предпочтение отдается назотрахеальной интубации. Продолжительность проведения ИВЛ определяется темпами расправления гипоплазированного легкого, т.е. его способностью обеспечивать адекватный газообмен. Проведение ИВЛ в течение длительного времени целесообразно и в плане предупреждения послеоперационных рецидивов диафрагмальных грыж.

С целью купирования легочной гипертензии и уменьшения праволевого сброса десатурированной крови применяют вазодилататоры, оказывающие воздействие на легочные сосуды. С переменным успехом используются морфин, преднизолон, хлорпромазин, брадикинин и ацетилхолин. Однако все эти средства дают побочные эффекты и поэтому успех достигается только в тех случаях, когда сопротивление легочных сосудов выражено незначительно, т.е. при недлительном применении малых доз. Наибольшее распространение получил талазолин , который по своему строению относится к симпатомиметическим аминам. По фармакологическому действию этот препарат является адреноблокатором, а также оказывает прямой неадренергический релаксирующий эффект на гладкую мускулатуру сосудов легкого.

По некоторым данным, сочетание продленной ИВЛ с талазолином дает некоторую разгрузку малого круга кровообращения, позволяет добиться адекватной вентиляции и поддержания уровня газообмена, необходимого для жизнедеятельности. Эти меры снижают смертность у новорожденных с диафрагмальной грыжей почти в два раза .

Неудачные исходы и отсутствие эффекта от ИВЛ и талазолина авторы объясняли глубокими изменениями в легком и наличием веноартериального шунта. Однако попытки перевязки артериального протока заканчивались большей частью летальным исходом из-за правожелудочковой недостаточности.

Первые удачи спонтанного закрытия открытого артериального протока были достигнуты только при использовании экстракорпорального кровообращения с мембранным оксигенатором (ЭКМО). Общее легочное давление во время ЭКМО снижалось так, что устранялся любой другой потенциальный легочный сосудосуживающий фактор. Поддержка оксигенации мембранным оксигенатором допускала (по времени) расправление контралатерального легкого с увеличением альвеол и улучшением вентиляции. В связи с этим устранялся другой потенциальный легочный сосудосуживающий фактор - альвеолярная гипоксия. Улучшение системной оксигенации, снижение объема кровотока по боталлову протоку и уменьшение легочного сосудистого сопротивления приводили н спонтанному закрытию протока.

Паралич диафрагмы

Паралич диафрагмы характеризуется ее высоким стоянием и отсутствием нормальных дыхательных экскурсий. Эта патология диафрагмы описывается под различными названиями: эвентра-ция, релаксация, парез и, наконец, паралич [Долецкий С.Я., 1960].

Некоторые авторы рассматривают релаксацию как приобретенную диафрагмальную грыжу. Это неверно, поскольку отсутствуют компоненты грыжи: грыжевой мешок и грыжевые ворота. В отличие от истинной релаксации следует выделять паретичную диафрагму, хотя ее мышечно-сухожильные отделы прикрепляются к грудной стенке на обычном уровне, часть брюшных органов поднимается вслед за паретичной диафрагмой. С течением времени возможна атрофия всех мышечных слоев паретичной диафрагмы и превращение ее в мембрану, состоящую из плеврального и брюшинного листков с тонкой прослойкой соединительной ткани. Экспериментально доказано и клинически подтверждено, что пересечение диафрагмального нерва через 1-1 1/г г приводит н полной атрофии мышечно-нервного аппарата диафрагмы и она по морфофункциональным свойствам уже не отличается от врожденной гипоплазированной диафрагмы - релаксации [Петровский Б.В. и др., 1966; Завгородний Л.Г. и др., 1 979]. С другой стороны, возможно восстановление функции паретичной диафрагмы, чего никогда не бывает при релаксации.

Параличи диафрагмы у новорожденных, как правило, возникают при родовой травме в результате повреждения диафрагмальных нервов, нередко сопровождающегося повреждением плечевого нервного сплетения с развитием пареза верхних конечностей. По данным Г.Ф. Холкиной, А.Н. Гусевой (1979), у 5,9 % детей с неонатальной травмой выявлялся парез диафрагмы; примечательно, что среди 24 детей с этим диагнозом у 20 из них был анушерский паралич руки (у 12 двусторонний). Во всех случаях при родах оказывались следующие акушерские пособия: вакуум-экстракция за головку, энстранция за тазовый конец, наложение щипцов. У грудных и детей старшего возраста паралич диафрагмы возникал в результате повреждения диафрагмального нерва при выполнении различных операций (чаще всего на сердце, пищеводе), пункций подключичных вен и т.д.

