Сердечно почечная недостаточность симптомы. Почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточност ь – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

Общие сведения

(ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием. При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы - сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность , отек легких , склонность к кровотечениям, энцефалопатия , уремическая кома . Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Причины ХПН

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита , нефритов при системных заболеваниях, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек , поликистоза почек , нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Классификация

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

1. Латентная . Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
2. Компенсированная . Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
3. Интермиттирующая . Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
4. Терминальная . Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту . При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота . Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит . Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит , желудочно-кишечные кровотечения , уремическая кома.

Осложнения

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению , уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит , миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит .

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия . Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит . Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз , остеосклероз , остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты , боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Диагностика

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Лечение хронической почечной недостаточности

Специалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин - до 20-24 г/сут.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов .

При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки .

Прогноз и профилактика

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа. Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.

13.1. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Эпидемиология. Острая почечная недостаточность - терминальное патологическое состояние, проявляющееся стремительным нарушением функции почек, возникающее в результате расстройства почечного кровотока, повреждения клубочковой мембраны нефрона или внезапной обструкции мочеточников. Острая почечная недостаточность - опасное состояние, требующее экстренного адекватного лечебного воздействия и при отсутствии квалифицированного вмешательства ведущее к летальному исходу.

Ежегодно около 150 человек из 1 млн нуждаются в экстренной помощи по поводу острой почечной недостаточности. Как правило, две трети из них нуждаются в гемодиализе и гемосорбции в связи с преренальной и ренальной анурией, около трети имеют обструктив-ную (постренальную) анурию, которая является показанием к оперативному лечению в условиях урологического стационара. Однако даже на фоне лечения летальность при всех формах острой почечной недостаточности достигает 20 %.

Этиология и патогенез. Острая почечная недостаточность может быть аренальной, преренальной, ренальной и постренальной.

Аренальная острая почечная недостаточность может быть у новорожденных при аплазии почек и в результате оперативного удаления единственной оставшейся или единственной функционирующей почки. Аплазия почек несовместима с жизнью, хотя известен случай, когда дожившая до 8 лет девочка, не имевшая почек, выделяла мутную жидкость с запахом мочи из области пупка, поступавшую по урахусу из системы печеночных протоков, взявших на себя функцию почек.

Преренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие недостаточного поступления крови к почкам. Она может являться результатом нарушения сердечной деятельности, вызвавшей резкое снижение артериального давления, причиной которого может быть шок (геморрагический, болевой, посттрансфузионный, септический,

посттравматический, аллергический и др.). Полное прекращение кровотока в почечных артериях в результате их тромбоза или эмболии, а также тяжелой дегидратации вследствие кровопотери, профузной диареи, неукротимой рвоты или при обезвоживании организма приводит к преренальной острой почечной недостаточности.

Недостаточный приток крови к почкам вызывает их ишемию, что ведет к некрозу эпителия канальцев, а в дальнейшем - к развитию дистрофических изменений в почечной паренхиме. Пусковой фактор гипоксии, ведущей к канальцевым расстройствам, - недостаточность почечного кровотока, уменьшение тубулярного тока жидкости, что приводит к возникновению острой почечной недостаточности. Нарушение доставки воды и натрия к дистальным канальцам увеличивает секрецию ренина, который усиливает ишемию почки. Это усугубляется уменьшением выделения мозговым веществом почки простагландинов, оказывающих вазодилатирующее действие, что еще больше ухудшает почечный кровоток.

При спазме сосудов коры почки кровь не поступает к ней, попадая лишь в юкстамедуллярный слой. Стаз в почечных сосудах повышает давление в канальцевой системе, в результате прекращается фильтрация в клубочках. Тяжелая гипоксия дистальных канальцев вызывает некроз эпителия, базальной мембраны и тубулярный некроз. Наблюдающаяся в этом случае анурия - следствие не только некроза тубулярного эпителия, но и нарушения проходимости дистальных канальцев за счет отека, белкового детрита и обильного слущивания некротизированных клеток.

Ренальная острая почечная недостаточность развивается в результате двух основных причин:

1) поражения почечной паренхимы иммуноаллергическими процессами, в основе которых лежат как нарушение кровообращения (ишемия, гипоксия), так и разного рода поражения эндотелия клубочков, связанные с осаждением в них иммунных комплексов (гломеруло-нефрит, системные коллагенозы, острый интерстициальный нефрит, системный васкулит и др.);

2) прямого воздействия на почечную ткань токсичных веществ. Такой тип ренальной острой почечной недостаточности встречается при отравлении ртутью, фосфором, свинцом, суррогатами алкоголя, ядовитыми грибами, при токсико-аллергическом воздействии сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, барбитуратов или интоксикации, связанной с инфекцией при сепсисе, септическом аборте, восходящей инфекции мочевыводящих путей.

