• ×

    • Инфаркт миокарда наследственное заболевание. Симптомы и методы лечения острого инфаркта миокарда Передаются ли сердечно- сосудистые заболевания по наследству

    30.06.2020

    Американские ученые обнаружили, что некоторые генные мутации повышают риск возникновения сердечных приступов. Участие в международном исследовании приняли 26 тыс. человек из 10 стран.

    Инициатором проекта выступил врач Национального института здоровья США Кристофер О`Донелл. Более 10 лет назад он начал изучать медицинские записи пациентов, перенесших сердечный приступ в молодом или в среднем возрасте (женщин моложе 60 и мужчин до 50 лет). Спустя время к работе присоединился глава кардиологического отделения Массачусетского госпиталя Секар Катиресан. В 2006 г. оба ученых возглавили Консорциум генетики инфаркта миокарда.

    По данным ВОЗ, инфаркт миокарда - одно из наиболее опасных семейных заболеваний, результатом которого может стать летальный исход. Секар Катиресан заявил, что основная причина недуга кроется в появлении мутаций в определенных генах. Замена всего одного звена - нуклеотида - в цепочке из двух молекул ДНК может в разы повысить риск возникновения сердечного приступа . Выявление таких «генетических поломок» и стало целью заявленного исследования.

    За образцы были взяты ДНК 13 тыс. кардиологических больных и 13 тыс. здоровых людей, составивших контрольную группу. Ученые провели ряд сравнительных анализов и обнаружили 9 генов с однонуклеотидным полиморфизмом, наличие которых может привести к развитию сердечного заболевания. Одна из мутаций уже была описана О`Донеллом ранее - во время изучения причин возникновения атеросклеротических бляшек.

    По мнению исследователей, если пациент получил в наследство от родителей все 9 «неправильных» генов, то шансов рано или поздно перенести сердечный приступ у него в 2 раза больше, чем у людей с неизмененным генотипом. Однако прямой корреляции между числом копий мутировавших генов и риском возникновения инфаркта установлено не было.

    Ученые надеются, что сделанное открытие позволит в будущем проводить профилактику сердечных заболеваний максимально эффективно, принимая во внимание наследственный фактор.

    Каждому второму мужчине грозит внезапная смерть от сердечного приступа, в то время как среди женщин такая опасность существует для каждой третьей.

    Обычно ишемическая болезнь сердца поражает мужчин на 10 лет раньше, чем женщин, причем наиболее критическим возрастом является 40-летний рубеж.

    Однако почему мужчины настолько расположены к ней?

    Недавно «Lancet» - один из наиболее престижных медицинских журналов - опубликовал на своих страницах исследование, проведенное британским университетом Leicester. Ученые университета, исследуя DNA 3.233 мужчин, обнаружили следующее. Ответственной за генетическую предрасположенность сильного пола к ИБС является Y хромосома, определяющая мужской пол.

    Более конкретно, те мужчины, которые имеют определенную вариацию (полиморфизм) хромосомы гаплогруппы 1, имеют на 50% повышенную вероятность пострадать от ишемической болезни сердца - то есть, от инфаркта миокарда с осложнениями или даже внезапной смерти.

    Курение, повышенный холестерин, гипертония и сахарный диабет являются наиболее известными факторами риска сердечных заболеваний. Но когда эти факторы наблюдаются у генетически проблемного человека, они резко провоцируют плохие гены - в результате чего ишемическая болезнь проявляет себя намного раньше. Этим объясняются случаи инфаркта миокарда у мужчин младше 30 лет, которые выкуривают 3-4 пачки сигарет в течение дня.

    Результаты проведенного британцами исследования важны с практической точки зрения. Если мужчина знает, что имеет указанную генетическую аномалию, он может подстраховать свое здоровье - уделяя внимание тем профилактическим и лечебным мерам, которые могут защитить его от возникновения ИБС.

    Особенно четко выявлено влияние наследственности на развитие и течение ИБС при длительном наблюдении за отдельными семьями. При этом установлено:

    1. В семьях, где имеются больные ИБС, необычно высокая частота связанных с атеросклерозом заболеваний сердца и сосудов, причем нередко в нескольких поколениях;
    2. Среди родственников первой степени родства частота этого заболевания оказалась значительно выше, чем среди остального населения. Если распространенность ИБС среди населения составила 14,1%, то среди братьев и сестер больных с ИБС - 29 %.
    3. Особенно высока частота ИБС в семьях с неблагоприятной наследственностью по линии обоих родителей;
    4. Генетические факторы, предопределяющие развитие ИБС, у женщин играют большую роль, чем у мужчин. Заболевание чаще (примерно у 50 % детей) встречается в семьях, в которых мать умерла от этой болезни в относительно молодом возрасте.

    О роли наследственных факторов свидетельствует более высокая частота совпадения случаев ИБС среди однояйцевых близнецов по сравнению с двуяйцевыми однополыми парами близнецов.

    Какими же путями реализуется наследственная предрасположенность в развитии атеросклероза и ИБС?

    Доказана несомненная роль генетической отягощенности в развитии многих факторов риска ИБС, таких, как нарушения липидного обмена, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение. В ряде случаев способствовать развитию ИБС могут наследственно обусловленные особенности анатомии коронарных сосудов, а также структурные изменения стенки артерий.

    Какие же практические выводы напрашиваются из этой информации?

    Чтобы оградить людей с неблагоприятной по ИБС наследственностью от сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо прежде всего охватить их диспансеризацией.

    Объектом профилактики должны быть в первую очередь практически здоровые члены семей больных с развившимися в молодом возрасте тяжелыми формами ИБС. Очень важным при ее проведении является максимально возможное устранение с ранних детских лет неблагоприятных факторов риска. Обнаружение ИБС среди ближайших родственников должно служить сигналом для проведения углубленного обследования всех детей, братьев и сестер и начала мероприятий по программе первичной профилактики этого опасного заболевания.

    Сердечно-сосудистые заболевания могут передаваться по наследству

    • у мужчин вероятность развития ишемической болезни сердца повышается на 55% в случае наличия данной болезни у матери, на 41% в случае наличия данной болезни у отца; а также на 82% в том случае, если данный диагноз был поставлен обоим родителям.

