Тромбоз брыжеечных сосудов. Тромбоз брыжеечных сосудов встречается довольно редко и причин его возникновения не знает никто. В этом году было 34 случая. При тромбозе гангрена кишечника развивается моментально, и помочь собаке уже ничем нельзя.
Недавно у моих друзей погибла немецкая овчарка. Ее в детстве оперировали по поводу инвагинации, причем дважды. Все было нормально, но спустя три или четыре года произошел тромбоз.
Симптомы тромбоза - это типичные признаки кишечной непроходимости . Но если собака с классической кишечной непроходимостью может жить без помощи несколько дней, потихоньку теряя жидкость и т.д., то тромбоз имеет молниеносное течение, как заворот желудка.
Собаку раздувает , прежде всего, из-за вздутых петель кишечника, живот увеличен неравномерно, он асимметричен. Появляется рвота, сначала желудочным содержимым, в более поздних стадиях - кофейной гущей с запахом разложения. Выражен болевой синдром, вследствие некроза кишки происходит очень сильная интоксикация, Для уточнения диагноза делают рентген. На рентгеновском снимке определяется кишечник, переполненный газами и кишечным содержимым. Тромбоз брыжеечных сосудов - очень быстро протекающее заболевание, через 4-5 часов делать, как правило, нечего.
Считается, что тромбоз может произойти из-за погрешностей в диете . Массированный прием пищи может привести к перекруту брыжейки тонкой кишки, поскольку кишечник - довольно подвижная структура, и мгновенно наступает тромбоз. Даже если кишечник разворачивается, сосуды уже травмированы. Я однажды оперировал собаку с таким диагнозом, и мне пришлось вскрывать верхнюю брыжеечную артерию, так как к ней не поступала кровь: тромб сидел от аорты и ниже. Верхняя брыжеечная артерия снабжает кровью весь кишечник, и к моменту, когда собака попала в клинику, он уже почернел. В такой ситуации делать что-либо бесполезно, и собаку усыпляют. Даже при своевременно замеченном изменении в состоянии собаки это заболевание дает 100%-ный летальный исход. Мы пробовали различные методы, в том числе и сосудистой хирургии, но ткань уже не восстановишь, - через 2 часа кишечник погибает.
Острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы) встречается у собак весьма редко. За мою практику было 15-20 случаев панкреатита, но выжило только шесть собак.
При остром панкреатите собаки поступают с такими симптомами, как многократная рвота, боли, напряженный, каменный живот, задержка стула и газов. В этом случае собаку сразу берут на операцию, в ходе которой обнаруживают признаки острого панкреатита. В первую очередь, это бляшки некроза жировой ткани по всей брюшине, по всему сальнику - стеатонекроз. При некрозе поджелудочной железы выделяется огромное количество ферментов, которые разрушают жировую ткань. Происходит самопереваривание, приводящее к эрозивным кровотечениям. Без оперативного вмешательства лечение не обходится, так как возникает обширный ферментативный перитонит. Наиболее частой причиной гибели является интоксикация, сопровождающаяся развитием шока и острой почечной недостаточности. Диагноз ставится на основании рентгеновских снимков и результата экспресс-анализа мочи (один из его параметров меняется в сотни раз, так что ошибиться сложно). Для лечения нужно хорошее дренирование, а также интенсивная терапия, введение альбумина, протеина, цитостатиков (5-фторурацила), аминокапроновой кислоты, ингибиторов ферментов - таких как гордокс, контрикал, трасилол.
Желудочно-кишечные кровотечения чаще всего бывают на фоне стрессорных язв, которые могут возникать как при психоэмоциональных перегрузках, так и при тяжелых заболеваниях. Кровотечения могут произойти также из-за отравления химическими веществами. Например, нализавшись каустической соды, собака получает химический ожог желудочно-кишечного тракта и эрозивное кровотечение. Собаки могут наесться чего-нибудь (чаще всего, костей) и повредить острыми краями кишечник. Неумеренное применение лекарственных препаратов, особенно нестероидных противовоспалительных, также может стать причиной кровотечения. Ох, как их любят некоторые терапевты: без ограничения применяют вольтарен, индометацин, реопирин, забывая, что эти препараты могут вызвать эрозии и язвенные нарушения. Кроме того, разрушающее действие оказывают стероидные гормоны. Чересчур увлекшись тем же дексаметазоном, можно спокойно добиться язвы с развитием кровотечения, а иногда и перфорации (сквозного повреждения стенок желудка или кишечника).
Язвенные нарушения устанавливаются при гастроскопии, иногда при этом у собаки выявляют даже несколько язв.
