Недостаточность кровообращения. Синдром недостаточности кровообращения

Под недостаточностью кровообращения понимают неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма необходимым количеством крови. Данная болезнь вызвана сердечной или сосудистой недостаточностью.

Симптомы развития недостаточности кровообращения

Признаки болезни, вызванные проблемами сердца, развиваются в результате различных поражений миокарда (например, при миокардитах и миокардиодистрофии, ишемической болезни сердца, пороках сердца, гипертонической болезни. Недостаточность кровообращения может быть острой и хронической.

Симптомы острой недостаточности кровообращения

Если вы часто просыпаетесь от судорог ночью, чувствуете в ногах постоянную тяжесть, у вас все время мерзнут пальцы, то, очень вероятно, что у вас есть проявления недостаточности кровообращения.

В клинической практике лечения болезни чаще встречается острая левожелудочковая недостаточность, вызванная падением сократительной способности миокарда левого желудочка. Симптомами недостаточности этого типа выступают:

приступы сердечной астмы,

отек легкого,

а также кардиогенный шок.

Сердечная астма как признак недостаточности кровообращения

Сердечная астма возникает при значительном застое крови в малом круге кровообращения. Этот симптом характеризуется появлением у больного чувства выраженной нехватки воздуха (удушья) и сопровождается тяжелой одышкой в покое, цианозом. Если больному в этот период не будет оказана помощь, приступ сердечной астмы может перерасти в отек легких, появится клокочущее дыхание, выделение большого количества пенистой мокроты.

Осложнения недостаточности кровообращения

Отек легких при отсутствии лечебных мероприятий может закончиться смертью больного. Острое падение сократительной способности левого желудочка может привести к развитию кардиогенного шока, который характеризуется:

падением артериального давления,

бледностью кожных покровов,

холодным потом,

частым пульсом слабого наполнения и напряжения,

иногда спутанностью сознания.

Особенности лечения недостаточности кровообращения

Лечение болезни с развитием кардиогенного шока состоит в:

снятии болевых ощущений (введение лекарственных наркотических средств);

повышении артериального давления (введение для лечения недостаточности кровообращения Норадреналина, Мезатона);

усилении сократительной способности миокарда (назначение сердечных гликозидов);

повышении объема циркулирующей крови (внутривенное вливание Полиглюкина, Реополиглюкина и др.).

Усиление сократительной способности миокарда достигают с помощью сердечных гликозидов (Строфантина, Дигоксина и др.), а уменьшение объема циркулирующей крови – при использовании мочегонных препаратов (Лазикса).

Уход за больным с признаками недостаточности кровообращения

Уход за таким пациентом заключается:

в придании ему полусидячего положения,

применении горячих ножных ванн,

наложении жгута на нижние конечности,

отсасывании пенистой мокроты из верхних дыхательных путей,

ингаляции кислорода вместе с парами этилового спирта.

Народные методы лечения недостаточности системы кровообращения

С возрастом наша система кровообращения подвергается разнообразным изменениям, а жирная, острая и копченая пища, а также, нервные расстройства и вредные привычки являются факторами, которые пагубно влияют на наши сосуды. В результате они слабеют и закупориваются отложениями, в организме возникает избыток холестерина. Так развиваются первые признаки болезни, бороться с которыми можно средствами народной медицины

Рецепты народной медицины для борьбы с недостаточностью кровообращения

Для очистки сосудов от холестерина вам поможет следующий проверенный рецепт. В течение месяца настаивайте пол-литра водки вместе с 50 г цветков или плодов софоры японской и белой смолой. Чтобы избавиться от отложений солей в суставах, нормализовать кровообращение и очистить сосуды, принимайте данный настой 3 раза в день по одной чайной ложке.

Можно также приготовить действенный настой из омелы. Для этого измельчите ее до порошкообразного состояния, залейте полученный порошок в количестве одной чайной ложки стаканом кипятка. Оставьте на ночь в термосе, а затем принимайте по две чайные ложки за 15 минут до приема пищи. Настой следует пить небольшими глотками. Курс лечения недостаточности кровообращения должен составить примерно 3-4 месяца.

Залейте 0,5 литра водки 200 гр молотого чеснока. Данное средство настаивайте две недели в темном месте. Затем настойку процедите, и добавьте в нее сок, выжатый из пяти лимонов. Для лечения недостаточности принимайте настой ежедневно до приема пищи по одной столовой ложке, запивая водой. Это чудодейственное средство также отлично помогает при варикозном расширении вен, атеросклерозе и гипертонии.

Возьмите для лечения недостаточности кровообращения 100 гр сухих цветков зверобоя, ромашки, бессмертника и березовых почек и измельчите их. Залейте полулитром кипятка 50 г данной смеси. Настаивайте средство 3-4 часа, затем процедите его и добавьте одну ложку меда. Чтобы нормализовать кровообращение, утром употребляйте полученную настойку вместо завтрака.

Чтобы нормализовать кровообращение, измельчите хвою молодой ели, пихты или сосны в порошок. Добавьте к пяти столовым ложкам полученного порошка 150 г плодов шиповника и луковой шелухи. Залейте все это литром воды, прокипятите 10 минут на среднем огне. Перелейте средство в термос и настаивайте одну ночь. Утром настой процедите, и принимайте 4-5 раз в день по полстакана.

Массаж при проблемах с кровообращением

Массаж кожи помогает нормализовать кровообращение путем разогревания сосудов, что заставляет жидкость более активно перемещаться по человеческому организму. Массаж представляет собой поверхностное воздействие на различные важнейшие точки человеческого тела. С помощью ручного воздействия можно снять закупоренность сосудов, что нормализует кровообращение и состав крови в целом.

При массаже можно применять различные средства, например, водоросли для обертывания, которые оказывают положительное внешнее воздействие на кожу. Под воздействием массажа кровь обновляется, из нее выводятся вредные вещества, а полезные – легко попадают в кровь и питают ее.

Система кровообращения является одной из самых важных систем в организме. Сердце начинает биться у человека на второй неделе формирования плода в утробе матери, и работает до самой последней минуты человеческого существования. В крови содержится более двухсот различных полезных веществ, среди которых аминокислоты, кислород, инертные газы и витамины. От того, насколько сбалансировано работает система кровообращения организма, зависит общее состояние и самочувствие человека. Поэтому бороться с проблемой нужно на самой ранней стадии заболевания.

Сердце, артерии, капилляры и вены являются составными частями единого аппарата кровообращения- сердечно-сосудистой системы. Сердце выполняет роль мотора, передвигающего кровь по сосудам. Артерии распределяют кровь по органам.

В капиллярной системе происходят сложные процессы обмена между кровью и тканями. По венам кровь снова поступает в сердце.

При нарушениях кровообращения в каждом случае необходимо точно установить, какой из отделов сердечно-сосудистой системы поражен, ибо от этого зависит проведение тех или иных лечебных мероприятий.

Различают следующие виды сердечно-сосудистой недостаточности: 1) острую сердечную, 2) острую сосудистую и 3) хроническую сердечно-сосудистую.

Неотложная помощь требуется не только в случаях острой сердечной и острой сосудистой недостаточности. При хронической сердечно-сосудистой недостаточности иногда возникает такое состояние, когда больным необходима срочная помощь.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология и патогенез

Острая сердечная недостаточность может быть вызвана различными причинами. В одних случаях она развивается у лиц, страдающих пороком сердца, кардиосклерозом, гипертонической болезнью, острым и хроническим нефритом, коронаросклерозом и др., в других - при таких заболеваниях,

как острый инфекционный миокардит, крупозная пневмония. Наконец, возникновение ее может быть связано с чрезмерным физическим перенапряжением у людей, которые до этого казались здоровыми.