Нефротоксические вещества действуют на секретирующие их клетки эпителия канальцев, вызывая при этом некротические изменения и отслаивание их от базальной мембраны. В патогенезе ренальной и преренальной анурии ведущим является нарушение кровообращения в почках. Различие между этими видами острой почечной недостаточности заключается в том, что при преренальной форме нарушение кровообращения носит в основном глобальный характер, а при ренальной - чаще местный, почечный.

Постренальная острая почечная недостаточность в урологической практике встречается наиболее часто. Среди ее причин необходимо выделить обструкцию мочеточника единственной функционирующей почки или обоих мочеточников конкрементами, сгустками крови или сдавливание мочеточников снаружи опухолевым инфильтратом, исходящим из половых органов или толстого кишечника. Одна из причин постренальной острой почечной недостаточности - ятрогенный фактор: перевязка или прошивание мочеточников при выполнении операций в области малого таза. По сравнению с преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью постренальная характеризуется более медленным снижением гломерулярной фильтрации, а необратимые изменения в нефронах развиваются лишь спустя 3-4 сут. Восстановление проходимости мочеточников катетеризацией или дренированием почечных лоханок довольно быстро приводит к восстановлению диуреза и купированию анурии. При остром нарушении оттока мочи из почек возникает перерастяжение лоханок, чашек, собирательных канальцев, дистального и проксимального отделов нефрона. Вначале фильтрация не страдает, однако происходит выравнивание давления по обе стороны клубочковой мембраны и развивается анурия.

На фоне анурии происходит задержка электролитов, гипергидратация с повышением концентрации калия, натрия и хлора во внеклеточной среде, при этом в плазме крови быстро возрастает уровень мочевины и креатинина. Уже в первые сутки концентрация креатинина удваивается и ежесуточно повышается на 0,1 ммоль/л.

Анурия при острой почечной недостаточности сопровождается метаболическим ацидозом, снижается содержание бикарбонатов, что ведет к нарушению функции клеточных мембран. В клетках происходит распад тканевых белков, жиров и углеводов, повышается содержание аммиака и средних молекул. При этом высвобождается большое количество клеточного калия, который на фоне ацидоза нарушает сердечный ритм и может вызвать остановку сердца.

Повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови нарушает динамическую функцию тромбоцитов, и в первую очередь - их адгезию и агрегацию, снижает коагуляционный потенциал плазмы крови за счет накопления основного антитромбина - гепарина. Острая почечная недостаточность любого генеза при отсутствии адекватного лечения приводит к гипергидратации, нарушению электролитного баланса и тяжелой азотемии, что в комплексе и является причиной летального исхода у этих пациентов.

Клиническая картина и симптоматика острой почечной недостаточности весьма разнообразны и зависят как от степени функциональных нарушений, так и от особенностей исходного патологического процесса, приведшего к почечной недостаточности.

Нередко исходное заболевание долго маскирует тяжелое поражение почек и препятствует раннему выявлению нарушения их функции. В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре периода: 1) начальный, шоковый; 2) олигоанурический; 3) восстановления диуреза и полиурии; 4) выздоровления.

В начальной стадии доминируют симптомы заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность: травмы, инфекции, отравления в сочетании с явлениями шока и коллапса. На фоне клинической картины основного заболевания выявляются признаки тяжелого поражения почек, среди которых, прежде всего, резкое снижение диуреза до полной анурии.

В олигоанурической стадии моча обычно кровянистая, с массивным осадком, при микроскопии которого обнаруживают эритроциты, густо покрывающие все поле зрения, и множество пигментированных цилиндров. Несмотря на олигурию, плотность мочи низкая. Одновременно с олигоанурией быстро прогрессируют тяжелая интоксикация и уремия. Наиболее тяжелые нарушения, сопровождающие острую почечную недостаточность, - задержка жидкости, гипонат-риемия и гипохлоремия, гипермагниемия, гиперкальциемия, уменьшение щелочного резерва и накопление кислых радикалов (анионов фосфатов, сульфатов, органических кислот, всех продуктов азотистого обмена). Олигоанурическая стадия наиболее опасна, характеризуется наибольшей летальностью, продолжительность ее может составлять до трех недель. Если олигоанурия продолжается, то следует констатировать наличие кортикального некроза. Обычно у больных отмечаются заторможенность, беспокойство, возможны периферические отеки. При нарастании азотемии появляются тошнота, рвота, снижение арте-

риального давления. Вследствие накопления интерстициальной жидкости отмечается одышка, обусловленная отеком легкого. Появляются загрудинные боли, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, повышается центральное венозное давление, при гиперкалиемии отмечается брадикардия.

Вследствие нарушенного выведения гепарина и тромбоцитопатии возникают геморрагические осложнения, проявляющиеся подкожными гематомами, желудочными и маточными кровотечениями. Причина последних заключается не только в нарушении гемокоагуляции, так как при острой почечной недостаточности вследствие уремической интоксикации развиваются острые язвы слизистых оболочек желудка и кишечника. Анемия - постоянный спутник этого заболевания.