Симптоматика зависит от того, какие отделы желудочно-кишечного тракта кровоточат. Признак кровотечения из желудка это рвота так называемой "кофейной гущей". Под воздействием соляной кислоты, которую вырабатывает желудок, эритроциты крови разрушаются, и рвотные массы приобретают коричневый цвет. Как правило, это сопутствует стрессорным язвам и состоянию после заворота желудка. После заворота кровотечения обычно возникают вследствие эррозивно-язвенных изменений, поэтому стул долго бывает черным. В этом случае назначается соответствующая терапия: препараты, подавляющие секрецию желудка, такие, как гистодил, циметидин, а также обволакивающие (альмагель, отвар семени льна), вяжущие (отвар крушины, коры дуба), ранозаживляющие (солкосерил, трихопол) средства.
Тромбофлебит (Thrombophlebitis; от греческого thrombos-сгусток крови, тромб и phleps, род. пад. Phlebos- вена) – воспаление вены с тромбозом; у животных чаще бывает в крупных венах после внутривенных инъекций, кровопусканий (у крупных животных – в яремной вене, а у мелких – в венах конечностей). Если у животного имеет место одновременное развитие тромбофлебита с перифлебитом, то заболевание называется паратромбофлебитом, а с эндофлебитом – тромбоэндофлебитом. Тромбофлебит у животных может быть асептическим и гнойным.
Этиология . Причиной тромбофлебита у животных бывает введение лекарственных веществ, приводящих к химическому ожогу стенки кровеносного сосуда (хлоралгидрат, хлористый кальций и др.), наличие гнойных очагов в периваскулярных тканях, гнойно-резорбтивная лихорадка и метастатический сепсис, инфицированное ранение стенки вены. Способствующим фактором возникновения тромбофлебита у животных является изменение состава крови при некоторых заболеваниях.
Патогенез . У больного животного вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены, а потом тромбоз, или может сначала появляется тромбоз, а затем воспаление. При асептическом тромбофлебите обтурируется воспаленный участок вены. Если своевременно принять меры по устранению причины и лечению тромбофлебита, то у больного животного можно вызвать стихание острых воспалительных явлений, и рассасывание тромба или его канализацию. Иногда обтурированная вена облитерируется (запустевает, превращаясь в плотный шнур). Гнойный тромбофлебит у животного вызывается обычно гноеродной инфекцией. Тромб в таком случае подвергается гнойному расплавлению, который сопровождается у животного некрозом стенки сосуда, а затем происходит самопроизвольное вскрытие вены. Гной в этом случае выходит в периваскулярное пространство и вызывает у животного развитие абсцесса или флегмоны. При расплавлении тромба мелкие частицы его могут уноситься кровью, вызывая эмболию кровеносных сосудов различных органов () и гнойное воспаление. Иногда при хорошей резистентности организма, происходит гибель попавшего возбудителя, наступает стихание острых воспалительных явлений и процесс заканчивается, как и при асептическом тромбофлебите.
Клиническая картина . При асептическом тромбофлебите пальпацией отмечаем повышение местной температуры и отечность по ходу пораженной вены, которая при пальпации прощупывается в виде шнура, болезненна, периферический участок ее переполнен кровью. При гнойном тромбофлебите ветеринарный специалист отмечает резкое нарушение в общем состоянии организма. Больное животное угнетено, местная и общая температура тела повышена, имеет место венозная гиперемия слизистых оболочек. При гнойном тромбофлебите яремной вены у больного животного возможен отек головы и затрудняется акт жевания. Для тромбофлебита глубоких венозных магистралей у животных характерен посттромботический синдром (сильные боли, лихорадочное состояние, прогрессирующие отеки дистальнее места тромбофлебита, развитие хронической недостаточности кровообращения, нарушение функции органа где расположена пораженная вена). Степень расстройства венозного кровообращения и клиническая картина заболевания зависит от места локализации тромба, степени развития коллатерального кровообращения, давности заболевания, лечения и других факторов.
Диагноз на тромбофлебит ставят на основании клинических признаков болезни.
Дифференциальный диагноз . Тромбофлебит необходимо дифференцировать от .