    В заключение остается добавить, что полученные данные позволили авторам работы обратиться с призывом к будущим родителям не допускать у себя болезней сердца в интересах их будущих детей. Сказанное в особенной степени касается представительниц прекрасного пола, причем в качестве самого действенного средства профилактики сердечных проблем остаются регулярные физические упражнения.

    Условия для внутриутробного развития порока сердца

    Передается ли порок сердца по наследству? Этот вопрос изучается генетиками уже не одно десятилетие.

    Причины сердечных аномалий пока не уточнены в полном объеме, но уже есть подтвержденная информация о том, что дефекты сердца во многом определяются наследственностью, а также генетикой родственных браков.

    Во многих случаях наследственность роли не играет.

    Основные причины врожденных пороков сердца:

    • Вирусные и инфекционные заболевания беременных женщин, в частности, краснуха.
    • Облучение рентгеном.
    • Алкоголь и наркотики.

    Причины врожденных аномалий сердца классифицируются следующим образом:

    • вызванные воздействием окружающей среды;
    • одна из составляющих генетически обусловленного синдрома;
    • аномальный хромосомный набор;
    • генетический тип наследования, в результате которого формируется изолированный порок;
    • мультифакторные причины.

    Метод выявления наследственных патологий

    Работает с проблемой генетик, выявить наследственный характер аномалии помогают лабораторные, генеалогические методы исследования и синдромологический анализ линии рода.

    Самым основным из этих методов является генеологический. Его суть – выявление сходных кардиологических аномалий у близких и дальних родственников, отца и матери. Для этого составляется родословная и проводится генетический анализ рода.

    Сбор сведений начинают с самого пациента (пробанда), братья и сестры, имеющие одних родителей, получили термин «сибсы».

    Родословную отображают графически, используя необходимый набор символов.

    Наследственный порок сердца будет встречаться в родословной несколько раз, только в этом случае его характер считается обусловленным наследственностью, и неблагополучное влияние внешних факторов при беременности матери исключается.

    После составления схемы врач определяет тип передаваемого по линии рода дефекта.

    Врожденные пороки, имеющие наследственную причину

    • Изолированные пс при здоровом состоянии всех органов и систем. Ответственным за нарушение является ген Мкх2–5, хромосома 5д35. Аномалия этого гена может вызывать нарушение сердечной проводимости и развитие дефекта дмжп.
    • Множественные аномалии развития, в которых порок сердца является одной из частей общего нарушения.
    • Так называемые хромосомные дефекты, причиной которых является поломка в определенной хромосоме.
    • Полиплоидии и анеуплоидии, характеризуются задержкой когнитивного развития. Во многих случаях такие дети умирают сразу после рождения или еще во внутриутробном периоде.

    Для выявления моногенных нарушений используют генеалогический метод, молекулярно-генетический или биохимический. Именно биохимический метод применяют для подтверждения синдрома Смита-Лемли-Опитца.

    Хромосомные нарушения

    Заподозрить хромосомный дефект у ребенка можно по таким признакам:

    • Наличие врожденных аномалий нескольких органов.
    • Задержка развития психического, когнитивного и речевого.
    • Гиперактивность, неадекватное поведение.
    • Аномалии в строении лица.
    • Небольшой вес ребенка при рождении, преждевременное появление на свет.

    Немаловажный признак: несколько недоношенных беременностей у матери, мертворожденные дети, длительное лечение от бесплодия.

    Выявление вышеперечисленных недостатков должно стать поводом для обращения за консультацией к генетику.

    В медико-генетическом центре проведут выявление генетической поломки цитогенетическим способом, через анализ кариотипа пациента.

    Основные хромосомные нарушения

    Синдром Дауна

    • дмпп;
    • атриовентрикулярный дефект;
    • отверстие в предсердной перегородке;
    • аномальная подключичная артерия.

    Многочисленные пороки при синдроме Дауна – это опасно и приводит к ранней смерти детей.

    Синдром Патау

    Причиной считается проблемная 13 хромосома, множественные пороки сердца приводят к гибели новорожденных, подобные дети редко доживают до полугода.

    Комбинация пр при синдроме Патау:

    • несращение верхней губы и неба;
    • деформация конечностей;
    • недоразвитие глаз;
    • специфические пс;
    • нарушения в развитии мочеполовой системы.

    Синдром Эдвардса

    Изменения в 18 хромосоме приводят к ранней смертности детей, никто из таких пациентов не доживает до одного года.

    Признаки нарушения 18 хромосомы:

    • недоношенность новорожденных;
    • изменение формы черепа;
    • незакрытый метопионический шов;
    • неправильной формы ушные раковины;
    • деформированный затылок;
    • отсутствие ногтей;
    • многочисленные поражения сердца, жкт, почек, мозга.

    Наиболее часто встречающиеся пс: дефект межпредсердной перегородки; дефект межжелудочковой перегородки; аномалии правого желудочка.

    При подозрении на синдром Эдвардса мать, вынашивающая ребенка, скорее всего, согласится на прерывание беременности, так как рожденные с такими аномалиями дети не оперируются, им положено только полиативное лечение.

    Синдром Шерешевского – Тернера

    Это женский синдром, связанный с нарушением в половом хромосомном наборе. Типичные пс: отсутствие клапана аорты; двухстворчатый клапан аорты; коартация сосудов.

    Симптомы в период новорожденности:

    • неадекватное сердцебиение;
    • отек конечностей;
    • деформированная грудная клетка.

    По мере роста девочек начинается заметное отставание в росте, связанное с врожденными недостатками сердца. Для девушек характерен низкий рост, инфантильность, аменорея.

    С. Вольфа-Хиршхорна

    Врожденные пс высокой степени опасности приводят к гибели детей в раннем возрасте. Основные симптомы:

    • деформированная форма лица;
    • широкий нос в виде клюва;
    • несращение неба и верхней губы;
    • аномальное строение половых органов;
    • сильное отставание в умственном и физическом развитии;
    • судороги.

    Впс этого хромосомного нарушения:

    • аномалии клапанов;
    • недоразвитие левой, верхней, полой вены;
    • артериальный стеноз;
    • пороки предсердья и желудочков.

    Вольфу-Хиршхорну присущи нарушения в строении почек и мозга.

    Аномалии в строении сердца поддаются хирургическому вмешательству, но послеоперационный период протекает тяжело, большой процент детей умирает.