Одним из признаков, предшествующих анурии, служат тупые боли в поясничной области, связанные с гипоксией почек и их отеком, сопровождающимся растяжением почечной капсулы.

Боли становятся менее выраженными после растяжения капсулы и возникновения отека паранефральной клетчатки.

Третья стадия острой почечной недостаточности протекает в два периода и продолжается иногда до двух недель. Началом «диуретического» периода болезни следует считать возрастание суточного количества мочи до 400-600 мл. Хотя увеличение диуреза и является благоприятным признаком, однако данный период лишь условно можно рассматривать как восстановительный. Увеличение диуреза вначале сопровождается не снижением, а повышением азотемии, отчетливой гиперкалиемией, и около 25 % больных погибают именно в этот период начинающегося выздоровления. Причина - недостаточное увеличение диуреза, отделение мочи низкой плотности с малым содержанием растворенных веществ. Поэтому ранее возникшее нарушение содержания и распределения электролитов во вне- и внутриклеточном секторах сохраняется, а иногда даже усиливается в начале диуретического периода. В олигоанурическом и в начале диуретического периода отмечаются наиболее резкие сдвиги водного обмена, которые заключаются в избыточном накоплении жидкости во внеили внутриклеточном секторе или их обезвоживании. При гипергидратации внеклеточного сектора масса тела больного увеличивается, появляются отеки, гипертензия, гипопротеинемия, снижается показатель гематокрита. Внеклеточная дегидратация наступает после некомпенсированной потери натрия и характеризуется гипотензией, астенией, снижением массы тела, гиперпротеинемией и высоким показателем гематокрита. Клеточная дегидратация присоединяется к ранее возникшему внеклеточному

обезвоживанию и протекает с обострением всех его симптомов. При этом развиваются нарушения психики, дыхательная аритмия, коллапс. Клинически этот вид интоксикации протекает с резкой слабостью, тошнотой, рвотой, отвращением к воде, судорожными припадками, затемнением сознания и коматозным состоянием. Быстрое увеличение мочеотделения и потеря электролитов в диуретической фазе острой почечной недостаточности способствуют возникновению и углублению указанных нарушений водно-солевого обмена. Однако по мере восстановления функции почек и их способности не только выводить, но и регулировать содержание воды и электролитов опасность обезвоживания, гипонатриемии, гипокалиемии быстро идет на убыль.

Период восстановления функции почек после перенесенной острой почечной недостаточности (стадия выздоровления) длится более полугода, его продолжительность зависит от тяжести клинических проявлений и их осложнений. Критерием восстановления функции почек следует считать их нормальную концентрационную способность и адекватность диуреза.

Диагностика. Острая почечная недостаточность в урологической практике диагностируется по отсутствию мочи в мочевом пузыре. Всегда необходимо дифференцировать симптом анурии от острой задержки мочеиспускания, при которой также могут наблюдаться признаки почечной недостаточности. При переполнении мочевого пузыря анурия исключается. При дифференциальной диагностике видов острой почечной недостаточности большое значение имеет анамнез. Установление факта отравления, заболеваний, которые могут вызвать анурию, наличие болей в поясничной области позволяют определить ее форму (ренальная, постренальная и т. д.). При наличии хотя бы незначительного количества мочи (10-30 мл) ее исследование позволяет установить причину анурии: гемоглобиновые глыбки при гемолитическом шоке, кристаллы миоглобина при синдроме раздавливания, кристаллы сульфаниламидов при сульфаниламидной анурии и т. д. Для дифференциации постренальной острой почечной недостаточности от других ее форм необходимы ультразвуковое, инструментальное и рентгенологическое исследования.

Если катетер удается свободно ввести в почечную лоханку и моча по нему не выделяется, то это указывает на преренальную или ренальную формы анурии. В некоторых случаях радиоизотопная ренография помогает установить степень сохранности функции почек, а УЗИ и КТ позволяют определить размеры почек, их положение, расширение лоханки и чашек, наличие опухолей, способных сдавливать мочеточники.

Для диагностики острой почечной недостаточности необходимо проводить биохимические исследования плазмы крови на содержание мочевины, креатинина, электролитов и кислотно-основное равновесие. Данные этих анализов и являются определяющими для решения вопроса о назначении плазмафереза, гемосорбции или гемодиализа.

Лечение, в первую очередь, должно быть направлено на устранение причин, вызвавших острую почечную недостаточность. Показаны проведение противошоковых мероприятий, восстановление сердечной деятельности, восполнение кровопотери, инфузия кровезаменителей для стабилизации тонуса сосудов и восстановления адекватного почечного кровотока.

При отравлении солями тяжелых металлов проводятся детоксикаци-онные мероприятия с промыванием желудка, назначаются энтеросор-бенты и унитиол, осуществляется гемосорбция.