Наиболее тяжело клинически протекает паралич диафрагмы у новорожденных, так как у большинства из них он сочетается с симптомами поражения ЦНС, выраженной дыхательной недостаточностью с одышкой и цианозом. Дыхание нередко аритмичное (с втяжением уступчивых мест грудной клетки), обычно жесткое, ослабленное, могут прослушиваться крепитирующие хрипы в нижних отделах легкого. Грудная клетка асимметрична - некоторое уплощение отмечается на стороне поражения диафрагмы. Границы сердца смещены
в здоровую сторону. При перкуссии справа в нижних отделах за счет печеночной тупости отмечается укорочение звука, при левостороннем парезе звук меняется в зависимости от заполнения желудка. На стороне пареза часто возникают ателектазы, воспалительные процессы в легких. У большинства детей отмечаются симптомы сердечнососудистой недостаточности.

Рентгенологически при параличе диафрагмы можно видеть высокое стояние купола, обычно выше нормы на два-три ребра, контур купола имеет четную полусферическую форму, органы средостения смещены в здоровую сторону. Синусы неглубокие и плохо прослеживаются из-за тесного прилегания релаксированных боковых отделов диафрагмы к грудной стенке; они не раскрываются, так как эта половина диафрагмы не участвует в дыхании. Могут быть парадоксальные движения. Парез диафрагмы значительно чаще бывает справа, в этих случаях контур диафрагмы сливается с тенью печени, при левосторонних парезах контур диафрагмы на фоне газового пузыря желудка очень четко дифференцируется, может определяться и тень смещенной селезенки. Описаны двусторонние парезы диафрагмы. Дифференцировать приходится наиболее часто с истинной диафрагмальной грыжей, когда отмечается гипоплазия всего купола диафрагмы (релаксация), и значительно реже с новообразованием.

В анамнезе важно учитывать наличие родовой травмы, характер родовспоможения. При осмотре следует обращать внимание на сопутствующие параличи конечностей, форму живота: при релаксации он запавший, ладьевидный. При опухолях на стороне поражения грудная стенка может выбухать. При рентгенологическом исследовании релаксацию в отличие от пареза чаще обнаруживают слева, купол выстоит обычно значительно выше, нередко поднимается до купола плевральной полости и определяется значительно хуже (очень тонкий), часто

О контуре диафрагмы можно судить лишь по высоте сместившихся в грудную полость брюшных органов.

При родовой травме в сочетании с парезом диафрагмы лечение должно быть направлено на поддержание сердечнососудистой деятельности, адекватной легочной вентиляции, стимуляцию репаративно-восстановительных процессов, улучшение трофики мышц и проводимости импульсов по нервным стволам. Следует проводить массивную витаминотерапию перорально или парентерально, назначать препараты антихолинэсте разного действия (дибазол, прозерин, оксазил). Обязательно надо применять шейный электрофорез с прозерином, алоэ, лидазой, йодидом калия. При параличах Эрба показаны парафиновые аппликации, массаж, ЛФК

При нарушении легочной вентиляции, помимо постоянной оксигенотерапии, периодически проводят дыхание с повышенным сопротивлением на выдохе, что способствует расправлению спавшихся альвеол. При отсутствии эффекта от подобной терапии подключают вспомогательное или искусственное дыхание. Постепенно через 3 нед ребенка переводят на спонтанное дыхание. По мере восстановления функции диафрагмы регрессируют и симптомы дыхательной недостаточности. Восстановление уровня диафрагмы наступает обычно раньше, чем констатируется клиническая компенсация дыхания. Отсутствие эффекта от подобной терапии заставляет прибегать н более радикальным, хирургическим, методам лечения. Дискутируется только срок проведения операции: некоторые авторы при выраженных дыхательных расстройствах вообще считают нецелесообразным проводить консервативную терапию, особенно если стоит вопрос о ИВЛ . Подобную картину лечения практикуют и у больных с

Ятрогенным повреждением диафрагмального нерва во время оперативных вмешательств. Другие авторы допускают проведение ИВЛ в течение 10 дней, третьи - в срон до 2-3 нед, считая, что за этот период в большинстве случаев наступает хотя бы частичное восстановление функции диафрагмы. По данным Г.Ф. Холкиной, А.Н.Гусевой (1979), при рано начатом лечении восстановление функции парализованной диафрагмы возможно через 1 мес: показаний к оперативному вмешательству ни в одном из 24 наблюдений у них не возникло. Если положительных клинических и рентгенологических сдвигов нет, то следует прибегать н оперативному вмешательству .