    Это связано с различными нарушениями в развитии внутренних органов и неврологическими проблемами.

    С. микроделеции 22q11.2.

    Для этого изменения пс служат основным признаком:

    • прерванная ДА;
    • отсутствие артерии легких;
    • тетрада Фалло;
    • недоразвитая артерия подключицы;
    • отверстие в межжелудочковой перегородке.

    Выявление этого дефекта производится на молекулярном уровне.

    • недоразвитие тимуса;
    • гипокальциемия;
    • несращение верхнего неба.

    При резком снижении уровня кальция у ребенка наблюдаются судороги.

    Характеризуется деформированной формой лица у новорожденных, умственной отсталостью, гиперкальцемией.

    Присущие этому нарушению пороки: сужение аорты надклапанное; сужение легочной артерии периферическое. Надклапанное утонщение чаще всего дает о себе знать во втором полугодии жизни ребенка.

    При рождении физические признаки отсутствуют и впс единственный клинический симптом проблемы, поэтому новорожденных с диагнозом сужение аорты обязательно направляют к генетику.

    Дети с. Вильямса подвержены риску внезапного летального исхода при операции под общим наркозом.

    Так передаются ли дефекты сердца по наследству? Генетики утверждают, что впс возникают на фоне воздействия окружающей среды и генетического фактора одновременно.

    Совпадение алкогольной интоксикации матери, загрязненной окружающей среды, передозировки лекарственных средств и генетической предрасположенности приведет к рождению ребенка с врожденным пороком сердца.

    Профилактические меры по предупреждению этих факторов способны снизить вероятность рождения малыша с пс.

    Планирование

    Даже если в вашей семье нет явных генетических отклонений, которых привычно боятся далекие от медицины люди (шизофрения, эпилепсия, дальтонизм, гемофилия), стоит составить медицинскую родословную семейного древа с указанием всех болезней, которые удастся вспомнить. Прогнозируя возможное заболевание, можно предотвратить болезнь.

    Болезни сердечно-сосудистой системы

    Хотя ишемическая болезнь сердца напрямую не наследуется, зато наследуются предрасполагающие факторы, такие, как нарушения холестеринового обмена, патология гормонального статуса и сосудистых механизмов, отвечающих за снижение повышенного артериального давления. Также причиной развития гипертензии может быть проявление наследственной патологии почек.

    Ишимическая болезнь сердца, различные формы расширения полостей сердца, аритмия и сердечная недостаточность чаще всего передаются по материнской линии или по линии обоих родителей. Считается, что если у родителей развились сердечные заболевания, то ребенок рискует получить в наследство эти же патологии в 25% случаев, а по мнению некоторых специалистов – до 50%. Но не спешите отчаиваться – другие 50% зависят от внешних причин.

    Что делать: у большинства болезней сердца есть одна хорошая черта – всегда есть возможность существенно уменьшить риск их появления. Пусть ваш ребенок часто бывает на свежем воздухе, больше двигается, включайте в семейное меню побольше богатой витаминами пищи и помните, что животные жиры лучше ограничивать, как и соль. В будущем нужно постараться повысить стрессоустойчивость методом аутогенных тренировок, избегать алкоголя, с осторожностью принимать лекарства, особенно гормональные конрацептивы и обезболивающие прапараты.

    Долгое время отрицалось такое понятие, как «наследственный алкоголизм», но сейчас врачи пришли к выводу, что это заболевание может передаваться от родителя (родителей) к детям. Считается, что в результате длительного злоупотребления алкоголем в организме человека происходят необратимые нарушения ферментных систем, а также расстройства нервно-мозговой деятельности. Вот эти нарушения и передаются по наследству, именно они «виноваты» в том, что алкоголь вызывает исключительно положительные эмоции, к нему легко привыкают и/или имеют повышенную тягу. Но и здесь ситуация вполне управляема: если 50% риска зависит от наличия родителей-алкоголиков, то остальные 50% – это влияние окружения.

    Что делать: не умиляться, когда кроха начнет подражать взрослым («чокаться», или показывать, как папа открывает бутылку), а тут же пресечь его действия. Когда ребенок станет постарше, необходимо проводить с ним разъяснительные беседы, увлечь его какой-либо отвлекающей деятельностью – кружками, спортивными секциями, волонтерством. Не утаивайте от ребенка вредные последствия алкоголизма и постарайтесь изолировать его от тех, кто злоупотребляет спиртным.

    что есть в семье генетическое заболевание. Наследуется - как

    в рулетку. У брата (двоюродного) после 35 стало прогрессировать. Возможно, если бы раньше узнала об этом, 100 раз подумала бы о детях (не хочется им такой судьбы).

    Вероятность наследования этой болезни зависит от того, чем именно больны родители – сахарным диабетом 1 типа или 2 типа. Если это диабет 1 типа, то при наличии такого диагноза у одного из родителей заболевает всего 5% потомства, если больны оба родителя, то риск заболеть существенно выше – около 22%. В случае диабета 2 типа риск получить его в наследство несравнимо выше: если болен один из родителей, то почти в 80% случаев дети заболевают, а если больны оба родителя, то шансы возрастают практически до 100%.

    Узнайте, кто еще из родных, помимо самых близких, страдал этой болезнью, в каком возрасте и при каких условиях провели диагностику. Это могло произойти совершенно случайно, или заболевание дало о себе знать, и человек целенаправленно обратился к врачу, были ли случаи так называемой диабетической стопы, комы, нефропатии?

    Что делать: следить за весом малыша, так как ожирение – один из предрасполагающих факторов. Как можно меньше давать сладостей, а лучше их вообще заменить фруктами. К развитию болезни могут «подтолкнуть» вирусные инфекции, такие, как грипп, краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит. Поговорите с врачом, если есть возможность, то от вирусных инфекций лучше всего сделать прививки. Если нет, то нужно стараться закалять малыша, давать пищу, богатую витаминами, и много бывать на свежем воздухе. Необходимо следить, чтобы малыш больше двигался.

    Сам кариес не является наследственной болезнью, но детям от родителей передаются размеры, строение и состав тканей зубов, расстояние между ними. На предрасположенность к этой патологии, определенную генами, влияет также состав слюны и строение челюстей. По последним данным, случаи повышенной склонности к кариесу достигают 89%, если болеют оба родителя.