При постренальной острой почечной недостаточности ведущими в лечении являются меры, направленные на восстановление нарушенного пассажа мочи: катетеризация мочеточников, раннее оперативное пособие в виде пиелоили нефростомии.

При аренальной, преренальной и ренальной формах острой почечной недостаточности лечение должно осуществляться в почечном центре, оснащенном аппаратурой для гемодиализа. Если при постре-нальной острой почечной недостаточности состояние больного крайне тяжелое из-за уремической интоксикации, то перед вмешательством необходимо провести гемодиализ и только после этого осуществлять пиелоили нефростомию. Учитывая тяжесть состояния пациента, операцию следует проводить на наиболее функционально способной стороне, что определяется по клиническому признаку. Наиболее выраженные боли в поясничной области наблюдаются на стороне наиболее функционально способной почки. Иногда при постренальной анурии на основании данных радиоизотопной ренографии удается определить наиболее сохранную почку.

При обструкции мочеточников, обусловленной злокачественным новообразованием в малом тазу или забрюшинном пространстве, проводят срочную пункционную нефростомию. В первые часы острой почечной недостаточности любой этиологии вводят осмотические диуретики (300 мл 20 % раствора маннитола, 500 мл 20 % раствора глюкозы с инсулином). Вместе с маннитолом рекомендуется внутривенно вводить фуросемид (200 мг). Особенно эффективна комбинация фуросемида (30-50 мг/кг за 1 ч) с допамином (3-6 мкг/кг за 1 мин, но не более) в течение 6-24 ч, уменьшающая почечную вазоконстрикцию.

При преренальной и ренальной формах анурии лечение заключается главным образом в нормализации водно-электролитных нарушений, ликвидации гиперазотемии. Для этого прибегают к дезинтоксикацион-ной терапии - внутривенному введению до 500 мл 10-20 % раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 200 мл 2-3 % раствора натрия гидрокарбоната. При анурии вводить более 700-800 мл жидкости в сутки опасно из-за возможности развития тяжелой внеклеточной гипергидратации, одним из проявлений которой служит так называемое водяное легкое. Введение указанных растворов следует сочетать с промыванием желудка и сифонными клизмами. При острой почечной недостаточности, вызванной отравлением препаратами ртути (сулемой), показано применение унитиола (натрия 2,3-димер-каптопропансульфонат). Его назначают подкожно и внутримышечно по 1 мл на 10 кг массы тела. В первые сутки проводят три-четыре, в последующие - по две-три инъекции. Всех больных с олигоанурической формой острой почечной недостаточности следует лечить в диализном центре, где при необходимости можно использовать аппараты экстракорпорального диализа (гемо-, перитонеального диализа). Показания к применению эфферентных методов детоксикации - электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия, азотемия (содержание мочевины в сыворотке крови более 40 ммоль/л, креатинина более 0,4 ммоль/л), внеклеточная гипергидратация. Использование гемодиализа позволяет резко сократить число летальных исходов при острой почечной недостаточности, даже при аренальных ее формах, при которых после применения хронического гемодиализа стала возможной трансплантация почки.

При почечной недостаточности применяют гемосорбцию - метод внепочечного очищения крови, основанный на использовании адсорбентов, преимущественно углеродных. Наилучший клинический эффект получен при сочетании гемосорбции с гемодиализом, что объясняется одновременно коррекцией солевого и водного обмена, а также удалением соединений со средней молекулярной массой.

После ликвидации преренальной, ренальной и постренальной анурии, в основе генеза которых лежит нарушение кровообращения в почках, необходимо использовать препараты, изменяющие реологические свойства крови и улучшающие почечный кровоток.

Для улучшения микроциркуляции и активации обменных процессов рекомендуется применять трентал, который увеличивает эластичность эритроцитов и снижает агрегацию тромбоцитов, усиливает натрийуретическое действие, задерживая образование ферментов

канальцевого эпителия фосфодиэстеразы. Это играет роль в процессе канальцевой реабсорбции натрия. Нормализуя реабсорбцию натрия, трентал усиливает процессы фильтрации, тем самым оказывая диуретическое действие.

Трентал назначают по 100 мг (5 мл) внутривенно или по 1-2 таблетки 3 раза в сутки, венорутон - по 300 мг в капсулах или инъекциях по 500 мг также 3 раза в сутки.

Успешное лечение больных с острой почечной недостаточностью, обусловленной различными причинами, возможно лишь при тесном сотрудничестве урологов и нефрологов.

Прогноз. При острой почечной недостаточности прогноз зависит от причин, вызвавших это тяжелое состояние, своевременности и качества лечебных мероприятий. Острая почечная недостаточность - терминальное состояние, и несвоевременное оказание помощи приводит к неблагоприятному прогнозу. Проведенное лечение и восстановление почечной функции позволяют более чем половине больных восстановить трудоспособность в сроки от 6 мес до 2 лет.