Нам представляется, что операцию надо проводить не раньше чем через 1-1 1/г нед, когда пройдет острый период родовой травмы и несколько сгладятся неврологические симптомы.

ИВЛ при параличе диафрагмы оказывает двоякое воздействие - улучшает оксигенацию и осуществляет своеобразный массаж, лечебную физкультуру пораженного отдела диафрагмы. Вероят-
но, правы те, кто рекомендует более длительные сроки ИВЛ.

Хирургическое лечение заключается в проведении боковой торанотомии и наложении сборивающих швов (капроновых или шелковых) на диафрагму таким образом, чтобы образовались складки, уплощающие расслабленный купол. Швы накладывают в виде дорожек с учетом прохождения сосудов и нервов. Интересно отметить, что во всех случаях оперативного вмешательства, выполненного нами в течение 2-3 нед после рождения ребенка, мышечный слой диафрагмы был сохранен на всем протяжении. Результаты во многом определяются степенью повреждения ЦНС и выраженностью клинических проявлений. При превалировании дыхательных расстройств за счет пареза диафрагмы оперативное вмешательство, нак правило, дает хороший результат. Описываются отдельные случаи повторных вмешательств, когда для исключения парадоксального дыхания приходилось вшивать аллопластический материал .

Диафрагмальная грыжа развивается в том случае, когда в анатомической перегородке, соединяющей два отдела (грудной и брюшной), появляется патологическое отверстие, сквозь которое органы грудной части попадают в брюшную часть и наоборот. Посредине диафрагма состоит из соединительной ткани, и обычно именно в ней и образуется дефект, именуемый диафрагмальная грыжа.

Разновидности

В современной медицинской практике выделяют несколько разновидностей этого патологического состояния. Чаще других развивается врождённая диафрагмальная грыжа у новорождённых детей. Связана она с аномалиями развития плода в утробе матери.

Вторая разновидность данной патологии – невропатическая грыжа, возникающая как следствие недостаточного тонуса диафрагмы. При такой патологии определённый участок диафрагмы расслабляется, что приводит к его растяжению, а впоследствии и к разрыву с образованием грыжи.

Третья разновидность – травматическая диафрагмальная грыжа у детей и взрослых. Такая патология бывает истиной и ложной, и связана она с травмами, повлёкшими образования отверстия в анатомической перегородке. Об истиной аномалии говорят тогда, когда в области патологического диафрагмального отверстия органы размещаются в грыжевом мешке, а о ложной – когда он отсутствует.

И, наконец, последняя разновидность – это грыжа естественного диафрагмального отверстия. Если в области естественного отверстия для пищевода наблюдаются растяжения тканей, может возникнуть грыжа пищевода или диафрагмы.

Причины возникновения

Так как существует несколько видов патологий в области анатомической перегородки, то и причины развития такого патологического состояния бывают различными. Если говорить про врождённый анатомический дефект в диафрагме детей, то он возникает вследствие генетических аномалий у плода и установить причину, почему такой дефект возникает, учёные точно не могут. Также у детей более старшего возраста диафрагмальная грыжа может появиться как следствие нервных нарушений или как следствие некоторых хронических заболеваний, например, и других патологий.

Если говорить о развитии болезни у взрослых, то следует отметить, что к грыже диафрагмы приводят:

• травматические повреждения (тупые травмы живота, ушибы грудной клетки, ножевые ранения и т. д.);
• нарушение иннервации из-за проблем с нервной системой;
• состояния, приводящие к долгосрочному повышению давления в брюшной полости – длительные роды, хронические , подъем тяжестей, длительный и изнуряющий кашель и некоторые другие;
• нарушения тонуса анатомической перегородки, возникающие вследствие возрастных изменений в организме, которые проявляются у людей после 50 лет;
• хронические болезни органов ЖКТ (язвенная болезнь, и другие).

Отметим, что у детей эта патология возникает чаще, чем у взрослых. Причём речь идёт как о врождённой аномалии, развивающейся у плода и приводящей к сдавливанию лёгких и сердца ребёнка, так и о приобретённой, возникающей вследствие анатомической слабости диафрагмы. Развитие нарушения у плода возникает как следствие неблагоприятного течения беременности. Например, если женщина курит или употребляет алкоголь, будучи в положении, или же если она принимает некоторые лекарственные средства, подвергается радиационному излучению, проживает в районе с неблагоприятной экологической обстановкой или работает на вредном производстве.