Острая сердечная недостаточность в отличие от хронической развивается быстро, иногда в течение нескольких минут. У больных внезапно появляется слабость, резкая одышка и сердцебиение. Однако в патогенезе острой и хронической сердечной недостаточности принципиального различия нет. Одни и те же причины вызывают медленное или быстрое развитие явлений сердечной недостаточности.

В основе сердечной недостаточности, по Г. Ф. Лангу, лежат:

1) причины, вызывающие переутомление сердечной мышцы;

2) причины, связанные с нарушением кровоснабжения миокарда (сюда могут быть отнесены нарушения коронарного кровоснабжения в связи с болезнями коронарных артерий, а также анемии, ведущие к развитию ишемии миокарда вследствие недостаточности кислорода в крови);

3) причины, влияющие на миокард химически (при инфекциях, интоксикациях, авитаминозах);

4) нервнотрофические и гормональные влияния.

Все эти факторы приводят к нарушению функции

сократимости сердечной мышцы и сердце оказывается не в состоянии перегнать кровь из того или другого желудочка в аорту или легочную артерию.

Различие объективных данных, полученных при обследовании больного, зависит от преимущественного поражения правого или левого желудочка сердца.

Сердце представляет собой как бы два соединенных воедино мотора - правое и левое сердце. Хотя поражение функции одной половины сердца ведет к нарушению деятельности и второй его половины, все же при определенных условиях, особенно при внезапно возникающих явлениях недостаточности кровообращения, развивается преимущественное поражение правого или левого сердца.

Острая сердечная недостаточность чаще наблюдается при поражении левого желудочка и реже возникает в результате поражения правого желудочка,

Острая левожелудочковая недостаточность ведет к развитию сердечной астмы. Последняя наблюдается при остром и хроническом нефрите, гипертонической болезни, инфаркте миокарда (чаще поражающем левый желудочек), кардиосклерозе, аортальных пороках сердца. сифилитическом поражении аорты, митральном стенозе.

Патогенез

Механизм развития приступа сердечной астмы сложен. В настоящее время наиболее правильным считают старое представление, что приступ сердечной астмы связан с остро возникающим застоем крови в малом круге. Это происходит вследствие ослабления работы левого желудочка при достаточной работоспособности правого желудочка. Возникает несоответствие между притоком крови к легким и оттоком из них. При развившейся слабости левый желудочек не в состоянии перегонять поступающую к нему кровь в большой круг кровообращения, тогда как функционально полноценный правый желудочек продолжает перекачивать в малый круг нормальное количество крови.

При этих условиях острое развитие левожелудочковой недостаточности вызывает внезапный приступ удушья.

Однако эта теория не объясняет многих моментов, связанных с приступом удушья: внезапное появление приступа и резкое прекращение его, иногда сопровождающееся обильным мочеотделением, развитие приступа в ночное время. Наконец, непонятно, почему при хронической сердечной недостаточности, даже при тяжелой форме, часто не наблюдается приступов сердечной астмы. В некоторых случаях эти приступы не удается быстро прервать ни одним из сердечных средств. Между тем известно, что приступ можно купировать морфином- средствой, влияющим на центральную нервную систему.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования указывают, что в появлении приступа сер* дечной астмы определенную роль играет состояние центральной и вегетативной нервной системы. При этом становится понятным многое, что не может быть объяснено только несоответствием в работе левого а

правого сердца. В частности, появление приступа в ночное время связано с понижением функции симпатической нервной системы и преобладанием функции блуждающего нерва. Повышение тонуса блуждающего нерва ведет к сужению, венечных артерий, а это в свою очередь вызывает ишемию миокарда и сердечную недостаточность, обычно левожелудочковую.

Другим проявлением сердечной астмы является чейн-стоксово дыхание. Патогенез его объясняют понижением возбудимости дыхательного центра и кислородным голоданием (гипоксемией), обусловленным плохим кровоснабжением продолговатого мозга или спазмом сосудов мозга.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности характеризуется приступом удушья (сердечная астма), а также нарушением дыхания (в виде феномена Чейн-Стокса).

В одних случаях приступы возникают на фоне хронической сердечной недостаточности, в других - у лиц, у которых до этого не было подобных явлений. Иногда эти больные прежде отмечали одышку только при движениях. Приступы удушья чаще всего возникают по ночам. Больной испытывает. ощущение недостатка воздуха, вскакивает с постели, мечется, раскрывает настежь-окно. Он не может лежать в постели и сидит, опираясь на руки. Вспомогательные дыхательные мышцы у него напряжены, дыхание учащено и поверхностно, укорочен как вдох, так и выдох, лицо покрыто холодным потом, пульс частый, плохого наполнения, нередко аритмичный (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Продолжительность приступа сердечной астмы зависит от того заболевания, при котором он возник. Приступ может прекратиться через несколько минут или длиться часами и перейти в отек легких.

При внезапно наступившей недостаточности левого желудочка больные нередко бывают бледны. С развитием отека легких возникает резко выраженная синюш- ность.

Застой крови в малом круге вызывает кашель, а иногда и кровохарканье. В редких случаях может появиться охриплость голоса, обусловленная сдавлением возвратного"нерва резко расширенной легочной артерией.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности не всегда одинакова. Это зависит от степени тяжести приступа. В легких случаях небольшое удушье появляется при движениях (обычно при самых незначительных). В тяжелых случаях в состоянии покоя возникает приступ резчайшего удушья, и больной часами находится в постели полусидя, испытывая мучительные страдания.

В зависимости от тяжести приступа в одних случаях в легких выслушиваются обильные влажные застойные хрипы, в других - застойных хрипов небольшое количество и они выслушиваются только в нижних отделах легких. У тяжелобольных хрипы распространяются вверх и могут прослушиваться над легкими повсеместно. При развитии отека легких хрипы слышны на расстоянии, в связи с чем дыхание становится клокочущим.

Хотя при сердечной астме, вызванной острой, левожелудочковой недостаточностью, уменьшается количество крови, выбрасываемой в большой круг кровообращения, артериальное давление может оставаться нормальным. Пульс частый, при аускультации сердца слышен ритм галопа. Такой ритм (трехчленный, возникающий в результате раздвоения первого тона) часто предшествует острой сердечной недостаточности и может служить предвестником ее развития.

Недостаточность кровообращения (НК) - это патологическое состояние, при котором кровь к органам человеческого тела в нужном количестве не доставляется. Из-за сбоя в сердечно-сосудистой системе человеческий организм уже не может полноценно функционировать. Это заболевание встречается довольно часто: каждый сотый житель нашей страны страдает от такого синдрома. Медицинская статистика свидетельствует: ежегодный прирост заболеваемости - 3 случая на 1000 человек. Каждый год в стационарных условиях проходят лечение лишь 35% страдающих недостаточностью кровообращения.

Классификация заболевания

Различают синдром сердечной недостаточности, связанный с заболеваниями сердца и заболевание, связанное с нарушениями системы. Классическими клиническими проявлениями сосудистых сбоев является возникновение гипотензии и шока.

Виды недостаточности кровообращения

Классификация заболеваний по их протеканию подразделяется на острую и хроническую форму. Понятие острой недостаточности применяется к обозначению кардиальной астмы и отека легких. Острая форма обычно стремительно развивается на фоне инфаркта миокарда, разрыва стенок левого желудочка, миокардита или острой недостаточности аортального и длительной недостаточности кровообращения или других патологий. С развитием острой формы возникают клинические признаки неблагоприятного течения болезни, возможен прогноз летального исхода.

При постепенном развитии недостаточности выделяют хроническую форму. Она может формироваться от нескольких недель до десятков лет. Причинами ее появления может быть наличие пороков сердца, артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности или продолжительной анемии. Сегодня существует две классификации недостаточности кровообращения. Первая из них была предложена около века назад. В ее основе лежит и качественная оценка изменений, происходящих в организме.