13.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность - синдром, обусловленный постепенной гибелью нефронов в результате прогрессирующего заболевания почек.

Этиология и патогенез. Наиболее часто к хронической почечной недостаточности приводят хронический и подострый гломерулонефрит, при котором преимущественно поражаются почечные клубочки; хронический пиелонефрит, поражающий почечные канальцы; сахарный диабет, пороки развития почек (поликистоз, гипоплазия почек и др.), способствующие нарушению оттока мочи из почек нефролитиаз, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы. К хронической почечной недостаточности могут привести заболевания сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных сосудов), диффузные заболевания соединительной ткани с поражением почек (геморрагический васкулит, системная красная волчанка и др.).

Хроническая почечная недостаточность возникает в результате структурных изменений паренхимы почек, ведущих к уменьшению количества функционирующих нефронов, их атрофии и рубцовому замещению. Структура действующих нефронов также нарушается, некоторые клубочки гипертрофируются, в других отмечается атрофия канальцев при

сохранности клубочков и гипертрофии отдельных участков канальцев. В соответствии с современной гипотезой об «интактных нефронах» неуклонное уменьшение количества функционирующих нефронов и повышение нагрузки на действующие нефроны рассматривается как основная причина нарушения водно-электролитного обмена при хронической почечной недостаточности. Учитывая анатомические изменения в сохранившихся нефронах, следует предполагать, что их функциональная активность также нарушена. Кроме того, поражение сосудистой системы, сдавливание и запустевание сосудов, воспалительный отек и склероз соединительнотканных структур почки, нарушение крово- и лимфообращения в ней, несомненно, влияют на все стороны деятельности органа. Почки обладают высокими резервными возможностями, в обеих почках содержится около 1 млн нефронов. При этом известно, что потеря функции даже 90 % нефронов совместима с жизнью.

При хронической почечной недостаточности в организме нарушается катаболизм многих белков, углеводов, что приводит к задержке продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, органических кислот и других продуктов промежуточного метаболизма.

Классификация. Предложены многочисленные классификации хронической почечной недостаточности, отражающие этиологию и патогенез, степень снижения функции почек, клинические проявления и другие признаки нарушения функционального состояния почек. С 1972 г. в нашей стране урологами принята классификация хронической почечной недостаточности, предложенная академиком Н. А. Лопаткиным и профессором И. Н. Кучинским. Согласно этой классификации, ХПН подразделяют на четыре стадии: латентную, компенсированную, интер-миттирующую и терминальную.

Латентная стадия хронической почечной недостаточности обычно клинически не проявляется, характеризуется нормальным содержанием в плазме крови креатинина и мочевины, достаточным диурезом и высокой относительной плотностью мочи. Однако наиболее ранний симптом хронической почечной недостаточности - нарушение суточного ритма выработки мочи, изменение соотношения дневного и ночного диуреза: выравнивание, а затем стойкое преобладание ночного. Отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-50 мл/мин, снижается процент реабсорбции воды в канальцах до 99 %, снижается секреторная активность канальцев.

Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности. Компенсированной эта стадия называется потому, что, несмотря на

нарастание почечной деструкции и уменьшение количества полноценно функционирующих нефронов, в плазме крови не повышаются основные показатели белкового обмена - содержание креатинина и мочевины. Это происходит за счет включения компенсаторных защитных механизмов, заключающихся в полиурии на фоне снижения концентрационной способности дистального отдела канальцев с одновременным уменьшением скорости клубочковой фильтрации до 30-50 мл/мин. Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется полиурией, суточное количество мочи увеличивается до 2-2,5 л, снижается осмолярность мочи, преобладает ночной диурез. Наличие компенсированной стадии хронической почечной недостаточности у урологических пациентов - прямое показание к выполнению радикальных лечебных мероприятий и операций по восстановлению оттока мочи из почек, и при правильно проведенном лечении существует возможность регрессии хронической почечной недостаточности и перехода ее в латентную стадию. Если пациенту с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности не оказана адекватная помощь, то компенсаторные механизмы в организме истощаются, и она переходит в третью стадию - интермит-тирующую.

Интермиттирующая стадия. При интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности имеется стойкое повышение уровня креатинина до 0,3-0,4 ммоль/л, а мочевины выше 10,0 ммоль/л. Именно это состояние часто рассматривают как «почечную недостаточность», при которой ярко выражены клинические проявления в виде жажды, сухости и зуда кожного покрова, слабости, тошноты, отсутствия аппетита. Основное заболевание, приведшее к выраженной деструкции нефронов, сопровождается периодическими обострениями, при которых и без того повышенный уровень креатинина достигает 0,8 ммоль/л, а мочевины - выше 25,0 ммоль/л. Полиурия, компенсировавшая выведение продуктов обмена, сменяется снижением суточного диуреза до нормального уровня, но плотность мочи не превышает 1003-1005. Скорость клубочковой фильтрации снижается до 29- 15 мл/мин, а реабсорбция воды в канальцах составляет менее 80 %.