Лечение . При асептическом тромбофлебите больному животному назначают полный покой. Кожу в зоне поражения вены первоначально смазывают спиртовым раствором йода, затем в течение суток применяют холодные свинцовые примочки и другие виды холода. Со вторых суток прибегаем к тепловым процедурам в виде спиртовых, спирт-ихтиоловых компрессов,а также применяем втирание раздражающих мазей –камфорной, ихтиоловой и йодистой, парафино- и озекеритотерапию, вапаризацию; диатермию, лампу соллюкс или инфраруж; при лечении обширных асептических, еще не образовавшихся тромбов используют лечение пиявками- гирудотерапию в сочетании с новокаиновыми блокадами и теплом; практикуют введение в пораженную вену фибролизина в сочетании с гепарином, дикумарина или лимоннокислого натрия. Гепарин в первые дни лечения вводят в вену 4-5 раз в сутки (лошадям и крупному рогатому скоту суточная доза до 150 000ЕД, мелким животным -5000-10 000ЕД). При лечении антикоагулянтами ветеринарный врач в обязательном порядке должен проводить контрольное исследование крови через каждые 2 дня. В том случае если протромбин снижается до 30%, клинически отмечаем появление кровоточивости из слизистых оболочек или ран, немедленно прекращаем инъекции антикоагулянтов, а в вену вводим 1% -ный раствор прота-минсульфита, который является антогонистом гепарина (1мг этого препарата нейтрализует 10-ЕД гепарина). Больным животным проводится новокаиновая терапия. При наличии у больного животного гнойного тромбофлебита, флегмоны проводят хирургическое вмешательство — делают линейные разрезы кожи и рыхлой клетчатки, при этом не повреждая саму вену. Этим мы добиваемся уменьшения напряжения отечных тканей, улучшаем местное кровообращение и способствуем удалению токсических и тканерасплавляющих продуктов. В том случае если в периваскулярной клетчатке созревает абсцесс, его следует согласно правилам хирургии вскрыть. При лечении применяется антибиотикотерапия.
Флебитом называют воспаление вен без образования тромба. Если воспаление ограничивается околовенной рыхлой клетчаткой и адвентицией самого сосуда, то оно носит название перифлебита (Periphlebitis). Поражение всей стенки вены с образованием в ней тромба называется тромбофлебитом(Trombophlebitis).
Если тромбофлебит вены сопровождается развитием воспалительного процесса в окружающей ее (межмышечной, межфасциальной) клетчатке, то его следует называть паратромбофлебитом (Б. М. Оливков).
Тромбоз — нарушение кровообращения в связи с развитием тромба. У домашних животных наблюдается сравнительно редко.
Этиология и патогенез. Весьма часто у животных, особенно у лошадей, встречаются флебиты и тромбофлебиты яремной вены (рис. 1). Частой причиной тромбоза является глистная аневризма передней брыжеечной артерии, откуда частички (эмболы) отрываются и заносятся в тазовые и бедренные артерии (рис. 2, 3). Принято считать, что основным этиологическим фактором флебитов и тромбофлебитов являются ранение стенок венозных сосудов. Это является следствием частых проколов яремной вены с целью получения крови или введения лекарственных веществ. Внутривенные вливания - наиболее удобная, экономная и эффективная форма применения различных лекарственных веществ в ветеринарной практике, поэтому число препаратов, применяемых внутривенно, непрерывно растет. В их числе значительное количество составляют сильно раздражающие вещества, вызывающие серьезные осложнения при попадании в периваскулярные ткани. К таким веществам относится флавакридин. При попадании в периваскулярную клетчатку даже весьма незначительного количества раствора флавакридина возникают серьезные осложнения в форме некротических, паратромбофлебитов (М. А. Васильев). Флебиты могут быть также следствием плохой дезинфекции операционного поля и стерилизации хирургического инструментария, употребляемого для кровопускания; проколов вены в одном и том же месте; использование для операции недостаточно острых инструментов, слишком быстрого введения и очень высокой концентрации растворов, употребляемых для внутривенных вливаний (Б. М. Оливков).
Рис. 1. Тромбофлебит у лошади
Рис. 2. Тромбоз бедренной артерии
Рис. 3. Вынесение левой конечности волоком при тромбозе бедренной артерии
Основываясь на этих этиологических факторах флебитов и тромбофлебитов, при их возникновении у животных ветеринарных специалистов обвиняли в нарушении правил асептики и технических погрешностях пункций и инъекций вены. Однако известно, что в период обучения студентов технике внутривенных инъекций на клинически здоровых подопытных лошадях и других животных изложенные этиологические предосторожности далеко не всегда соблюдались, прокол вены у одного и того же животного производился многократно и тем не менее случаи флебитов и тромбофлебитов почти не наблюдались. И только обстоятельные экспериментальные и клинические работы В. В. Попова и М. А. Васильева внесли ясность в этиопатогенез флебитов и тромбофлебитов.
Проведя большую серию опытов на лошадях, В. В. Попов пришел к выводам, что при септических процессах под воздействием септического начала происходит изменение реактивности организма, нарушение общего обмена веществ, а также изменения в сосудистой системе, которые носят различный характер в зависимости от длительности и интенсивности заболевания. Все это вместе взятое ведет к своеобразным изменениям реактивности организма лошади, обозначаемым как сенсибилизация или аллергизация. Под влиянием последней при естественном заболевании и при искусственном воздействии развиваются тромбофлебиты, чего не наблюдалось у клинически здоровых лошадей.