Классификация по Н.Д. Стражеско и В.Г. Василенко

Предложили такой метод разделения - выдающиеся советские кардиологи-клиницисты Стражеско и Василенко. Классификация недостаточности кровообращения выделяет три разных стадии течения заболевания.

При первой, начальной и, чаще всего, скрытой стадии (I), у больного в состоянии покоя симптомов каких-либо нарушений не наблюдается. Лишь при физических нагрузках могут проявиться одышка, чувство усталости или учащенное сердцебиение. При этом могут присутствовать признаки компенсаторной гипертрофии и/или тоногенной дилатации того или другого отдела сердца.

Вторая стадия (II) по классификации недостаточности кровообращения разделяется на две подгруппы, в которых проявления заболевания будут иметь более выраженную симптоматику.

Вторая стадия первой подстадии (II-А) характеризуется недостаточностью правого или левого сердца, явлениями застоя, нерезко выраженных и быстро проходящих после проведения соответствующего лечения и соблюдения необходимого режима. Одышка и слабость наблюдаются в состоянии покоя, при физических нагрузках они значительно увеличиваются, из-за чего полноценная деятельность невозможна. Присутствуют нарушения обмена веществ и сбои в деятельности некоторых органов. Печень может быть немного больше нормальных размеров и при этом болезненна, но в умеренных пределах. К вечеру ноги могут отекать, к утру отечность проходит.

Согласно предложенной классификации, вторая стадия второй подстадии (II-Б) характеризуется признаками застоя крови по малому и большому кругу кровообращения, которые выражены и в покое. Даже незначительные увеличения физических нагрузок приводит к усиливающейся одышке. Наблюдается недостаточность и правого, и левого сердца. Присутствуют признаки асцита и диффузного цианоза. Печень увеличена и болезненна, нарушения в работе почек, отечность.

При третьей, конечной, дистрофической стадии (III) - происходят необратимые нарушения в органах и системах, при этом больше всего страдают печень и легкие.

Предложение американских кардиологов

Тем не менее, на сегодняшний день оптимальной классификацией недостаточности кровообращения по степени тяжести считается предложение Нью-йоркской ассоциации кардиологов (NYHA). Согласно американской классификации, сердечная недостаточность может подразделяться на функциональные классы, причем каждый из них зависит от физической нагрузки, которую может выдержать больной. Она основана на принципе степени патологии гемодинамических нарушений в большом и малом круге кровообращения. Таким образом, предложение американских кардиологов позволяет определять работоспособность пациента или возможность осуществлять какую-либо деятельность без появления жалоб, специфических при сердечной недостаточности.

Функциональные классы

Классификация недостаточности кровообращения по функциональным классам не обязательно должна соответствовать определенным стадиям проявлений недостаточности. В зависимости от проведенной лечебной терапии и степени прогресса заболевания функциональный класс может изменяться.

Согласно уровню работоспособности и степени переносимости больным физических нагрузок, хроническую сердечную недостаточность (ХСН) подразделяют на четыре класса:

• ХСН первого функционального класса. Сюда относят физически активных больных. С их стороны отсутствуют жалобы на одышку или учащенное сердцебиение при увеличении нагрузок.
• ХСН второго функционального класса. Это пациенты, для которых характерны умеренные ограничения физических нагрузок. Больной прекрасно чувствует себя в состоянии покоя, однако, даже привычные физические нагрузки вызывают быструю утомляемость, одышку или приступ тахикардии.
• ХСН третьего функционального класса. У больных явно выраженный характер течения заболевания. Даже находясь в состоянии покоя, больной чувствует слабость, одышку и учащенное сердцебиение.
• ХСН третьего функционального класса. Дискомфорт может возникнуть даже при малейшей физической нагрузке. Даже не шевелясь, больной испытывает симптомы недостаточности. Активность таких пациентов сводится к минимуму.

Классификация хронической недостаточности кровообращения по американской системе довольно проста и удобна. Именно поэтому она общепринята в международных и европейских сообществах кардиологов.

Из-за чего возникает хроническая недостаточность кровообращения?

Сердечная недостаточность чаще всего наступает вследствие поражения сердечной мышцы или утраты способности перекачивать нужное количество крови по сосудистой системе. Основными причинами возникновения такого заболевания считаются:

• Повышенное артериальное давление.
• сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, образование кардиомиопатии или мерцательной аритмии, блокада сердца.
• Изменения в структуре мышцы, происходящих вследствие приема некоторых лекарственных средств.
• Сахарный диабет, нарушения работы почек или печени.
• Врожденные пороки.
• Наличие вредных привычек, таких как курение, употребление алкоголя или наркотических веществ.

Классические симптомы

В зависимости от степени и вида нарушения может проявляться разная симптоматика. Если сбой произошел в сердца, то застоям крови подвержен малый круг кровообращения и легочная система. В этом случае больной испытывает одышку, признаки цианоза (синеют губы пальцы рук и ног), присутствуют сухие хрипы, возможно кровохарканье.

Если поражен правый желудочек, то застою крови подвержен большой круг кровообращения. В этом случае характерны: отеки конечностей и боль в области правого подреберья (застой крови в печени).

В любом случае пациент испытывает быструю утомляемость и учащенное сердцебиение. При классификации недостаточности кровообращения у детей или взрослых, признаки заболевания будут носить более интенсивный характер, если течение заболевания приобрело более тяжелые формы.

Диагностика заболевания

Сердечная недостаточность определяется на основе осмотра врача-кардиолога и использования дополнительных средств и методик обследования. Состояние сердечной деятельности оценивается с помощью мониторинга ЭКГ в течение суток и с помощью использования тредмил-тестов. Эхокардиограмма позволяет установить уровень сократимости и размеры различных отделов сердца. Определить степень и уровень закупорки сосудов, а также исследовать уровень давления в сердечных камерах, позволяет такая манипуляция, как катетеризации сердца.

Лечение с помощью медикаментов

В качестве основных средств лечения недостаточности кровообращения, классификация которой была приведена выше, являются:

• Бета-блокаторы (ингибиторы). Эти препараты способствуют снижению уровня артериального давления и уменьшению частоты сердечных сокращений.
• Гликозиды. Эти препараты эффективны при устранении основных симптомов. Кроме того они способствуют укреплению сердечной мышцы. В небольших количествах эффективны при лечении мерцатальной аритмии. Могут иметь быстрый и кратковременный или длительный эффект.
• Для устранения последствий заболевания применяют различные диуретики, с помощью которых из организма выводят излишнюю жидкость.
• Назначение употребления полиненасыщенных жирных аминокислот способствует улучшению обмена веществ в организме. Эти вещества предохраняют от возникновения инфарктов.

Дополнительные средства

При лечении сердечной недостаточности дополнительно назначают:

• Статины. Применение этих препаратов, провоцирует снижение уровень холестерина в крови. Они способствуют нормализации кровообращения. Эти препараты применяются в борьбе с ишемической болезнью.
• Антикоагулянты. Препараты, нарушающие синтез тромбоцитов.

При особенной симптоматике, осложняющей течение заболевания, могут назначать:

• Препараты, содержащие нитритные соединения и соли азотной кислоты. Эти компоненты способствуют расширению сосудов и улучшению кровообращения при заболеваниях сердца.
• Кальциевые антагонисты - используются для того, чтобы исключить попадание кальция в клетки сердечно-сосудистой системы. Назначаются при устойчивой стенокардии, стабильном повышенном давлении и явно выраженных симптомах недостаточности кровообращения. Зачастую их назначают при аритмиях.
• Дезагреганты - средства, исключающие процесс тромбообразования. Такие препараты существенно снижают риск возникновения инфарктов. Их рекомендуют для лечения и профилактики атеросклерозов.