В периоды ремиссии уровень креатинина и мочевины снижается, но не нормализуется и остается повышенным - в 3-4 раза выше нормы. При интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности, даже в период ремиссии, радикальные оперативные вмешательства представляют большой риск. Как правило, в этих случаях показано

выполнение паллиативных вмешательств (нефростомии) и применение эфферентных методов детоксикации.

Восстановление функции почек через некоторое время позволяет выполнять радикальные операции, избавляющие пациента от цисто-или нефростомы.

Терминальная стадия. Несвоевременное обращение за медицинской помощью или нарастание хронической почечной недостаточности в силу других обстоятельств неизбежно приводит к конечной стадии, проявляющейся тяжелыми, необратимыми изменениями в организме. Уровень креатинина превышает 1,0 ммоль/л, мочевины - 30,0 ммоль/л, а клубочковая фильтрация снижается до 10-14 мл/мин.

Согласно классификации Н. А. Лопаткина и И. Н. Кучинского, терминальную стадию хронической почечной недостаточности подразделяют на четыре периода клинического течения.

Первая форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 10-14 мл/мин, а уровня мочевины до 20-30 ммоль/л, но сохранением водовыделительной функции почек (более 1 л).

Вторая-А-форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется уменьшением диуреза, снижением осмолярности мочи до 350-300 мосм/л, наблюдается декомпенсированный ацидоз, нарастает азотемия, однако изменения сердечно-сосудистой системы, легких и других органов являются обратимыми.

Вторая-Б-форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется теми же проявлениями, что и вторая-А-форма, но более выраженными внутриорган-ными нарушениями.

Третья форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется тяжелой уремической интоксикацией (креатинин - 1,5-2,0 ммоль/л, мочевина - 66 ммоль/л и выше), гиперкалиемией (более 6-7 ммоль/л). Наблюдаются декомпенсация сердечной деятельности, дистрофия печени. Современные методы детоксикации (перитонеальный диализ или гемодиализ) минимально эффективны или неэффективны.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности имеет типичную клиническую картину, которая проявляется жаждой, отсутствием аппетита, постоянной тошнотой, рвотой, спутанностью сознания, эйфорией, кожным зудом и уменьшением количества мочи. При

терминальной стадии имеется резкое снижение всех функциональных почечных показателей, тенденция к гипопротеинемии и гипоальбу-минемии. Развивается клинический синдром хронической уремии, который характеризуется не только резким снижением функции почек, но и нарушением деятельности всех органов и систем. Такие больные обычно истощены, апатичны, сонливы, дыхание шумное, выраженный запах мочевины; кожный покров бледный, с желтоватым оттенком; кожа сухая, шелушится, со следами расчесов, тургор ее понижен; нередки геморрагические осложнения, проявляющиеся подкожными гематомами, десневыми, желудочными и маточными кровотечениями. На коже появляется петехиальная сыпь, слизистые оболочки анемичные, нередко покрыты точечными кровоизлияниями. Слизистая оболочка языка, десен, зева суховатая, иногда имеет коричневатый налет и поверхностные изъязвления.

Обычно отмечается осиплость голоса, появляются одышка, сухой кашель, в терминальном периоде развиваются удушье и дыхательные аритмии. Характерно появление трахеитов и бронхопневмоний, сухого плеврита. Легочные осложнения проявляются субфебрильной температурой тела, кровохарканьем, при выслушивании определяются жесткое или смешанное дыхание, сухие и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.

Симптоматика и клиническое течение. Хроническую почечную недостаточность выявляют более чем у трети больных, находящихся в урологических стационарах. Особенности хронической почечной недостаточности при урологических заболеваниях - раннее поражение преимущественно канальцевой системы, постоянная инфекция в мочевых путях, частое нарушение оттока мочи из верхних и нижних мочевых путей, волнообразное течение почечной недостаточности с возможной обратимостью и медленным прогрессированием. Однако следует отметить, что при своевременном оперативном вмешательстве и адекватной терапии урологических больных возникают периоды длительной ремиссии, которые иногда составляют десятки лет.

Клинические симптомы при ранних стадиях хронической почечной недостаточности выражены весьма незначительно. Это, как правило, нагрузочные состояния, связанные с употреблением соленой пищи, больших доз слабоалкогольных напитков (пива), нарушением режима, которые проявляются пастозностью подкожной жировой клетчатки, отечностью лица по утрам, слабостью и снижением работоспособности.

По мере нарастания хронической почечной недостаточности отмечаются никтурия с уменьшением выделения мочи в дневное время су-

ток, расстройство сна, полиурия, сухость во рту. При прогрессировании заболевания, приведшего к нарушению почечной функции, клиническая картина становится все более выраженной. Проявления заболевания развиваются во всех системах и органах.