У здоровых лошадей только после парэнтерального введения гетерогенного белка искусственно нарушается реактивность организма и в силу наступающей в нем сенсибилизации преднамеренное рассеивание органотропных раздражающих веществ в периваскулярной и паравенозных областях вызывает наступление клинически видимой воспалительной реакции. Иными словами, эксперименты и клинические наблюдения дают автору основание заключить, что тромбофлебиты развиваются на фоне нарушений общей реактивности организма лошади, которые обычно обозначаются как параллергия.
М.А. Васильев также в результате многочисленных наблюдений делает вывод о том, что прокол вены у клинически здоровых лошадей является практически безопасной операцией. Осложнения бывают в виде исключения лишь при грубой травме сосудистой стенки. Сравнительно редко развиваются тромбофлебиты и у лошадей, которым вводятся лекарственные вещества с профилактической целью. Даже такие сильно раздражающие вещества, как флавакридин, при правильной технике внутривенных вливаний не дают осложнений у здоровых животных.
Весьма существенным является тот факт, отмечает М.А. Васильев, что тромбофлебиты развиваются в подавляющем большинстве случаев у больных лошадей, особенно у тяжелобольных, находящихся в септическом состоянии. Кроме клинических наблюдений, им произведено вскрытие 23 трупов лошадей. В 12 случаях, когда в процессе лечения производились пункции вены и внутривенные вливания различных растворов, на вскрытии в просвете вены на месте пункции обнаружены различной величины тромбы. В 11 других случаях, когда пункции вены не производились, изменений в стенке вены не обнаружено.
На фоне общего изменения реактивности организма устанавливается нейродистрофический статус тканей и в зоне яремной вены.
Раздражение, которое у здорового животного бывает весьма слабым и практически безвредным, у септического больного проявляется как сильное, обусловливающее появление серьезных изменений в тканях. Таким дополнительным раздражением в наблюдениях автора является травма сосудистой стенки, и особенно ее интимы, иглой и действием различных растворов лекарственных веществ. Опасность осложнений увеличивается при нарушении техники прокола вены, внутривенных вливаний и в результате применения сильно раздражающих веществ. Только в таком освещении, по мнению М.А.Васильева, можно найти объяснение тому факту, что при вскрытии трупов лошадей, павших в результате развития тяжелого сепсиса, он во всех случаях находил тромб в просвете яремной вены.
Растворы флавакридина, по наблюдениям М. А. Васильева, обладают чрезвычайно сильным раздражающим действием и длительно задерживаются в тканях на месте введения. Его исследования показали, что концентрация флавакридина в тканях на месте введения раствора убывает медленно. Он производил биопсию тканей в различные сроки после подкожного введения 5 мл 1 °/о-го раствора флавакридина и обнаружил этот препарат, мг в 100 г: через сутки-33,3; через 2 сут-16,66; через 3 сут-15; через 5 сут-10,02; через 45 сут-6,7 и через 63 сут - 1,67.
Попавший в ткани флавакридин быстро понижает лабильность нервных стволов и нервных окончаний. В соседних участках тканей рефлекторно устанавливается отрицательная трофическая реакция, характеризующаяся постепенным развитием воспалительного процесса. Во всех случаях на месте введения флавакридина появляется, постепенно нарастая и распространяясь на значительную площадь, плотная, с небольшой тестоватостью, малоболезненная, с небольшим повышением местной температуры припухлость. Клинически легко улавливаются и глубокие дистрофические изменения в коже на месте припухлости. Эти изменения выражаются прежде всего в уменьшении и прекращении потоотделения. Кожа становится сухой. Через несколько дней понижается ее чувствительность, происходит шелушение эпидермиса, выпадают волосы, кожа истончается и в некоторых случаях омертвевает вместе с глубжележащими тканями (М. А. Васильев).
Клинические признаки. Они бывают различными в зависимости от степени поражения стенок кровеносного сосуда, окружающих его тканей, образования тромба, течения воспалительного процесса (асептического или гнойного, острого или хронического) одностороннего или двустороннего поражения яремной вены.
Асептический острый флебит характеризуется умеренно выраженной воспалительной припухлостью, местным отеком по ходу яремной вены и болевой реакцией. При асептическом перифлебите отек и опухание тканей, окружающих вену, бывает более выраженным. В острых случаях при пальпации болевая реакция хорошо выражена. В хронических случаях обнаруживается уплотнение стенки вены и окружающей ее ткани в виде тяжа по ходу яремной вены. Однако проходимость крови по вене сохраняется.
Асептический тромбофлебит характеризуется отеком и шарообразным уплотнением на месте тромба, переполнением кровью периферического отрезка вены. Болезненная реакция умеренно выражена. Контуры яремного желоба сглажены вследствие воспалительного отека околососудистой клетчатки. Местная температура несколько повышена. Подвижность шеи уменьшена. После прижатия вены в нижней части шеи пораженный участок наполняется слабо (вследствие изменившейся эластичности стенки сосуда и наличия периваскулярного отека).