    Что делать: если в семье почти у всех время от времени болят зубы, то первый раз вести ребенка к стоматологу стоит уже в 1 год. Молочные зубы можно и нужно лечить, иначе могут появиться воспалительные процессы, недоразвитие зубной эмали, нарушатся сроки прорезывания постоянных зубов. Каждые полгода малыша необходимо показывать детскому стоматологу. При высоком риске болезни у ребенка врачи предлагают не только постоянно применять антибактериальные ополаскиватели, но и покрытие зубов фтор-лаком, причем частота проведения процедуры зависит от состояния полости рта.

    Передаются ли сердечно- сосудистые заболевания по наследству?

    Передаются ли сердечно- сосудистые заболевания по наследству, если они были и по отцовской и по материнской линии? Что нужно предпринять для профилактики этого процесса?

    Результаты недавнего исследования, проведенного группой шведских специалистов из Королевского института в Стокгольме, позволяют утверждать о том, что распространенное утверждение о способности сердечно-сосудистых заболеваний передаваться по наследству полностью соответствует истине.

    В ходе масштабного исследования, о котором здесь идет речь, стокгольмские эксперты предприняли еще одну попытку убедиться в способности заболеваний сердечно-сосудистой системы передаваться по наследству. В этих целях авторы работы проанализировали данные более чем 11 миллионов (!) человек с 1932 года, пытаясь выявить имеющиеся нюансы способности болезней сердца передаваться по от родителей к детям.

    Как сообщает на своих страницах интернет-портал e-news.com.ua, по результатам своей работы исследователи пришли к следующим выводам:

    у женщин вероятность развития ишемической болезни сердца повышается на 43% в случае наличия данной болезни у матери, на 17% в случае наличия данной болезни у отца, а также на 108% в том случае, если данный диагноз был поставлен обоим родителям;

    у мужчин вероятность развития ишемической болезни сердца повышается на 55% в случае наличия данной болезни у матери, на 41% в случае наличия данной болезни у отца; а также на 82% в том случае, если данный диагноз был поставлен обоим родителям. В заключение остается добавить, что полученные данные позволили авторам работы обратиться с призывом к будущим родителям не допускать у себя болезней сердца в интересах их будущих детей. Сказанное в особенной степени касается представительниц прекрасного пола, причем в качестве самого действенного средства профилактики сердечных проблем остаются регулярные физические упражнения.

    LiveInternetLiveInternet

    -Музыка

    -Метки

    -Рубрики

    • БРОДИЛКА (217)
    • Мастера ФШ (52)
    • Фотоманипуляция (17)
    • Хостинги (5)
    • № 1 (4)
    • Важно! (261)
    • Видео (474)
    • Видео уроки Корел (15)
    • Уроки от Зоси (48)
    • Уроки от Игоря (20)
    • Уроки Сергея Иванова (11)
    • ФШ С НУЛЯ (5)
    • ДЕКОР (135)
    • Трафареты (6)
    • Шаблоны для ФШ (8)
    • Для блога (455)
    • Анимашки (76)
    • Генератор картинок (13)
    • Генератор текста (18)
    • Генератор цвета (19)
    • Для работы (44)
    • Коды и формулы (70)
    • Куча всего (47)
    • Переводчик (4)
    • Разделители (7)
    • Смайлики (13)
    • Фоны (92)
    • Фракталы (4)
    • Для дома (245)
    • КНИГИ (2)
    • ТВ (9)
    • Женщины (425)
    • Животные (324)
    • Жизнь (689)
    • Дети (121)
    • ЗАКЛАДКИ (40)
    • Формулы рамок (21)
    • Здоровье (399)
    • Знаменитости (103)
    • Изучаем компьютер (90)
    • Иллюзии (6)
    • Интересно (1111)
    • Музеи (15)
    • Искусство (25)
    • История вещей (185)
    • Заблуждения (2)
    • Почему так говорят? (26)
    • Кино (12)
    • Клип арт (800)
    • НАДПИСИ (40)
    • Красиво (392)
    • Креатив (343)
    • Куклы (20)
    • Кулинария (450)
    • Салаты (107)
    • Тесто (146)
    • Любимые сайты (163)
    • Любопытно (1262)
    • Мини-игры (35)
    • Релаксация (6)
    • Мода (14)
    • МОИ КОЛЛАЖИ (1649)
    • Мои работы в корел (47)
    • Мои рамочки (1037)
    • Музыка (200)
    • Муз.открытка (36)
    • Плеер (31)
    • Натюрморты (94)
    • Непознанное (62)
    • Новый год (95)
    • Он и Она (274)
    • Позитив (547)
    • Полезное (788)
    • ПРОГРАММЫ (24)
    • Природа (520)
    • Зима (24)
    • Осень (26)
    • Притчи (55)
    • ПСИХОЛОГИЯ (174)
    • ПУТЕШЕСТВИЕ (374)
    • Разное (1040)
    • Поздравления (3)
    • Россия (260)
    • Садовый дизайн (60)
    • Самое любимое (265)
    • Своими руками (73)
    • Плетение из газет (16)
    • Секс и эротика (31)
    • Сибирь (21)
    • Скрап (67)
    • Стихи (458)
    • СХЕМЫ (33)
    • Тест (464)
    • Гадание (56)
    • Гороскоп (85)
    • Сонник (4)
    • Уроки (2202)
    • Fanta Morph (13)
    • Corner-A ArtStudio (5)
    • Flash Intro Banner Maker (1)
    • Важное о Корел (34)
    • ВАЖНОЕ о ФШ (221)
    • Делаем рамки (34)
    • Кисти (30)
    • Коллаж (178)
    • Корел (116)
    • Маски (108)
    • Подсказки (16)
    • Стили (1)
    • Уроки Miss Ksu (18)
    • Уроки корел (53)
    • Уроки ЛиРу (114)
    • Уроки от Natali (52)
    • Уроки от Natalia NZ (4)
    • Уроки от Novichok56 (14)
    • Уроки от АЛЕНЫ (19)
    • Уроки от АНТОНИНЫ (15)
    • Уроки от АНТЫ (88)
    • Уроки от БЭТТ (10)
    • Уроки от ГП (62)
    • Уроки от ДИЗЫ (13)
    • Уроки от Илоны (12)
    • Уроки от Ларисы (135)
    • Уроки от Леди Ангел (26)
    • Уроки от леди ОЛЬГИ (6)
    • Уроки от Мадмуазель (117)
    • Уроки от Мизильской (2)
    • Уроки от МИЛЕДИ МАЛИНОВСКОЙ (2)
    • Уроки от Миллады (38)
    • Уроки от МИШЕЛЬ (11)
    • Уроки от Ольги Бор (14)
    • Уроки от Семеновой Иры (71)
    • Уроки от Элен (4)
    • уроки по ArtWaver (5)
    • Установка Корел (10)
    • Установка ФШ (43)
    • ФИГУРЫ (17)
    • Фильтры (255)
    • Фотошоп (496)
    • Экшен (8)
    • Фоны (90)
    • Для фотоманипуляции (11)
    • Фото (182)
    • Фоторедактор (10)
    • Хостинги (8)
    • художник (816)
    • Деревня (130)
    • Дети (112)
    • Женщины (232)
    • Животные (69)
    • Открытки (27)
    • Пейзаж (52)
    • Природа (294)
    • Фэнтази (142)
    • Цветы (279)
    • ШОК! (230)
    • Шрифты (12)
    • Энциклопедии (6)
    • ЮМОР (429)
    • ЯНДЕКС (20)