Недостаточность почек проявляется уменьшением выработки эритропоэтина, поэтому у больных наблюдаются анемия, нарушение выведения канальцами урогепарина, что способствует повышенной кровоточивости, а азотистые компоненты плазмы, являясь антиагре-гантами, нарушают динамическую функцию тромбоцитов. При оли-гурии, отмечающейся в интермиттирующей и терминальной стадиях хронической почечной недостаточности, определяется гипернатри-емия, которая приводит к вне- и внутриклеточной гипергидратации и артериальной гипертензии. Наиболее опасное электролитное нарушение при олигурии - гиперкалиемия, при которой возникает поражение центральной нервной системы, сопровождающееся мышечными параличами, блокадой проводящей системы сердца, вплоть до его остановки.

Артериальная гипертензия при хронической почечной недостаточности в сочетании с гипергидратацией, анемией, электролитными нарушениями, ацидозом приводит к уремическим миокардитам, ведущим к дистрофии сердечной мышцы и хронической сердечной недостаточности. При уремии часто присоединяется сухой перикардит, симптомом которого служит шум трения перикарда, а также рецидивирующие боли и подъем интервала S-Т выше изоэлектрической линии.

Уремический трахеит и трахеобронхит в сочетании с гипергидратацией и сердечной недостаточностью на фоне нарушенного клеточного и гуморального иммунитета приводят к развитию уремической пневмонии и отеку легких.

Желудочно-кишечный тракт одним из первых реагирует на нарушение почечной функции. В ранних стадиях хронической почечной недостаточности у многих пациентов наблюдается хронический колит, проявляющийся расстройствами стула, периодическими поносами, чем иногда и объясняется олигурия. В более поздние стадии хронической почечной недостаточности повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови сопровождается их выделением через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического паротита, стоматита, язв желудка, приводящих на фоне нарушенного гемостаза к профузным кровотечениям.

Диагностика хронической почечной недостаточности должна проводиться у всех пациентов, обратившихся с жалобами, типичными для урологических заболеваний. В анамнезе должны быть данные о перенесенных ангинах, урологических заболеваниях, изменениях в анализах мочи, а у женщин - об особенностях течения беременности и родов, наличии лейкоцитурии и цистита.

Особую значимость при диагностике субклинических стадий хронической почечной недостаточности имеют лабораторные, радионуклид-ные, ультразвуковые методы исследования, которые стали рутинными в поликлинической практике.

Установив наличие урологического заболевания, его активность и стадию, необходимо тщательно изучить функциональную способность почек, используя методы суммарной и раздельной их оценки. Наиболее простой тест, оценивающий суммарную функцию почек, - проба Зимницкого. Интерпретация ее показателей позволяет отметить раннее нарушение функциональной способности - нарушение ритма работы почек, соотношения дневного и ночного диуреза. Этот показатель используется несколько десятков лет и до сих пор применяется в клинической практике в связи с высокой информативностью. Исследование клиренса креатинина, вычисление клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по пробе Реберга позволяют наиболее точно оценивать функцию нефронов.

В современной диагностике хронической почечной недостаточности наиболее точными являются радионуклидные методы, определяющие эффективный почечный кровоток, ультразвуковые методы допплеро-графии и экскреторная урография. Диагностика субклинических форм хронической почечной недостаточности, которая позволяет на ранних стадиях установить нарушение функции почек, является наиболее востребованной в клинической практике и должна использовать весь спектр современных возможностей.

Лечение. Начальная, латентная фаза хронической почечной недостаточности может многие годы существенно не отражаться на общем состоянии больного и не требовать специальных лечебных мероприятий. При выраженной или далеко зашедшей почечной недостаточности, характеризующейся азотемией, метаболическим ацидозом, массивной потерей или значительной задержкой в организме натрия, калия и воды, лишь правильно выбранные, рационально планируемые, осторожно проводимые корригирующие мероприятия могут в большей или меньшей мере восстановить потерянное равновесие и продлить жизнь больного.

Лечение хронической недостаточности почек в ранних стадиях связано с устранением причин, вызвавших снижение их функции. Лишь своевременная ликвидация этих причин дает возможность успешно бороться с ее клиническими проявлениями.

В тех случаях, когда количество функционирующих нефронов прогрессивно снижается, имеется стойкая тенденция к повышению уровня азотистых метаболитов и водно-электролитных нарушений. Лечение больных заключается в следующем:

Уменьшении нагрузки на оставшиеся функционирующие неф-роны;

Создании условий для включения внутренних защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена;

Проведении медикаментозной коррекции электролитного, минерального, витаминного дисбаланса;

Применении эфферентных методов очищения крови (перитоне-ального диализа и гемодиализа);

Проведении заместительного лечения - трансплантации почки.