При хроническом негнойном перифлебите по ходу вены прощупывается плотный тяж. Воспалительного отека и болезненности нет. Прижатие центрального конца вены влечет за собой расширение периферического ее участка, которое быстро исчезает после прекращения давления на вену.
При гнойном тромбофлебите в пораженном участке отмечается диффузный, горячий и болезненный воспалительный отек (флегмона). Воспаленную вену прощупать не удается. При сдавливании центрального участка вены пальцем пораженный участок и периферический конец ее не наполняются кровью. Общее состояние животного резко нарушается: повышается общая температура тела, отмечается депрессия, потеря аппетита, венозная гиперемия слизистой оболочки носа, рта и конъюнктивы, ограниченная подвижность головы, иногда отек ее.
В дальнейшем на месте поражения развивается один или несколько абсцессов. При самопроизвольном вскрытии абсцессов нередко образуются свищи с выделением гноя и обрывков омертвевшей периваскулярной клетчатки.
В тяжелых случаях заболевания гнойному расплавлению подвергаются тромб и стенка самого сосуда с последующим опасным для жизни кровотечением; воспалительный процесс захватывает наружную и внутреннюю челюстные вены и распространяется на лимфатический проток, возвратный блуждающий и симпатический нервные стволы; одновременно могут отмечаться воспалительные явления в легких, которые свидетельствуют о метастазах или общем заражении крови.
Диагноз. Распознавание перифлебитов, флебитов и тромбофлебитов яремной вены не представляет больших затруднений. Он устанавливается с учетом клинических признаков и анамнестических данных.
Прогноз. При асептических перифлебитах, флебитах и тромбофлебитах прогноз благоприятный, при гнойных и гнойно-некротических процессах - осторожный.
Лечение. При асептических перифлебитах и флебитах показано применение местных тепловых процедур в форме согревающих компрессов, припарок, вапоризации, парафиновых и озокеритовых аппликаций, глино-грязелечения, облучения лампами соллюкс или инфракрасного излучения, а также применение раздражающих мазей - камфарной, ихтиоловой, йодистой.
Хорошие результаты можно получить, применяя гирудотерапию. Для этой цели используют медицинские пиявки (Hirudomedicinalis), которые выделяют из слюнных железок фермент гирудин, нейтрализующий фибринофермент, вследствие чего кровь теряет свойство свертывания. Клиническими наблюдениями также установлено, что гирудин способен растворять сгусток фибрина, он уменьшает спазм вен и раздражение окончания симпатического нерва, повышает бактерицидность крови и биологическую активность клеток соединительной ткани. Терапевтический эффект от пиявок выражается в уменьшении воспалительной припухлости и болезненности, снижении местной и общей температуры тела и восстановлении циркуляции крови в вене по мере рассасывания тромба. При гирудотерапии, как правило, не наблюдается легочной эмболии.
Перед использованием пиявок в области пораженного участка вены выбривают шерстный покров кожи и смачивают ее 10 %-м водным раствором сахара, чтобы пиявки лучше присосались. Затем обычных медицинских пиявок прикладывают попарно по сторонам вены на расстоянии 4-6 см. Обычно требуется около 10 пиявок. Каждая пиявка отсасывает 10-15 мл крови, а затем отпадает. Возникающее при этом капельное кровотечение прекращается самостоятельно. Повторно гирудотерапию проводят через двое суток, если это необходимо. Инфекция на месте приложения пиявок обычно не развивается.
При гнойных процессах (флегмоне) рекомендуется делать линейные разрезы кожи и рыхлой клетчатки, не вскрывая самой вены. Это способствует уменьшению напряжения отечных тканей, улучшению местного кровообращения и удалению токсических и тканерасплавляющих продуктов. В конечном счете предотвращается дальнейшее распространение воспалительного процесса и некроз тканей.
Если в периваскулярной клетчатке уже созрел абсцесс, необходимо его немедленное вскрытие.
В случае гнойно-некротического тромбофлебита делают немедленную резекцию пораженного участка вены, в противном случае не исключена возможность быстрого развития пневмонии и сепсиса.
Послеоперационное лечение ведется по общим правилам хирургии. Во избежание соскальзывания лигатуры с периферической культи и переполнения этого участка вены больному животному в течение 3-4 сут дают только жидкие корма.
При гнойных и гнойно-некротических процессах запрещается втирание раздражающих мазей и массаж, так как это способствует распространению воспаления, а оторвавшиеся кусочки тромба могут вызвать эмболию легочных капилляров и пневмонию.