    -Фотоальбом

    -Поиск по дневнику

    -Статистика

    КАКИЕ БОЛЕЗНИ ПЕРЕДАЮТСЯ ПО НАСЛЕДСТВУ?

    Список недугов "по дамской линии"

    Генетики недавно точно выяснили: в 57% случаев месячные у девочек начинаются в том же возрасте, что и у их матерей, с разницей максимум в три месяца. Раньше ключевой упор в определении сроков превращения девочки в девушку, по мнению ученых, играл рацион – в частности, количество употребляемого мяса. Но сейчас приоритет отдается наследственности.

    Что же еще женщины получают от своих мам? Можно ли «предсказать» здоровье женщины, просто заглянув в карточку ее матери? На эти вопросы отвечают исследователи из разных стран.

    Генетическая связь: От 70 до 80 процентов – вот риск наследования этой неприятной болезни, утверждает доктор Кэйт Генри из Нью-Йоркского Университета.

    Причина: Недавно был открыт особый ген, вызывающий мигрени. Если он работает неправильно, то факторы окружающей среды (шум, кофеин и др.) могут легко пробудить болевые центры в мозгу, «ответственные» за мигрени.

    Что делать? Следить, что именно вызывает мигрень в вашем случае и по возможности избегать этих факторов. Как известно, многие больные мигренью очень чувствительны к такой еде, как шоколад, кофе, сыр, цитрусовые и красное вино. Гормоны также имеют значение – поднятие или наоборот, снижение уровня эстрогена и прогестерона в течение менструального цикла, вызывает мигрень.

    Генетическая связь: 3 процента.

    Причина: в мутирующем гене. Причем риск наследовать это страшное заболевание увеличивается, если кровный родственник заболел в молодом возрасте.

    Что делать? В некоторых странах женщинам, в чьих семьях были больные раком, предлагают генетическое обследование на выявление мутировавших генов. Иногда женщины в таком случае сразу выбирают удаление молочной железы.

    Нужно помнить, что на развитие рака груди влияет прием гормональных лекарств и контрацептивов, а также курение и алкоголь. По исследованию британских ученых, курение виновно в более чем четверти всех смертей от рака в Британии. Употребление алкоголя, даже несильное, увеличило, по данным исследователей, риск болезни рака на 7 процентов, сообщает The Daily Mail.

    Генетическая связь: до 50 процентов.

    Причина: «Легкость, с которой вы развиваете мускулатуру и улучшаете физическую формы – дело наследственное», - считает Луиза Саттон из Университета Лидса в Британии. «Нередко говорят, что если вы хотите завоевать Олимпийскую медаль, то лучше выбирайте родителей».

    Что делать? 30 минут физической активности в день – стандартная рекомендация медиков. Упражнения 5 дней в неделю помогут поддержать физическое состояние и укрепить мышцы, но не изменять вас кардинально. Для этого нужно минимум три раза в неделю заниматься чем-то посерьезнее простых упражнений: плаваньем, бегом и так далее.

    Генетическая связь: 10 процентов.

    Причина? Психические заболевания – депрессия, в том числе – заболевания иногда семейные. Ученые выявили ген, который, возможно, играет роль в развитии депрессий. Он лишает мозг серотонина – гормона счастья, который регулирует наше настроение.

    Что делать? Избегать хронической усталости, стрессов и алкоголя – факторов, вызывающих депрессию. Но доктора успокаивают: даже если у вас и есть ген депрессии, далеко не факт, что вы от эта депрессия вам грозит.

    Генетическая связь: Только 4 процента девушек, чьи мамы были стройными, оказались излишне полными. А вот тех, чьи матери были полными, и кто потом тоже приобрел лишний вес – 41 процент. Ученые говорят, что если родители полные, риск полноты у ребенка увеличивается на 70 процентов.

    Причина: Опять-таки причина в особом гене, присутствие которого в организме увеличивает риск полноты на 30 процентов. Одно из исследований в этой области замечает интересный факт,что полнота наследуется только от матери к дочери или от отца к сыну. То есть если отец страдает от избытка веса, дочке вряд ли это передастся.

    Что делать? Врачи винят не столько неправильное питание, сколько неактивный образ жизни. Телевизор и компьютер - вот от чего следует отказаться во имя стройной фигуры.

    Генетическая связь:процентов.

    Причина: За этот процесс ответственно целых четыре гена. В среднем менопауза наступает в 51 год, но у некоторых женщин (примерно у одной из двадцати) раньше – до 46.

    Что делать? К сожалению, ничто не может остановить этот процесс. Но существует множество способов сделать его легче для организма.

    Генетическая связь: 20 процентов.

    Причина: Исследование Оксфордского Университета выяснило: если мать перенесла сердечный удар, то у дочери риск приобрести проблемы с сердцем возрастает. Наследственное сосудистое заболевание влияет на коронарную артерию в сердце и на церебральную артерию в мозге. Однако, что же именно является причиной сердечных заболеваний – наследственность или окружающая среда – ученые сказать точно не могут.