Как уже было сказано выше, у детей диафрагма слабее, чем у взрослых, поэтому грыжи у них развиваются в несколько раз чаще. И чтобы предотвратить появление такого дефекта, родителям следует ограждать детей от чрезмерных физических нагрузок и подъёма тяжестей, от травм и развития запоров, а также своевременно лечить заболевания дыхательных путей, не допуская появления длительного кашля.

Симптоматика

Симптомы этого патологического состояния зависят от места локализации отверстия в диафрагме. Но зачастую такие симптомы не специфичны, и могут свидетельствовать о проблемах с органами пищеварительного тракта, расположенными в грудной области – быть связанными с болезнями пищевода, желудка или 12-перстной кишки. Причём если грыжа имеет небольшие размеры, симптомы могут вовсе отсутствовать – появляются они лишь тогда, когда она увеличивается.

Первые симптомы, на которые жалуется пациент, это:

• постоянная , которая не проходит даже при приёме антацидов, и усиливается, если наклонить туловище вперёд;
• отрыжка воздухом.

Связаны эти симптомы с нарушениями работы клапана пищевода, что приводит к проникновению воздуха в желудок, а также проникновению желудочного содержимого в пищевод.

Другие симптомы, возникающие при грыже пищевода или диафрагмального отверстия, это:

• боль в области грудной клетки, которая может возникать вследствие сдавливания органов, располагающихся в грыжевом мешке;
• кашель, не связанный с простудными заболеваниями;
• учащение сердцебиения, которое возникает после приёма пищи;
• ощущения жжения за грудиной;
• вздутие и боль в животе, возникающие вследствие попадания воздуха в кишечник из-за патологических изменений в области анатомической перегородки.

В тех случаях, когда в области пищевода происходит защемление, может возникнуть кровотечение, которое приводит к развитию у пациента . Если произошло ущемление грыжи, могут возникнуть и такие симптомы, как:

• тошнота;
• повышение температуры тела;
• сильная боль в левой части грудной клетки.

Отметим, что часто симптомы грыжи диафрагмы пациенты принимают за симптомы других заболеваний, таких как патологии сердечно-сосудистой системы или болезни органов ЖКТ. Поэтому очень важно своевременно диагностировать болезнь и назначить лечение, дабы избежать развития тяжёлых осложнений.

Диагностика и особенности терапии

Нарушения у плода могут быть диагностированы ещё в утробе матери, при проведении ультразвукового исследования. У детей диагностика предполагает проведение рентгенографического исследования с контрастом, позволяющего увидеть выпячивание пищевода или желудка через грыжевой мешок. У взрослых диагностика может проводиться с помощью рентгенографии и других методов, например, фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС). Кроме того, исследуется кислотность желудка и пищевода, и её повышенные показатели дают врачу возможность заподозрить данную патологию.

Лечить такое заболевание можно консервативным способом и хирургически. Основной способ – хирургическое устранение грыжи, однако после такого лечения в 4 случаях из 10 болезнь вновь появляется. Хирургическое лечение заключается в проведении нескольких видов операции:

• подшивание дна желудка к стенке пищевода;
• ушивание отверстия и укрепление его специальной сеткой (именно такой способ используется у детей);
• фиксация желудка к передней брюшной стенке (после его вправления).

К сожалению, если лечить патологию консервативно, то вылечить больного невозможно – можно лишь уменьшить проявления, поэтому консервативная терапия подходит в тех случаях, когда грыжа небольшая, или же она применяется для предотвращения появления рецидивов патологии после хирургического лечения.

Заключается лечение диафрагмальной грыжи в правильном питании и соблюдении режима дня, а также в приёме лекарственных препаратов, позволяющих снизить кислотность, устранить запоры, избавиться от язвы и т. д. Иногда пациенты считают, что могут вылечить грыжу народными средствами. На самом деле народными средствами можно лишь облегчить состояние пациента, как и с помощью консервативной терапии. То есть лечение народными средствами данной патологии направлено на устранение отрыжки, изжоги, запоров. Так, лучшими народными средствами от изжоги являются отвары и настои, в которых использованы такие травы, как ромашка, чистотел, корень алтея, подорожник. А от вздутия живота хорошо помогает перечная мята и плоды фенхеля.