Соблюдение специальных диет

Недостаточность кровообращения - заболевание, при котором необходимо соблюдать строгую диету. Здесь сводится к минимуму употребление поваренной соли и жидкости. Рациональное питание должно быть легкоусвояемым и включать необходимое количество жизненно важных нутриентов, полиненасыщенных жирных аминокислот, клетчатки и других не менее важных компонентов.

Прочитайте:

Определение. Классификация

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) - патологическое состояние, при котором работа сер-дечно-сосу­дистой системы не обеспечивает потребностей организма в кисло­роде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое.

Классификация хронической недостаточности крово­обращения (Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, 1935)

I стадия - начальная, скрытая недостаточность кровообра­щения, лроявляехся-только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена.

II стадия - выраженная, длительная недостаточность крово­обращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и боль­шом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособ-ность резко ограничена.

IIА стадия - нарушение гемодинамики выражено умеренно,

отмечается нарушени е функции какого-либо от дела сердца

fnpaso- "или левожелужмковая недостаточность).

IIБ стадия - глубокие нарушения гемодинамики, в страда­ние вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом.круге. III стадия - конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточ­ностьГ кровообращения, _стойкие_ изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выр аженн_ые_длсдрофлнеские изменения, полная утрата. трудоспособности

Классификация сердечной недостаточности (Н. М. Мухарлямов, 1978)

I. По происхождению: 1. Перегрузка давлением. 2. Пере­грузка объемом. 3. Первично миокардиальная недоста-точность.

II. По сердечному циклу. Систолическая недостаточность. 2. Диастолическая недостаточность. 3. Смешанная недостаточ­ность.

III. Клинические варианты: 1. Преимущественно левожелудочковая. 2. Преимущественно правожелудочковая. 3. Тоталь­ная. 4. Гиперкинстическая. 5. Коллаптоидная. 6. С сохранен­ным синусовым ритмом. 7. Брадикардитическая.

IV. Стадия: I - период А, период Б; II - период А, период Б; III - период А, период Б.

I стадия, период А-доклинический период. Жалоб и кли­ники недостаточности нет ни в покое, ни при физичес-кой нагрузке. Однако прн физической нагрузке снижается фракция выброса, незначительно увеличивается конечное диастолическое давление.

I стадия, период Б - соответствует I стадии по Стра­жеско - Василенко.

II стадия, период А - соответствует ПА стадии по Стра­жеско - Василенко.

II стадия, период Б-соответствует ПБ стадии по Стра­жеско - Василенко.

III стадия, период А - при активной современной комплексной терапии с применением ультрафильтрации крови уда­ется все же добиться уменьшения застойных явлений и улучше­ния клиники, стабилизации гемодинамики.

III стадия, период Б - современная активная терапия с при­менением ультрафильтрации крови не дает никаких положи­тельных результатов, абсолютно необратимая стадия.

В практической медицине наибольшее распространение получила классификация Стражеско - Василенко.

Общие замечания

Этиология: 1) поражение миокарда (миокардиты, дистро­фии миокарда, кардиомиопатии, кардиосклероз); 2) пере-грузка сердечной мышцы: а) давлением (стенозы трикуспидального, митрального клапанов, устья аорты, легочной артерии, гипертензия малого или большого круга кровообращения); б) объ­емом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты); в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочета­ние патологических процессов, приво-дящих к перегрузке объемом и давлением); 3) нарушение диастолического напол­нения желудочков (слипчивый пери-кардит, рестриктивные кардиомиопатии).

Основные патогенетические факторы: снижение сердечного выброса и перфузии органов и тканей, активация симпатоадреналовой системы, констрикция артериол и венул (что усугубляет нарушение перфузии тканей), увеличе-ние продукции АДГ, сни­жение секреции предсердного натрийуретического фактора, активация системы ренин - ангиотензин - альдостерон. За­держка натрия и воды, развитие отеков, увеличение объема циркулирующей крови.

Патогенез ХНК связан с нарушением метаболических процессов миокарда (изменением электролитного, энерге-тического обеспечения, гемодинамическими сдвигами). Важную роль играют перегрузки сердца давлением (при сте-нозе устья аорты, легоч­ной артерии, митральном стенозе, артериальной гипертензии и др.), перегрузка объемом (при аортальной или митральной недостаточности). Ослабление миокарда приводит к повышению легочного венозного и артериального давления за счет недоста­точности левого желудочка с аналогичными изменениями в большом круге кровообращения при недостаточности правого желудочка. Увеличивается кровенаполнение внутренних органов, снижается почечный кровоток, что приводит к отекам. Выделяют синдромы хронической сердечной и сосудистой недостаточности кровообращения.

Клиническая картина зависит от преимущественного поражения левого или правого желудочков сердца.

При хронической левожелудочковой недостаточности, в связи с венозным застоем в легких, уже на ранних этапах появляются одышка при обычных нагрузках и тахикардиях. При прогрессировании сердечной декомпенсации к оды-шке присоединяется ка­шель. Со временем одышка становится постоянной. Характерен «холодный» цианоз (отличаю-щийся от «теплого» при легочной патологии), причиной которого являются снижение скорости кровотока, недоста-точная артериализация крови в легочных ка­пиллярах.

Один из важнейших признаков ХНК - отеки, появляющиеся вначале на ногах, затем распространяющиеся на всю подкожную клетчатку (анасарка).

При прогрессировании недостаточности кровообращения отеч­ная жидкость появляется в полостях в виде гидро-перикардита, асцита. Возникновение отеков свидетельствует о развитии право-желудочковой хронической недоста-точности, часто присоединяю­щейся к левожелудочковой. При этом увеличивается и постепенно уплотняется печень, нарушается ее функция, переполняется веноз­ная система, что проявляется набуханием и пульсацией шей­ных вен.

В связи с развитием застойных явлений в желудочно-кишеч­ном тракте возникают диспептические расстройства (тошнота, метеоризм, запоры).

Значительно нарушается функция почек, диурез снижается, преобладает никтурия.

Клинические симптомы

I стадия - начальная. I. Субъективные проявления - быстрая утомляемость, небольшая одышка и сердцебие-ния при вы­полнении обычной физической нагрузки, 1 2. Осмотр - небольшой акроцианоз, пастозность голеней к концу дня. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы - пульс в покое нормальный, при нагрузке учащен, гра-ницы сердца умеренно расширены, т.оны приглушены, негромкий систолический шум на верхушке, в целом аускуль-тативная и перкуторная картина соответствует основно­му заболеванию. 4. Печень и селезенка не увеличены.

II стадия. Период А-признаки недостаточности крово­обращения в покое выражены умеренно, нарушение гемо­динамики в большом или в малом кругах кровообращения.

При поражении левых отделов сердца (левожелудочковая недостаточность ) наблюдаются застойные явления в малом круге.

I. Жалобы - одышка (особенно при физической нагрузке), приступы удушья (чаще по ночам), сердцебиения, су-хой ка­шель, нередко кровохарканье, быстрая утомляемость. 2. Осмотр - бледность, цианотический румянец на щеках в виде «бабочки» (характерен для больных с митральным стенозом), акроцианоз. Отеков нет. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы - расширена левая граница сердца, при митральном стенозе-верхняя, иногда также и правая; при аускультации определяется картина, характерная для основного заболевания, часто экстрасистолия, ритм галопа, глухость тонов, мерцательная аритмия. 4. Печень, селезенка не увеличены. 5. В лехких прослушивается жесткое дыхание, часто сухие хрипы, при вы­раженных явлениях застоя - мелкопузырчатые хрипы, незвучная крепитация.

При поражении преимущественно правых отделов сердца (правожелудочковая недостаточность ) наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения.