В хирургической клинике ЛВИ при острых асептических и гнойных флебитах и перифлебитах с хорошим терапевтическим эффектом применяются новокаиновая короткая и внутривенная блокады в сочетании с антибиотиками. А. Н. Корнишин экспериментально изучал влияние над-плевральной новокаиновой блокады на венозное коллатеральное кровообращение при тромбофлебите бедренной вены у собак.
В целях охранительного воздействия на нервную систему им применялась двусторонняя надплевральная новокаиновая блокада чревных нервов и симпатических стволов по методу В. В. Мосина.
В результате проведенных исследований автор пришел к заключению, что надплевральная новокаиновая блокада чревных нервов и симпатических стволов как метод охранительного воздействия на нервную систему оказывает благоприятное влияние на течение и исход острого тромбофлебита бедренной вены.
Предварительная новокаинизация симпатической иннервации предотвращает развитие острых воспалительных явлений, а последующая - оказывает хороший терапевтический эффект при уже развившемся тромбофлебите. Надплевральная новокаиновая блокада снимает спазм кровеносных сосудов, создает условия для развития венозного коллатерального кровообращения, способствует рассасыванию отека и быстрейшему восстановлению нарушений функции конечности.
В ветеринарной практике одной из причин серьезного нарушения кровообращения, и зачастую смерти животного является тромбоэмболия. Порой хозяева даже не успевают доставить своего питомца в ветеринарную клинику, настолько стремительно развивается эта болезнь.
Тромбоэмболия – острое нарушение естественного кровообращения, которое происходит вследствие закупорки (эмболизации) артерии тромбом, то есть сгустком крови.
От этого сгустка отслаиваются частицы и распространяются по всему организму животного, забивая мелкие сосуды и нарушая циркуляцию крови. При этом начинается воспалительная реакция, которая растворяет сгустки, и может угрожать жизни животного, если поражено слишком много сосудов или большой сосуд (легочная артерия, аорта).
Причиной тромбоэмболии является повышенная склонность к образованию тромбов, которая зависит от многих факторов. Следствием повышения свертываемости крови может быть любое повреждение стенки сосуда, попадание в кровь определенных ферментов, в том числе пищеварительных. Также повышение тромбообразования наблюдается при нарушении антикоагулянтной системы крови, то есть при снижении выделения веществ, замедляющих свертывание крови.
На фото показан тромб в аорте у кота.
Таким образом, причин для данного заболевания может быть много, например шок, хирургические вмешательства, патологии во время беременности, травмы, аллергии, ишемия, кровотечения, неоправданное применение препаратов, повышающих свертываемость крови и прочее.
Так при хронической сердечной недостаточности животным в качестве профилактики пожизненно прописывают препараты-антикоагулянты (варфарин, аспирин, клопидогрель). Целесообразность таких мер объясняется тем, что хроническая сердечная недостаточность - наиболее частая причина тромбоэмболии у кошек (более 85% случаев).
Тромбоэмболия имеет очень высокий процент рецидивирования, причем повторное заболевание протекает тяжелее, чем предыдущие эпизоды. При остром рецидиве наблюдается высокая смертность.
Заболевание может поражать животное независимо от вида, пола и породы. Но в основном тромбоэмболия наблюдается у кошек.
Клиническая картина
Тромбоэмболия характеризуется внезапностью появления, признаки болезни развиваются очень стремительно. Довольно резко возникает выраженное угнетение и комплекс неврологических расстройств у животного. Поведение его свидетельствует о том, что пациент испытывает боль, но где именно непонятно.
На видео кот с тромбоэмболией. Вялый паралич тазовых конечностей.
Основой неврологических симптомов является ишемическое повреждение нервных тканей, ведь они наиболее уязвимы к дефициту кислорода. Уже спустя 3 минуты после нарушения в них кровообращения, развиваются признаки ишемии, особенно подвержено некрозу серое вещество спинного мозга. О сложности заболевания, можно судить исходя из установленной степени неврологических расстройств. В нашей ветеринарной клинике каждый случай сопровождался парезами и параличами с симптомами поражения нижних двигательных нейронов (вялый паралич); ослаблением или полным отсутствием рефлексов, понижением или исчезновением болевой чувствительности. Встречается монопарез, парапарез и тетрапарез.
На этом видео кот с параличом нижних конечностей в результате тромбоэмболии.
Диагностика
Диагностика тромбоэмболии проводится на основании многих методик:
- Неврологическое обследование.
- Лабораторное установление времени свертываемости крови.
- Тромбокоагулометрия.
- Выявление клинических симптомов (изменение температуры, боль, парезы, параличи и пр.).
- Биохимический и клинический анализ крови.
- Ангиография (рентгенологическое исследование кровеносных сосудов, производимое с помощью специальных рентгеноконтрастных веществ). Этот метод является наиболее информативным при данном заболевании.