    Что делать? Заниматься собой и вести правильный образ жизни – банальные, но всегда верные советы. Минимизировать соленые и жирные блюда в своем рационе, меньше пить алкоголя и, конечно же, не курить.

    ЭКГ — Первым и основным методом диагностики на стадии неотложной помощи является электрокардиограмма, на которой определяются изменения характерные только для инфаркта, по ней можно установить локализацию очага поражения, период инфаркта. Кардиограмму рекомендуется делать при всех описанных выше симптомах.

    Метод коронарографии – рентгенологический метод исследования, при котором через зонд контрастируют коронарную сосудистую систему, и под рентгеновским излучением наблюдают кровоток по сосудам. Метод позволяет определить проходимость сосудов и более точно указать локализацию очага.

    Метод компьютерной коронарографии – чаще используют при ишемической болезни с целью определения степени сужения сосудов, которая показывает вероятность развития инфаркта. Этот метод в отличие от рентгенологической коронарографии, дороже, но и точнее. Он менее распространён из-за недостатка оборудования и специалистов, владеющих методикой.

    Лабораторная диагностика — При инфаркте миокарда происходят характерные изменения состава крови и биохимических показателей, которые контролируют на протяжении всего лечения.

    Первая помощь и лечение инфаркта миокарда

    Доврачебная первая помощь при инфаркте миокарда

    Человека с подозрением на сердечный приступ, необходимо уложить, освободить дыхательные пути от сдавливающей одежды, (галстука, шарфа). У сердечника со стажем при себе могут оказаться препараты нитроглицерина, нужно положить ему под язык 1 таблетку, или впрыснуть, если это спрей (изокет). Препараты нитроглицерина следует давать каждые 15 минут до прибытия врачей. Хорошо если под рукой окажется аспирин, аспекард — препараты содержащие ацетилсалициловую кислоту, они обладают обезболивающим действием и препятствуют образованию тромбов. При остановке сердца и дыхания пациенту нужно проводить искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, до приезда врачей.

    Внимание:

    • Препараты нитроглицерина не только расширяют коронарные сосуды, такой же эффект они оказывают на сосуды мозга, если человек находиться в вертикальном положении возможен резкий отток крови и внезапная кратковременная (ортостатический коллапс), падая больной может получить травму. Нитроглицерин следует давать пациенту в положении лёжа или сидя. Ортостатический коллапс проходит самостоятельно, если уложить человека и приподнять ему ноги, через 1-2 минуты.
    • Если у пациента тяжёлое шумное клокочущее дыхание, его нельзя укладывать, так как это усугубит состояние. Такого больного необходимо удобно и надежно усадить.

    Первая помощь в условиях скорой помощи

    До прибытия в стационар пациенту продолжают проводить необходимое лечение в соответствии с ведущими симптомами:

    • дают кислород;
    • обеспечивают доступ к вене;
    • пытаются купировать болевой синдром не наркотическими или наркотическими анальгетиками (дроперидол, морфия гидрохлорид), в зависимости от степени его выраженности, при отсутствии эффекта могут применить ингаляционный наркоз с закисью азота (реанимобили оборудованы портативными наркозными аппаратами), или ввести оксибутират натрия в/в, этот препарат кроме снотворного и обезболивающего эффекта, защищает органы от кислородного голодания;
    • для профилактики образования тромбов и рассасывания уже существующих применяют гепарин;
    • нормализуют артериальное давление, при высоком значении АД вводят лазикс, при низких преднизолон, гидрокортизон;
    • для профилактики или купирования аритмий вводят лидокаин в/в на физиологическом растворе.

    Стационарное лечение

    В остром периоде лечения инфаркта опираются на ведущие синдромы, основная задача врача заключается в стабилизации жизненно важных функций пациента и ограничение распространения очага поражения. Максимально возможное возобновление коронарного кровообращения. Профилактика осложнений.

    • Купирование болевого синдрома, это одновременная профилактика кардиогенного шока.

    — При сохранении болевого синдрома через 30 – 40 минут повторно вводят дроперидол с фетанилом. У этих препаратов есть побочный эффект — угнетение дыхания.
    — Поэтому можно их заменить смесью анальгина с реланиумом или 0,5%новокаином; смесью анальгина, димедрола и промедола в 20мл физиологического раствора. У этих смесей побочным эффектом может быть рвота, для профилактики подкожно вводят 0,1% раствор атропина.
    — При отсутствии эффекта – наркоз закисью азота.

    • При астматическом варианте с отёком лёгких

    Пациенту необходимо максимально приподнять верхнюю часть тела. Трижды с интервалом в 2-3 минуты нитроглицерин (изокет) под язык. Эффективна ингаляция кислорода со спиртом. В ожидании врача, при отсутствии кислорода, возле лица больного (не закрывая дыхательные пути!) можно держать ткань, обильно смоченную спиртом или водкой. При повышенном или нормальном артериальном давлении внутривенно струйно вводят лазикс (фуросемид) в больших дозах. При гипотензии в/в вводят преднизолон, капельно вливают реополиглюкин

    • При аритмиях

    Тахикардия (частый пульс) купируется раствором изоптина. В случае наступления мерцания и трепетания предсердий — новокаинамид, унитиол. При отсутсвии эффекта применяют электродефибриляцию. Брадикардия (редкий пульс) – в/в водят атропин, изадрин 1 таблетку под язык. Если отсутствует эффект — алупент в/в и преднизолон.

    • Одной из причин нарушения коронарного кровообращения является закупорка их тромбами.

    Медикаментозно с ними борются, применяя фибролитическую терапию на основе стрептокиназы и её аналогов. Противопоказанием к проведению подобной терапии являются все виды кровотечений. Поэтому на фоне этого лечения строго следят за состоянием пациента и контролируют уровень тромбоцитов и время свертываемости крови.