1. Жалобы -тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, отеки, увеличение и чувство распирания живота, одышка при движениях. 2. Осмотр - акроцианоз, на­бухание шейных вен, отеки на ногах, в тяжелых случая - асцит. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы - аускультативная картина определяется основным заболеванием, однако характерны тахикардия, часто экстрасистолия, мерцательная, аритмия, ритм галопа, систолический шум в области мече­видного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо — Корвальо) за счет относительной недостаточности трехствор­чатого клапана; границы сердца расширены во все стороны; пульс частый, малой величины, нередко аритмичен. 4. Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, болезнен; пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша). Во IIА стадии лечение полностью компенси­рует состояние больных.

II стадия. Период Б - выраженные признаки сердечной недостаточности, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом и в малом круге кровообращения. 1. Жалобы - одыш­ка при малейшем физическом напряжении и в покое; сердце­биения, перебои в области сердца, отеки, боли и тяжесть в пра­вом подреберье, общая слабость, плохой сон. 2. Осмотр - ортопноэ, акроцианоз, отеки, часто асцит. 3. Исследование сердечно-сосудистой системы - тахикардия, мерцательная аритмия . экстрасистолия, часто ритм галопа, в остальном аускультативная картина определяется характером основного заболе­вания; границы сердца расширены во все стороны. 4. При аускультацни легких - дыхание жесткое, сухие и незвучные влажные хрипы, крепитация, в тяжелых случаях- гидроторакс. 5. Печень увеличена, плотная, малоболезненная, с ровной поверхностью, чаще с заостренным краем.

III стадия конечная, дистрофическая, с тяжелыми нару­шениями гемодинамики, нарушением обмена веществ, необра­тимыми изменениями в структуре органов и тканей. В этой стадии состояние больных очень тяжелое. Имеют место резко выраженная од ышка, отечно-асцитический синдром, гидроторакс, мерцательная аритмия с дефицитом пульса, застойные явления в легких. У некоторых больных в этой стадии развивается сухой дистрофический или кахе-ктический тип» (по В. X. Василенко), проявляющийся значительной атрофией органов, тка­ней, подкожной клетчатки, резким уменьшением массы тела, наряду с выраженный асцитом.

Диагноз базируется на данных клинико-инструментального исследования, установлении основного заболевания, приведшего к развитию таких симптомов, как тахикардия, одышка, венозный застой. Весьма информативны, необре-менительны для больного ультразвуковые методы исследования, в частности эхокардиография, позволяющая устано-вить изменения миокарда и объемы по­лостей сердца. Для ранней диагностики латентно протекающей сердечной не-достаточности необходимо изучение гемодинамики в условиях дозированной физической нагрузки (проба Мастера, велоэргометрия, нагрузка на тредмиле и др.) с исследованием центральной гемодинамики с помощью реографии. Фазовый анализ сердечной деятельности с помощью поликардио­графии позволяет установить синдром гиподинамии, характерный для нарушения функционального состояния миокарда. Одно из ранних проявлений ХНК - дыхательная недостаточность, выяв­ляемая методом спирографии. При проведении пробы с физиче­ской нагрузкой устанавливается гипервентиляция, неадекватная выполненной нагрузке. При правожелудочковой недостаточности повышается веноз-ное давление, замедляется скорость кровотока.

Дифференциальная диагностика проводится с за­болеваниями, при которых наблюдаются отеки (болезни почек, печени, в частности цирроз, микседема и др.), тахикардия (тирео­токсикоз, вегетативная дисфункция, анемия и др.).

Лабораторные данные

Изменения зависят от заболевания, приведшего к ХНК. В случае выраженной недостаточности кровообращения и уве­личения печени отмечается замедление СОЭ, при хроническом легочном сердце возможен эритроцитоз. При выра-женном отеч­ном синдроме определяется гипопротеинемия, при активном лечении салуретиками возможно развитие гипокалиемии, гипохлоремии.

Инструментальные исследования

Катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов с измерением конечного диастолического давления (увеличивает­ся), индексов сократимости, основанных на скорости изменения давления в желудочках и их наполнения (сократимость сниже­на), фракции выброса крови. Эти методы широко не приме­няются. Эхокардиография: дилатация полостей сердца, увеличе­ние толщины стенок, снижение ударного объема. Эхокардио-графическая картина зависит также от заболевания, лежащего в основе ХНК. Тетраполярная грудная реография: снижение ударного объема. Ис-следование ОЦК со 131 I-альбумином: увели­чение ОЦК. Фазовый анализ сердечной деятельности: синдром гипо-динамии сердца, для которого характерно удлинение фазы изометрического сокращения, укорочение периода изгна-ния и механической систолы. Фазовый анализ сердца производится с помощью поликардиографии - синхронной записи ЭКГ, ФКГ, сфигмограммы центрального пульса. Спирография: снижение жизненной емкости легких, гипер-вентиляция. Измерение ЦВД: повышается при правожелудочковой недостаточности.

Осложнения

При длительном существовании хронической недостаточности кровообращения возможно развитие осложнений, представляю­щих собой по существу проявление поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии: а) нарушение, кислотно-щелочного равновесия и электролитно-го обмена_; б) тромбозы и эмболии;в) синдром диссеминированного. внутрисосудистого свертывания; г) расстройства ритма и проводимости; д) кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недоста­точности; е) «застойная» почка и др.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, холестерин, триглицериды, β- и пре-β-ЛП (суммарно по Бурштейну), сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид, трансаминазы, альдолаза, натрий, калий, хлориды. 3. ЭКГ. 4. ФКГ. 5. Эхокарди­ография с определением объема полостей, ударного и минутного объемов. 6. Поликардиография и фазовый анализ сердечной деятельности. 7. Рентгеновское исследование сердца и легких. 8. Для диагностики ранних, латентных стадий ХНК- изучение гемодинамнческих показателей в условиях ВЭМ, спирография после физической нагрузки.

Формулировка диагноза

Развернутый клинический диагноз формулируется с учетом: основного заболевания, стадии хронической недоста-точности кровообращения, осложнений хронической недостаточности кровообращения.

Примеры формулировки диагноза

1. ИБС, недостаточность кровообращения НА ст. (преиму­щественно левожелудочковая).

2. Ревматизм, неактивная фаза, недостаточность клапана аорты, Н II Б ст.

3. Гипертоническая болезнь III ст. быстро прогрессирующее течение, недостаточность кровообращения IIА ст. (преимущест­венно левожелудочковая с частыми приступами сердечной астмы).

Лечение. Непременным условием успешного лечения явля­ется правильная организация режима дня и диетичес-кого питания. При ХНК I ст. допустимы умеренные нагрузки. При более выра­женной недостаточности кровообраще-ния физическая нагрузка ограничивается, при ухудшении состояния назначается постель­ный или полупостельный режим (помещают больного в удобное для него кресло). В диете следует ограничить поваренную соль (до 2-5 г/сут) и прием жидкости. Пища не должна быть ка­лорийной.

Фармакотерапия состоит в длительном приеме сердечных гли-козидов в индивидуально подобранных дозах. В условиях поликли­ники наиболее приемлем и эффективен пероральный прием сер­дечных гликозидов, из которых зас-луженным признанием поль­зуется дигоксин. Близок по действию к нему изоланид (цела-нид), таблетка содержит 0,25 мг. Лечение начинают с большей дозы (2-3 раза в день по таблетке) для быстрого достижения эффекта, что опреде-ляется как по улучшению субъективного со­стояния, так и по уменьшению частоты сердечных сокращений. После этого больного переводят на поддерживающие дозы (‘/г таблетки 1-2 раза в день). При появлении признаков пере­дозировки препарата, которая выражается в диспептическом синд­роме, значительном урежении сердечного ритма, частых желу­дочковых экстрасистолах (групповых, политопных), препарат от­меняют, назначают препараты калия, унитиол внутримышечно (5 %, по 5 мл несколько раз в сутки), дифенин (по 0,1 г 2-3 раза в день). Следует помнить, что эффективность лечения сердечными гликозидами обеспечивается при ХНК только в случае их регу­лярного, систе-матического приема в адекватных дозах. Больному следует разъяснить необходимость такого подхода к лечению, тре-бующему постоянного врачебного наблюдения, и возможные неблагоприятные последствия при нарушении предпи-санной схемы приема препарата.