- Кардиологическое обследование (Rg-КГ, ЭХОКГ).
- УЗИ сосудов с Доплером.
- В случае гибели животного - патологоанатомическое вскрытие.
На этом снимке хорошо различим тромб в сердце (в левом желудочке) у кота.
По результатам всех исследований в нашей ветеринарной клинике проводится распределение животных по группам, это необходимо для прогнозирования исхода и выбора лечения:
- 1 группа. К ней относятся пациенты с неврологическими расстройствами 1-3 степени, при этом наблюдается компенсированное нарушение кровообращения и легкая форма ишемии. При своевременном лечении у пациентов этой группы наблюдается 100% выживаемость и полное сохранение функций всех конечностей. Зачастую у таких больных может наступить самовыздоровление, однако важно подчеркнуть, что при отсутствии лечения почти всегда наблюдаются рецидивы!
- 2 группа. К ней относятся животные с неврологическими расстройствами 3-4 степени, Кровообращение – субкомпенсированное, степень ишемии – средняя. Выживаемость в этой группе составляет 80%, полностью восстановить функции конечностей не удается.
- 3 группа. К ней относятся пациенты с 5 степенью неврологических расстройств. Смертность здесь составляет 98 %, но в редких случаях такие пациенты все-таки могут выжить.
Лечение тромбоэмболии
Терапевтическое лечение тромбоэмболии направлено на обеспечение притока крови к сердцу, предотвращение дальнейших ишемических повреждений еще живых клеток организма. Инфузионная терапия - на удержание жидкой части крови в сосудистом русле. Улучшение гематокрита и вязкости крови улучшает ее текучесть, что способствует ее прохождению через измененное сосудистое русло.
Тромболитическая терапия необходима для восстановления кровотока через закупоренные сосуды и уменьшения давления в них. Такая терапия проводится в течение 24-72 часов, после ее окончания проводится гепаринотерапия в течение 7 дней.
Наряду с инфузионной и тромболитической терапией, применяют препараты из группы антиоксидантов и антигипоксантов, а также препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифиллин), проводится противошоковая терапия.
Лечение тромбоэмболии хирургическим путем заключается в удалении тромба. Это возможно, когда тромб локализован в области бифуркации аорты (ее деление на общие подвздошные артерии, находится обычно на уровне IV-V поясничного позвонка). Техника операции заключается во вскрытии аорты, после чего током крови тромб вымывается из сосуда, далее аорта зашивается.
На видео показан этот процесс.
Сложность операции и прогнозы на ее результат зависят от тяжести состояния пациента и своевременности обращения хозяев животного в ветеринарную клинику.
Исходя из практического опыта, многие ветеринарные хирурги считают, что после возникновения эмболии максимальное время, в течение которого еще можно проводить операцию, – это 1 час. Высокая смертность при закупорке артерий связана с синдромом реперфузии - процесс, при котором продукты ишемического некроза попадают в кровь и оказывают патогенное влияние (способное вызвать болезни) на жизненно важные органы и системы.
При осуществлении длительной антикоагулянтной терапии необходимо контролировать свертываемость крови. Лучше это делать в ветеринарной клинике, но если в дальнейшем у владельцев нет времени или возможности на это, то их можно обучить проведению экспресс-оценки данного показателя.
Для такой процедуры понадобится чистое предметное стекло. На него нужно капнуть три капли крови. Далее, чтобы стекло сохраняло температуру, поместить его на ладонь или запястье и раскачивать, контролируя текучесть крови. Кровь должна сворачиваться через 5-9 минут, а на фоне приема антикоагулянтов – через 7–9 минут. Если время свертывания уменьшается, нужно увеличить дозу препарата.
Тромбоэмболия – болезнь, которая развивается внезапно, очень стремительно прогрессирует и часто рецидивирует. Поскольку основной этиологический фактор - сердечная недостаточность - неизлечим, животных с тромбоэмболией необходимо наблюдать и лечить на протяжении всей жизни. Такой пациент нуждается в регулярном посещении ветеринарной клиники для постоянного неврологического обследования. При профессиональном патронаже опытным ветеринарным врачом такой питомец может прожить полноценную жизнь без тяжелых осложнений.
Тромбоэмболия - синдром острого нарушения кровообращения в результате закрытия просвета артерии тромбом, причиной образования которого является нарушение баланса между свёртывающей и противоcвёртывающей системами крови. Чаще всего артериальная тромбоэмболия возникает у внешне здорового животного при хронической болезни сердца в результате кардиомиопатии. Однако в некоторых случаях лежащее в основе тромбоэмболии состояние не удается установить.