    Хирургическое лечение

    После достижения стабильного состояния, восстановления нормального сердечного ритма, и других жизненных показателей по показаниям проводят хирургическое лечение с целью восстановить проходимость коронарных сосудов. На сегодняшний день проводят такие вмешательства:

    • Стентирование – введение в суженные участки коронарного сосуда металлического каркаса (стена). При этой операции грудную клетку не вскрывают, стен вводят специальным зондом в необходимое место через бедренную артерию под контролем рентгеновского аппарата.
    • АКШ – аортокоронарное шунтирование. Операция проводится на открытом сердце, её суть состоит в том, что создают дополнительную возможность кровоснабжения пораженного очага путём пересадки собственных вен пациента, создавая дополнительные пути току крови.

    Показания к оперативному лечению и выбор вида вмешательства зависит от результатов коронарографии:

    • поражение двух артерий их трёх, или степень сужения более 50%
    • наличие постинфарктной

    Большое значение при лечении инфаркта миокарда имеет двигательный режим пациентаВ первом периоде от 1 до 7 дня, рекомендован строгий постельный режим, при котором с момента достижения стабильного состояния рекомендуется выполнять пассивные движения лежа в постели, и дыхательную гимнастику под наблюдение мед персонала. Далее по мере улучшения состояния двигательную активность рекомендуется постоянно расширять ежедневно добавляя активные движения (повороты, присаживание в постели, самостоятельный приём пищи, умывание и т. д.).

    Общие сведения

    – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

    В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

    Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

    В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

    • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
    • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
    • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
    • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
    • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

    Причины инфаркта миокарда

    Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

    Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

    Классификация инфаркта миокарда

    В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

    • крупноочаговый
    • мелкоочаговый

    На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

    В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

    • трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
    • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
    • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
    • субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

    По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

    • «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
    • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

    По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

    • правожелудочковый
    • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

    По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

    • первичный
    • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
    • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

    По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

    • осложненный
    • неосложненный

    По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

    1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
    2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:
    • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
    • безболевые : коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
    • малосимптомную (стертую)
    • комбинированную

    В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

    • стадию ишемии (острейший период)
    • стадию некроза (острый период)
    • стадию организации (подострый период)
    • стадию рубцевания (постинфарктный период)

    Симптомы инфаркта миокарда

    Предынфарктный (продромальный) период

    Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

    Острейший период

    Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

    Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

    Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

    У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

    В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

    Острый период

    В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

    В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

    Подострый период

    Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

    Постинфарктный период

    В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

    Атипичные формы инфаркта миокарда

    Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

    Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

    Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

    Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

    Осложнения инфаркта миокарда

    Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

    Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

    Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

    Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

    Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

    Диагностика инфаркта миокарда

    Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

    К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

    В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

    Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

    Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

    Лечение инфаркта миокарда

    При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

    Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

    Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

    В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

    Прогноз при инфаркте миокарда

    Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

    По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

    Профилактика инфаркта миокарда

    Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

    Патологии сердца являются одной из самых распространенных проблем и часто приводят к смерти человека. Наибольшую опасность для жизни представляет острый инфаркт миокарда. Что это за болезнь?

    Что представляет собой острый инфаркт?

    Инфаркт миокарда - заболевание, при котором происходит некроз клеток мышцы сердца. Развивается данная патология, когда клетки органа не получают достаточное количество кислорода. Это происходит вследствие перекрытия кровеносного сосуда, питающего ткани.

    В результате клетки миокарда не способны полноценно функционировать, и начинается процесс их отмирания. Это явление и называют инфарктом. Опасность заболевания кроется в том, что приступ возникает неожиданно, и необходимо быстро принять меры по его устранению. В противном случае человек может умереть.

    Причины острого инфаркта

    Виновником развития острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST является перекрытие кровеносного сосуда. Произойти это может вследствие таких причин:

    1. Блокировка сосуда тромбом, который мог появиться в любой части организма.
    2. Спазм коронарных артерий. Это нарушение часто возникает при стрессовых ситуациях. Поэтому фраза «довести до инфаркта» вполне себя оправдывает. Когда человек подвергается нервному потрясению, кровеносные сосуды сжимаются и перекрывают доступ кислорода к сердцу.
    3. Атеросклероз. Данная патология сосудов сопровождается ухудшением эластичности стенок, их стенозом.

    Такие патологические явления развиваются под систематическим влиянием провоцирующих факторов. Первыми из них являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и стенокардия. Наличие данных заболеваний существенно увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

    Также факторами, способствующими развитию сердечной патологии, являются:

    • малоподвижный образ жизни;
    • лишняя масса тела;
    • повышенное артериальное давление;
    • частые стрессовые ситуации;
    • вредные привычки;
    • наследственная предрасположенность;
    • возраст мужчин свыше 45 лет и женщин старше 65 лет.

    Люди, входящие в группу риска, должны более внимательно относиться к здоровью сердца и каждый год проходить обследование у кардиолога.

    Классификация и стадии развития

    Инфаркт миокарда имеет свою классификацию. Врачи выделяют следующие виды заболевания в зависимости от площади поражения: крупноочаговый и мелкоочаговый. Исходя из глубины повреждения миокарда различают:

    1. , затрагивающий всю толщину ткани.
    2. Субэндокардиальный, поражающий только внутренний слой.
    3. Субэпикардиальный, охватывающий передний внешний слой мышцы.

    Инфаркт миокарда протекает в несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности. Выделяют следующие этапы развития патологии:

    • Острейший. Продолжается от 30 минут до 2 часов. На этой стадии начинается ишемия клеток органа, которая затем плавно переходит в процесс отмирания тканей.
    • Острый. Длится от 2 и более суток. Характеризуется образованием некротического очага в миокарде. Часто на этом этапе развития происходит разрыв сердечной мышцы, отекают легкие, возникает и рук.
    • Подострый. Развивается в течение месячного срока. В этот период отторгается погибшая ткань, создаются условия для формирования рубца на мышце.
    • Послеинфарктный. Реабилитация больного может занимать около 5 месяцев. На этой стадии происходит рубцевание, миокард адаптируется к работе в новых условиях.

    ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ !!! Последний этап развития инфаркта еще не говорит о том, что заболевание позади и никаких последствий не возникнет. Пациенту все еще требуется контроль доктора, так как риск появления осложнений велик.

    Симптомы

    Главный признак начавшегося инфаркта - боль в области груди. Она может иметь разную интенсивность и характер. Часто пациенты описывают ее как жгучую, давящую, пронизывающую. Боль возникает в задней части грудины, отдает в левую часть тела: руку, шею, нижнюю челюсть.