Важное место в патогенетической терапии ХНК занимают салуретики (диуретики), уменьшающие ОЦК, увели-чивающие диурез и натрийурез. Их применяют на фоне сердечных гликозидов в индивидуально подобранных дозах. Тиазидные диуретики (гипотиазид, бринальдикс) назначают в сочетании с верошпироном, оказывающим калий сбере-гающее действие. Поскольку действие верошпирона проявляется на 3-й - 4-е сутки применения, его сле­дует назна-чать за несколько дней до лечения основным мочегон­ным средством. Доза гипотиазида - 50-100 мг/сут, бриналь-дикса - 20-60 мг/сут. При значительных отеках применяют фуро-семид в таблетках (40 мг на прием, натощак) или урегит (0,05 г) на фоне предварительного приема верошпирона - 150- 250 мг/сут. Отчетливый диуретический эф-фект достигается с помощью комбинированных диуретиков - триампура (сочетание калий сберегающего препарата триамтерена и гипотиазида), ана­логичных по действию бринердина, кристепина. Для получения быстрого диуретичес-кого эффекта (при острой левожелудочковой недостаточности) назначают лазикс (фуросемид) внутривенно (20-60 мг). Лечение диуретиками приводит к развитию гипока-лиемии, отрицательно сказывающейся на метаболизме мио-карда и способствующей нарушению сердечного ритма. В связи с этим при лечении мочегонными средствами приме-няют препараты калия (калия оротат, панангин, аспаркам, калия хлорид) по 1 г 4-5 раз в день после еды.

При недостаточном терапевтическом эффекте диуретических препаратов целесообразно назначать их в различных комбина­циях (фуросемид с урегитом, фуросемид с фонуритом).

Терапию диуретическими препаратами следует применять и в периоде компенсации, но в малых, поддерживаю-щих дозах, под постоянным контролем со стороны участкового врача. Доза опре­деляется индивидуально.

Относительно новым направлением в лечении ХНК является применение периферических вазодилататоров, к которым относят­ся препараты, снижающие венозный тонус (нитроглицерин, нит­раты пролонгированного действия), действующие на тонус артериол (фентоламин, апрессин), оказывающие действие на тонус как периферических вен, так и артериол (нитропруссид натрия, празосин).

Препараты, снижающие венозный тонус, снижают венозный возврат крови к сердцу и давление в сосудах малого круга крово­обращения, что приводит к уменьшению одышки и цианоза. Более длительным эффектом обладает нитро-сорбит, который принимают по 2 таблетки каждые 4-5 ч.

Подобный эффект свойствен корватону (по 4 мг 4-6 раз в день). При митральной или аортальной недостаточнос-ти, приводя­щей к снижению сердечного выброса, показаны вазодилататоры, уменьшающие общее периферическое сосудистое сопротивление (апрессин - по 50-70 мг 3 раза в день).

При тяжелой сердечной недостаточности необходим препарат смешанного действия - натрия нитропруссид (ниприд) внутри­венно, капельно, медленно (50 мг в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат применяют в специализированном кардиологическом отделении.

Опеределенным положительным эффектом обладают анаболи­ческие стероиды, витамины группы В. Важное зна-чение придается лечению основного заболевания, ликвидации нарушений сердеч­ного ритма.

Санаторно-курортное лечение возможно в I и ПА ст. ХНК в са­наториях местного значения.

Трудоспособность зависит от особенностей профессиональной деятельности больного. При I ст. ХНК противопо-казана работа, связанная с физическими и значительными психологическими нагрузками. При II ст. ХНК большинс-тво больных нетрудоспо­собно, они могут выполнять лишь легкую работу на дому. При III ст. ХНК трудоспособ-ность утрачивается полностью.

Недостаточность кровообращения хроническая

Недостаточность кровообращения хроническая — это патологическое состояние организма, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Н. Д. Стражеско и В. А. Василенко для определения степени нарушения кровообращения предложили классификацию, в основе которой — выраженность клинических явлений, состояние гемодинамики, функции и структуры всех органов и систем, а также трудоспособность больного. Кроме этой классификации, за рубежом и не так часто — в России пользуются классификацией сердечной недостаточности, предложенной Американской ассоциацией кардиологов (NYHA) с выделением 4 функциональных классов. Сопоставление классификаций дает приблизительно следующее соотношение: 1ФК — I стадия, ПФК — II-A, ШФК — II-Б, 1УФК — III стадия.

I стадия — начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке, в покое гемодинамика не нарушена.

II стадия — выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функций органов и обмена веществ выражены также в покое, трудоспособность резко ограничена. Вторая стадия подразделяется еще на две стадии:

II-A стадия — нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность);

II-Б стадия — глубокие нарушения гемодинамики, в страдание вовлечена вся сердечно-сосудистая система, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге кровообращения.

III стадия — конечная, дистрофическая, тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

Причины хронической недостаточности кровообращения: поражение миокарда (миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии, кардиосклероз),

перегрузка сердечной мышцы:

давлением (стенозы трикуспидального, митрального клапанов, устья аорты, легочной артерии, гипертензия малого и большого круга кровообращения),

объемом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты), комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке объемом и давлением),

нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии).

Основные механизмы развития недостаточности кровообращения: снижение сердечного выброса и перфузии органов и тканей, активация симпатоадреналовой системы, констрикция артериол и венул (что усугубляет нарушение перфузии тканей), увеличение продукции антидиуретического гормона, снижение секреции предсердного натрийуретического фактора, активация системы ренин-ангиотензин-альдестерон, задержка натрия и воды, развитие отеков, увеличение объема циркулирующей крови.

Клиническая картина сердечной недостаточности многообразна, что обусловлено темпом развития сердечной недостаточности, локализацией застойных явлений, степенью этих явлений, а также разнообразием вторичных изменений, возникающих при развитии сердечной недостаточности.

Лечебные мероприятия

Кроме микрофитотерапии и фитотерапии мы использовали следующие группы препаратов: сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы и антагонисты адренергических рецепторов, кальциевые сенситизаторы. Для разгрузки миокарда — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, диуретики, вазодилататоры. Для блокады нарушений нейрогормональной регуляции — β-адреноблокаторы и β-адреноблокаторы с одновременной способностью к блокаде α-адренорецепторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Для улучшения метаболизма миокарда — фосфокреатин, антиоксиданты, соединения с метаболическим действием.

В настоящее время, наряду с сердечными гликозидами и диуретиками, ингибиторы АПФ при лечении сердечной недостаточности стали препаратами первого ряда, так как они обладают выраженным сосудорасширяющим действием, связанным со снижением образования ангиотензина II, отсюда уменьшение секреции альдостерона и усиление выведения из организма натрия и воды. Кроме того, ингибиторы АПФ снижают активность симпато-адреналовой системы и повышают активность брадикининпростагландиновой системы, предсердного натрийуретического фактора, в связи с чем увеличивается вазодилатация и натрийурез.

Лечение больных с хронической сердечной недостаточностью зависит от основного заболевания, типа сердечной недостаточности, факторов, способствовавших его развитию и прогрессированию, от стадии нарушения кровообращения, а также от состояния функции легких, печени, почек.