Диагноз обычно устанавливают на основании данных анамнеза и клинического осмотра, подтвердить же непосредственно наличие самого тромба можно при помощи ультразвукового исследования с доплером, неселективной ангиографии или при эмболэктомии.
Клинические признаки обычно наблюдаются у предрасположенных кошек в возрасте около 5 лет, у остальных старше 10 лет. Коты болеют намного чаще, чем кошки, и симптомы у них могут проявляться, начиная с 1 года.
Данная патология характеризуется внезапностью своего проявления, и клинические при-знаки развиваются очень быстро. Они обусловлены ишемической нейромиопатией, возникающей дистально от места тромбирования и варьируют в зависимости от локализации тромба и степени закупорки сосудов. Чаще всего наблюдается аортальная тромбоэмболия (более 90% случаев), но может также происходить закупорка других участков аорты и артерий. При классическом тромбозе в области бифуркации брюшной аорты, диагноз может быть установлен только на основании наличия 5 клинических признаков: боль, паралич, отсутствие пульса, холодная и бледная конечность. Симптомы поражения нижнего двигательного нейрона могут присутствовать и на передних конечностях при наличии тромба в плечевой артерии, где отсутствие пульса более трудно диагностировать. При эмболизации других областей (головной мозг, брыжееечные артерии) клиническая картина более вариабельна. Кроме уже перечисленных клинических признаков, важно выявить возможные симптомы застойной сердечной недостаточности, поскольку это указывает на более худший прогноз и должно лечиться дифференцированно.
С диагностической целью также возможно проведение ангиографии - метода контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов организма. Однако попытки контрастировать брюшную аорту кошек через яремную вену обычно малоэффективны из-за резкого снижения концентрации контрастного вещества в каудальной части брюшной аорты при контрастировании. В случае необходимости возможно проведение миелографии или МРТ с целью исключения компрессионных повреждений спинного мозга.
Прогнозы у кошек с тромбоэмболией сосудов конечностей осторожные, чаще неблагоприятные. Большинство кошек погибает в ранние сроки после появления первых клинических признаков, либо владельцы вынуждены применить эвтаназию с целью избавления животного от боли.
Лечение кошек с тромбоэмболией должно основываться на знании патогенеза этого состояния и на клинической картине. Кошек с тромбоэмболией почечных или брыжеечных артерий, сильной болью, твердыми на ощупь мышцами задних конечностей или сильной застойной сердечной недостаточностью, возможно, лучше подвергнуть эвтаназии вследствие неблагоприятного прогноза. В остальных же случаях сразу после установления диагноза необходимо приступать к лечению.
Цель консервативной терапии заключается в уменьшении рефлекторного спазма и улучшении коллатерального кровообращения, предотвращении развития продолженного тромбоза и лизисе имеющегося тромба, снижении обменных процессов в пораженной конечности и нейтрализации продуктов извращенного метаболизма, поступающих в общий кровоток.
Тромболитическая терапия является стандартом лечения при тромбоэмболии. Она проводится c целью максимально быстрого восстановления кровотока через закупоренные соcуды и уменьшения давления в них. В настоящее время в клинической практике при лечении тромбоэмболии используют группу тромболитиков (стрептокиназу, урокиназу), не обладающих сродством к фибрину и создающих системный фибринолиз, и группу тромболитиков (тканевый активатор плазминогена, альтеплазу, проурокиназу), обладающих сродством к фибрину тромба, действующих только на тромбе. При отсутствии тромболитиков лечение тромбоэмболии следует начинать с внутривенного введения гепарина.
Кроме того, лечат сердечную недостаточность, обеспечивают клеточный отдых, оксигенотерапию, проводят обезболивание, профилактируют увеличение тромба. Необходимо проведение инфузионной терапии растворами с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови. Следят за уровнем калия и креатинина в сыворотке, так как возможно развитие гиперкалиемии. Предотвращают дальнейшее ишемическое повреждение живых клеток. В случае своевременно и квалифицированно оказанной ветеринарной помощи восстановление функции происходит постепенно, в течение 7-14 дней, и заканчивается через 6-8 недель. Однако часто остается парез.
Хирургичеcкое лечение тромбоэмболии у кошек также возможно, когда тромб непосредственно извлекают из cоcуда - эмболэктомия. Оперативное вмешательство может проводитьcя у животных c полноcтью закупоренным cоcудом и извеcтным раcположением тромба (только облаcть бифуркации брюшной аорты). Чаще всего хорошие результаты хирургического лечения можно ожидать только у пациентов с недлительным периодом нарушения кровообращения — до 2 часов, в противном случае пациент погибает в течение нескольких суток после операции с явлениями полиорганной недостаточности в результате синдрома реперфузии (процесса восстановления кровообращения в ишемизированном органе, ткани). В связи с этим обычно у кошек хирургическое лечение не рекомендуется.