    Симптом длится свыше 20 минут. У многих людей болезненность выражена очень ярко. В результате этого у человека возникают негативные эмоции, представленные в виде страха смерти, тревоги, апатии.

    Кроме болевого синдрома наблюдаются следующие проявления инфаркта:

    • повышенное потоотделение;
    • бледность кожных покровов;
    • одышка;
    • слабый пульс.

    При появлении боли в груди требуется немедленное оказание неотложной помощи и вызов врача.

    Диагностика

    Обследование больного осуществляется с помощью визуального осмотра, анализов крови и инструментальных методов. Такая комплексная диагностика позволяет поставить точный диагноз.

    СПРАВКА !!! Для раннего выявления болезни самим пациентом может применяться . Его можно приобрести в аптеке. Такой метод позволяет точно определить, есть инфаркт или нет.

    Анамнез

    При обращении пациента в больницу доктор проводит с ним беседу. Выясняются жалобы больного, изучается его история болезни. Врачу важно знать, были ли боли в груди ранее, насколько они были интенсивными, входит ли человек в группу риска по развитию инфаркта миокарда.

    Далее специалист осматривает пациента на предмет лишней массы тела, повышенного артериального давления, бледности кожи. Если больной указывает на длительность болевого синдрома свыше 20 минут, то доктор будет в первую очередь подозревать инфаркт.

    Лабораторные методы

    После осмотра врача пациенту необходимо пройти лабораторное исследование. В него входят следующие виды анализов крови:

    • Общий клинический. При сердечной патологии расшифровка результата показывает высокий уровень лейкоцитов и СОЭ.
    • Биохимический. При таком исследовании выявляется увеличение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина. Данный показатель свидетельствует о том, что миокард поврежден.

    Инструментальные методы

    Чтобы поставить точный диагноз, проводятся такие мероприятия:

    • Электрокардиография. Инфарктное состояние отражается на ЭКГ в виде отрицательного зубца T, патологического комплекса QRS и прочих моментов. Процедура выполняется в разных отведениях, что помогает обнаружить локализацию очага некроза.
    • При остром инфаркте миокарда на ЭКГ смотрят на сегмент ST. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST говорит о развитии .
    • Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет точно определить, где происходит сбой в сокращениях желудочковых мышц.
    • Коронарная ангиография. Предназначена для обнаружения сужения или блокировки сосуда, который питает сердечную мышцу. Этот способ диагностики применяется не только для выявления патологии, но и для ее терапии.

    На основании комплексного обследования сердца доктор ставит диагноз и подбирает для каждого пациента подходящую тактику лечения.

    Осложнения

    Неблагоприятные последствия в результате инфаркта возникают не сразу. Осложнения могут развиваться постепенно и затрагивать не только сердце, но и другие органы. Наибольшую опасность для человека представляет первый год жизни после инфаркта. Именно в этот период проявляется большинство последствий, которые приводят к летальному исходу.

    Часто возникают осложнения виде таких заболеваний:

    • Сердечная недостаточность.
    • Экстрасистолия.
    • Аневризма.
    • Тромбоэмболия артерии легкого.
    • Тромбоэндокардит.
    • Перикардит.

    Борьба с патологией сердца

    Терапия инфаркта начинается с устранения приступа до приезда скорой помощи. Человеку, находящемуся рядом с больным, следует принять меры, которые помогут выиграть время до прибытия врачей.

    Для этого необходимо обеспечить пациенту полный покой, открыть окна и освободить его горло от стесняющей одежды, чтобы поступало как можно больше кислорода. Затем дать больному нитроглицерин.

    В случае если пациент потерял сознание, его пульс слишком слабый, надо провести непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Как это правильно делается, должен знать каждый. Оказаться рядом с человеком, неожиданно подвергшимся инфаркту, может любой.

    Специализированное лечение

    После оказания первой помощи больного забирают в стационар, где проводят интенсивное наблюдение и лечение острого инфаркта миокарда. В первую очередь назначается медикаментозный метод терапии. Больному рекомендуется прием следующих медикаментов:

    • Наркотические анальгетики и нейролептики для снятия болезненности за грудиной.
    • Тромболитические препараты, помогающие растворить кровяной сгусток, закупоривший сосуд. Назначение данных средств эффективно в течение первого часа после проявления инфаркта.
    • Антиаритмические лекарства, позволяющие восстановить нормальное сердцебиение.
    • Медикаменты, направленные на нормализацию метаболизма в миокарде.
    • Антикоагулянты, способствующие разжижению крови, снижению ее свертываемости и предупреждающие развитие .

    Оперативное вмешательство применяется в крайних случаях. Используются такие хирургические методы лечения:

    1. Баллонная ангиопластика коронарных сосудов.
    2. Установка стента в сосуд.
    3. Шунтирование артерии.

    Прогноз при остром инфаркте миокарда зависит от того, насколько поражена мышца сердца, где находится очаг некроза, сколько лет пациенту, имеются ли у него сопутствующие болезни, и от многих других факторов. Риск развития инвалидности у больного очень высок.

    Профилактика

    Профилактические мероприятия при инфаркте миокарда - действия, которые направлены на предупреждение развития данного заболевания. Такие меры позволят максимально снизить риск развития патологии сердца.

    1. Вести активный образ жизни. Физические нагрузки помогают предупреждать развитие большинства заболеваний, в том числе и болезней сердца. Спорт укрепляет мышечные ткани органа, улучшает кровообращение, нормализует обменные процессы.
    2. Отказаться от вредных привычек. Курение и употребление спиртных напитков значительно повышают риск развития инфаркта, так как негативно сказываются на состоянии сосудов.
    3. Правильно питаться. Важно, чтобы рацион был сбалансированным, обеспечивал организм всеми необходимыми полезными веществами. В меню не должно быть фастфуда и жирной пищи.
    4. Избегать стрессов. Негативные чувства отрицательно сказываются на состоянии сердца. Поэтому стоит получать как можно больше положительных эмоций.

    Инфаркт миокарда - серьезная патология сердца, нередко приводящая к смерти. Чтобы всегда держать под контролем здоровье главного органа, следует регулярно посещать кардиолога для профилактического осмотра.



    Похожие статьи
     
    Категории
    Видеоматериалы
    Популярное
    Новое