Большое значение имеют адекватный режим, диета с ограничением поваренной соли, воды, достаточное количество белка в виде творога, отварной рыбы, мяса, пищевые продукты, содержащие соли калия и прочее. В зависимости от стадии хронической недостаточности кровообращения (ХНК), типа сердечной недостаточности назначается и тактика ведения больного.

Жалобы и клинические проявления зависят от основного заболевания и стадии хронической недостаточности кровообращения.

Жалобы: быстрая утомляемость, небольшая одышка, сердцебиение при выполнении обычной физической нагрузки в I стадии ХНК до одышки в покое и перебоев в области сердца, жажда, отсутствие аппетита, уменьшение диуреза, отеки, боли, тяжесть в правом подреберье.

Объективные данные: пастозность голеней к концу дня, пульс при нагрузке учащен, границы сердца умеренно расширены, тоны приглушены, иногда систолический шум на верхушке, печень, селезенка не увеличены, симптомы основного заболевания I стадии, тяжелого и крайне тяжелого состояния в III стадии (резко выражена одышка, отечно-асцитический синдром, гидроторакс, застойные явления в легких, границы сердца значительно расширены, тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия, часто — ритм галопа).

Фитотерапия

Лечение I стадии возможно только сборами лекарственных трав, которые назначают с учетом основного заболевания. К ним добавляют лекарственные растения, улучшающие метаболизм миокарда, и прежде всего ионного и энергетического, влияющие на сердечный ритм, сократительную способность миокарда, плюс лекарственные травы, влияющие на адаптационные процессы.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы обычно назначают сбор № 1 (г):

боярышник. цветки 20,0—50,0

зверобой, трава 10,0—30,0

тысячелистник, трава 10,0—20,0

бузина черная, цветки 10,0—20,0

крапива, листья 10,0—20,0

бессмертник. цветки 20,0—30,0

Спустя 14 дней после приема настоя проводится коррекция в лечении и при необходимости — усиление сбора. Добавляют:

валериана, корень 10,0—20,0

ромашка. цветки 10,0—20,0

укроп, семена 10,0—20,0,

а также другие растения в зависимости от течения основного заболевания. Суточная доза настоя: 1/4—1/2 чайной ложки на 200-500 мл кипящей воды. Длительность курса зависит от основного заболевания, но не менее 6 месяцев непрерывно (С. А. Ройзман, 2002).

Лечение II стадии связано с лечением основного заболевания, то есть ИБС, ревматизма, гипертонической болезни и т. д.

Используется сбор № 1 с добавлением лекарственных трав, обладающих сердечным, мочегонным, обменным действиями. Их удельный вес в сборе составляет уже 30—40%.

Назначаем индивидуально адекватную дозу препаратов дигиталиса, в основном дигоксин и ланикор. Эти препараты пациенты переносят намного лучше на фоне лекарственных сборов, очень редко отмечалась интоксикация ими. При сочетании препаратов дигиталиса со сбором лекарственных трав дозу препаратов можно уменьшить.

В зависимости от клинического течения заболевания, выраженности симптоматики, наличия сопутствующих заболеваний, а также учитывая тип сердечной недостаточности (систолический, диастолический, смешанный), назначаем ингибиторы АПФ, периферические вазодилататоры, негликозидные синотропные средства: ингибиторы фосфодиэстеразы, стимуляторы Ьадренорецепторов, кальциевые сенситизаторы, антиаритмические препараты, а также препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Дозы строго индивидуальны.

Из диуретиков чаще назначаем петлевые: они хорошо сочетаются с лекарственными растениями, требуется меньшая доза, причем при длительном совместном употреблении почти не требуется повышения дозы.

Сердечными гликозидами насыщаем организм больного постепенно, затем дозу снижаем в зависимости от эффекта лечения. Поддерживающую дозу больные получают длительное время, при этом ни разу не были отмечены гликозидная интоксикация или другие осложнения.

Больные принимают лечение по схеме: 5 дней — прием, 2 дня — отдых. Как правило, лекарственные чаи назначаем за 15-20 минут до еды или независимо от времени употребления пищи, а химиопрепараты — после еды.

Как было сказано выше, учитываем тип сердечной недостаточности: при диастолическом — диуретики, венодилататоры, при ГБ добавляем ингибиторы АПФ, hблокаторы, антагонисты кальция. Реже — мочегонные средства из других групп, соли калия, витамины. На фоне лекарственных трав эффективнее действуют мочегонные препараты.

Лечение III стадии (дистрофической) сложно из-за нестабильности непродолжительного улучшения состояния больного. Этой группе больных назначаем химиотерапию с фитотерапией или микрофитотерапией, так как только химиотерапия из-за снижения всасываемости синтетических препаратов в желудочно-кишечном тракте вследствие его поражения, снижения чувствительности к мочегонным препаратам, тяжелых нарушений обменных процессов в организме неэффективна.

Сборы лекарственных трав улучшают обменные процессы в организме, улучшают работу желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обладают мочегонным действием. В сборы входит в общей сложности от 16 до 28 лекарственных трав. Поддерживающая доза строго индивидуальна и назначается с учетом показаний пульса, сердечных сокращений и объемом суточного диуреза (количество выпитой жидкости не должно превышать количество выделяемой мочи при стабильной массе тела больного) и проч. Идеально, если больной ежедневно самостоятельно ведет учет выпитой, выделенной жидкости, контролирует свой вес, сердечную деятельность (этому обучают больного или его родственников), и тогда он самостоятельно может изменить себе дозу мочегонных или дигиталиса.

При запорах применяют растения с послабляющим действием (г):

курага 300,0

чернослив без косточек 300,0

инжир 300,0

лист сенны 100,0-150,0

Все это пропускают через мясорубку, хранят смесь в стеклянной банке в холодильнике. Принимают сном, постепенно увеличивая дозу, от 0,5-1 чайной ложки до 1-1,5 столовой ложки на 1/3 стакана воды.

Начинать лечение лекарственными травами надо как можно раньше, так как они предотвращают или уменьшают развитие дистрофических изменений миокарда, уже отмечаемых на начальных стадиях перегрузки сердца. Нельзя не отметить, что дигиталис способствует в некоторой степени восстановлению функции сердца и уменьшает степень гипертрофии миокарда, предупреждает появление сердечной недостаточности. Сочетание дигиталиса с химиопрепаратами дает удовлетворительные результаты, тогда как ни химиопреиараты, ни лекарственные сборы, используемые по отдельности, не дают нужного эффекта.

Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Раздел XIII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Глава 1. Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения — состояние аппарата кровообращения, не обеспечивающее организм нужным количеством кислорода.

Организм взрослого человека в условиях основного обмена потребляет 250-300 мл кислорода в 1 мин. Потребность в кислороде меняется в зависимости от условий среды, особенностей функционирования отдельных органов, характера выполняемой работы и др.

§ 239. Приспособительные реакции

Постоянно колеблющаяся потребность в кислороде удовлетворяется путем включения ряда физиологических приспособительных реакций. Наиболее важные из них: увеличение минутного объема сердца (за счет учащения сердечных сокращений и увеличения ударного или систолического объема сердца), увеличение скорости кровотока, снижение периферического сопротивления сосудов, расширение сосудов интенсивно работающих органов и перераспределение крови, углубление и учащение дыхания, выход эритроцитов из депо крови и усиление гемопоэза. При различного рода поражениях сердечно-сосудистой системы эти механизмы компенсации еще продолжают включаться и обеспечивают необходимое для организма количество кислорода. Но по мере дальнейшего повреждения компенсаторные реакции ослабевают, возникает состояние недостаточности кровообращения.

§ 240. Формы недостаточности кровообращения

По механизму развития и клиническим проявлениям различают:

• сердечную недостаточность кровообращения, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса;
• сосудистую недостаточность кровообращения, связанную с нарушением тонуса сосудов и упруго-вязких свойств их стенок;
• смешанную сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения.

По характеру и быстроте развития различают острую и хроническую формы недостаточности кровообращения.

• Острая сосудистая недостаточность кровообращения (шок, коллапс) характеризуется резким снижением артериального давления и возникает при некоторых экстремальных воздействиях на организм (см. § 26).

Острая сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная острым ослаблением сократительной функции миокарда, возникает, например, при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, кровоизлиянии в полость перикарда (тампонаде перикарда), пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков вследствие патологического рефлекса с каротидного синуса и др. Нередко состояние больного при острой сердечной недостаточности напоминает картину шока и называется «кардиогенный шок».

По течению различают 3 стадии хронической недостаточности кровообращения.

• Первая стадия — начальная (компенсированная), скрытая недостаточность кровообращения, не обнаруживается в покое, когда потребность организма в кислороде не превышает 300-350 мл/мин. Эта стадия может быть обнаружена путем применения функциональных нагрузок. При этом растет потребность организма в кислороде, но аппарат кровообращения не в состоянии обеспечить в достаточной степени кровоснабжение работающих органов — возникает гипоксия. Трудоспособность ограничена.
• Вторая стадия — выраженная недостаточность кровообращения, характеризуется нарушением гемодинамики в состоянии покоя больного. Путем максимального включения механизмов компенсации жизнедеятельность организма может поддерживаться довольно долго. По мере истощения резерва компенсации, развивается фаза декомпенсации. Трудоспособность резко ограничена.
• Третья стадия — конечная, декомпенсированная форма недостаточности кровообращения, характеризуется срывом механизмов компенсации, тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и функций всех органов, потерей трудоспособности.

§ 241. Показатели гемодинамики при недостаточности кровообращения

Для оценки формы и тяжести недостаточности кровообращения используют ряд объективных показателей гемодинамики. Наиболее точные данные получены путем исследования гемодинамики радиоизотоп-ным методом (радиокардиография). Оно основано на принципе разведения радиоактивного изотопа, меченного 131 I-альбумина сыворотки крови человека, вводимого внутривенно в дозе 20-25 мккюри. Графическая регистрация гамма-излучения при прохождении его через правые и левые камеры сердца отображается на радиокардиограмме (рис. 50).

Учет отклонений этих показателей от средних величин помогает клиницисту в диагностике и прогнозе заболевания. В табл. 29 приводятся некоторые показатели гемодинамики в норме и их изменения при недостаточности кровообращения (по данным госпитальной клиники лечебного факультета II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова) [показать] .

Недостаточностью кровообращения называется патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставить органам и тканям необходимое для нормального функционирования количество кислорода и питательных веществ.

В соответствии с ведущим звеном нарушения гемодинамики по Г.Ф.Лангу (1935) выделяют сердечную и сосудистую недостаточность, каждая из которых, в свою очередь, может быть острой или хронической.

В основе сердечной недостаточности наиболее часто лежит снижение сократительной функции миокарда одного или обоих желудочков.

К развитию хронической сердечной недостаточности могут приводить следующие причины:

Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность:

а) первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);

б) вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо- или гипертиреоз, поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда);

Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

а) давлением (стенотические пороки сердца, гипертензия малого или большого круга кровообращения);

б) объемом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты);

в) комбинированная (сложные пороки сердца, комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом);

Нарушение диастолического наполнения желудочков:

а) первичное (гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии);

б) вторичное (гипертрофия миокарда на фоне артериальной гипертензии или аортального стеноза, кардиосклероз, миокардидистрофии, амилоидоз, адгезивный перикардит, миксома предсердия, митральный стеноз).

Увеличение нагрузки на сердце или потеря массы функционирующего миокарда вследствие перечисленных причин ведет к гипертрофии кардиомиоцитов, нарушениям в коллагеновой матрице с последующим изменением геометрии (ремоделированием) сердца и снижением сердечного выброса. Падение систолического объема левого, правого или обоих желудочков сердца сопровождается венозным застоем в соответствующем круге кровообращения, неадекватностью периферической перфузии и дистрофическими изменениями внутренних органов. Прогрессированию данного патологического синдрома способствует активация ряда вазоконстрикторных нейрогуморальных систем: симпатической нервной системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, системы натрийуретических факторов и системы эндотелинов.

Согласно классификации Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко (1939) в развитии хронической сердечной недостаточности наблюдаются три стадии (таблица 5).

Таблица 5

Классификация недостаточности кровообращения

Современной отечественной классификацией хронической сердечной недостаточности является классификация общества специалистов сердечной недостаточности (ОССН, 2002) (таблица 6).

Таблица 6

Классификация хронической сердечной недостаточности

Клинические проявления. Субъективно хроническая сердечная недостаточность проявляется утомляемостью, сердцебиением и одышкой, которые вначале ощущаются только при физической нагрузке, а затем и в покое. Появление утомляемости и одышки связано с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, повышением содержания углекислоты и ее воздействием на дыхательный центр. При застойных явлениях в малом круге кровообращения фактором, способствующим появлению одышки, является нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии кислорода. В определенной степени усилению одышки за счет затруднения дыхательной экскурсии легких может способствовать скопление жидкости в плевральных и брюшной полостях.

Ранними объективными признаками хронической сердечной недостаточности являются одышка, периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз) и тахикардия. Характерным симптомом является склонность к отекам. Вначале они могут быть скрытыми и определяются по увеличению массы тела, снижению диуреза. Видимые отеки появляются на нижних конечностях, в области крестца и, наконец, становятся распространенными и массивными (анасарка). При тяжелой сердечной недостаточности у больных наблюдается «лицо Корвизара» – отечное с синюшным оттенком.

При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается частый пульс. В случае скопления жидкости в полости перикарда (гидроперикард) границы сердца смещены, тоны сердца приглушены. У большинства больных с хронической сердечной недостаточностью могут определяться признаки, характерные для синдрома поражения сердечной мышцы (аритмичный пульс, смещение границ сердечной тупости, ослабление первого тона, систолический шум на верхушке сердца и патологические ритмы).

При исследовании дыхательной системы у больных с левожелудочковой недостаточностью и застоем в малому круге кровообращения выслушиваются незвучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы в легких, как правило, в нижних отделах. Иногда может быть выявлено скопление жидкости в плевральных полостях (гидроторакс).

Исследование органов живота позволяет вывить увеличение печени (гепатомегалию) и скопление свободной жидкости в брюшной полости (асцит).

Дополнительные методы исследования. К дополнительным методам диагностики хронической недостаточности кровообращения относится эхокардиография. С ее помощью можно определить сократительную функцию (фракция выброса левого желудочка, ударный объем, минутный объем кровообращения) и оценить характер ремоделирования миокарда (толщина стенок миокарда, размеры камер сердца). Кроме этого в ряде случаев можно определить непосредственную причину сердечной недостаточности (пороки сердца, кардиомиопатии, амилоидоз). Сократительную функцию миокарда также дает возможность оценить катетеризация сердца с вентрикулографией. К современным методам диагностики хронической сердечной недостаточности относится определение в крови уровня мозгового натрийуретического пептида.

Принципы лечения. К медикаментозным средствам для лечения сердечной недостаточности относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, мочегонные, сердечные гликозиды, β-блокаторы и антагонисты альдостерона. В качестве дополнительных средств по показаниям могут использоваться негликозидные инотропные средства, периферические вазодилататоры, антикоагулянты, антиаритмические средства и препараты метаболического действия. В настоящее время разрабатываются методы хирургического лечения ХНК, к которым относятся операции реваскуляризации миокарда, имплантация электрокардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов, а также операции кардиомиопластики и трансплантации сердца. Следует помнить, что терапия сердечной недостаточности может быть успешной только при условии коррекции вызвавшего ее основного заболевания.