Для уменьшения нагрузки на функционирующие нефроны хронической почечной недостаточности необходимо: а) исключить лекарственные препараты с нефротоксическим эффектом; б) ограничить физическую нагрузку; в) санировать источники инфекции в организме; г) использовать средства, связывающие в кишечнике белковые метаболиты; д) строго ограничить диету - снизить суточное потребление белка и поваренной соли. Суточное потребление белка следует ограничить до 40-60 г (0,8-1,0 г/сут на 1 кг массы тела); если азотемия не снижается, то можно уменьшить количество белка в диете до 20 г/сут, но при условии обязательного содержания в ней или добавления незаменимых аминокислот.

Стойкое повышение артериального давления, задержка натрия, наличие отеков диктуют необходимость ограничения поваренной соли в суточном рационе не более 2-4 г. Дальнейшее ограничение ее следует проводить лишь по строгим показаниям, так как рвота и диарея могут легко вызвать резкую гипонатриемию. Бессолевая диета, даже в отсутствие диспепсических явлений, может медленно и постепенно привести к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема фильтрации.

Среди защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена, следует указать потовые железы кожи, гепатоциты, эпителий тонкого и толстого кишечника, брюшину. Через кожу за сутки выделяется до 600 мл жидкости, при этом усиление потоотделения благотворно сказывается на уменьшении нагрузки на нефроны. Больным

К средствам, связывающим белковые метаболиты, относится препарат леспенефрил, который принимают внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день.

Весьма эффективным методом коррекции при почечной недостаточности считается энтеросорбция. Энтеросорбент (полифепан) рекомендуют принимать внутрь в дозе от 30 до 60 г/сут с небольшим количеством воды до еды в течение 3-4 недель.

Больным с хронической почечной недостаточностью для устранения гиперкалиемии необходимо назначать слабительные средства: сорбит, вазелиновое масло, крушину, ревень, препятствующие всасыванию калия в кишечнике и обеспечивающие его скорейшее выведение; очистительные клизмы с 2 % раствором натрия гидрокарбоната.

Медикаментозная коррекция гомеостаза показана всем больным с хронической почечной недостаточностью в условиях дневного стационара 3-4 раза в год. Пациентам проводят инфузионную терапию с введением реополиглюкина, 20 % раствора глюкозы, 4 % раствора натрия гидрокарбоната, мочегонных средств (лазикса, этакриновой кислоты), анаболических стероидов, витаминов группы В, С. Для коррекции уровня гепарина назначают протамина сульфат, а для восстановления динамической функции тромбоцитов - магния оксид (жженую магнезию) по 1,0 г внутрь и аденозинтрифосфорную кислоту по 1,0 мл внутримышечно в течение месяца. Проводимое лечение способствует уменьшению выраженности симптомов уремии.

Наиболее эффективный метод лечения больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности - гемодиализ и его разновидности: гемофильтрация, гемодиафильтрация, непрерывная артериовенозная гемофильтрация. Эти методы очищения крови от белковых метаболитов основаны на способности их диффузии через полупроницаемую мембрану в диализирующий солевой раствор.

Осуществляется диализ следующим способом: артериальная кровь (из лучевой артерии) поступает в диализатор, где контактирует с полупроницаемой мембраной, по другую сторону которой циркулирует диализирующий раствор. Продукты азотистого обмена, содержащиеся в крови больных с уремической интоксикацией в высокой концентрации, диффундируют в диализирующий раствор, что приводит к постепенному очищению крови от метаболитов. Вместе с продуктами азотистого обмена из организма удаляется избыток воды, что ста-

билизирует внутреннюю среду организма. Очищенная таким образом кровь возвращается в латеральную подкожную вену руки.

Хронический гемодиализ проводят через сутки по 4-5 ч под контролем уровня электролитов, мочевины и креатинина. В настоящее время существуют диализирующие аппараты, которые позволяют проводить сеансы очищения крови в домашних условиях, что, безусловно, положительно сказывается на качестве жизни пациентов с тяжелыми формами хронической почечной недостаточности.

Некоторым категориям пациентов (особенно пожилого возраста) с хронической почечной недостаточностью, имеющим тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет) и непереносимость гепарина, показан перитонеальный диализ, широко применяемый в клинической практике после внедрения специального внутрибрюшинного катетера и выпуска диализирующего раствора в специальных стерильных упаковках. Диализирующий раствор, введенный в брюшную полость через катетер, насыщается уремическими метаболитами, особенно средней молекулярной массы, и удаляется через этот же катетер. Метод перитонеального диализа физиологичен, не требует дорогостоящих диализаторов и позволяет пациенту в домашних условиях выполнять лечебную процедуру.

Радикальный метод лечения больных с терминальной почечной недостаточностью - трансплантация почки, проводимая практически во всех нефрологических центрах; пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, являются потенциальными реципиентами, готовящимися к трансплантации. Технические вопросы почечной трансплантации сегодня успешно решены, большой вклад в разработку этого направления в России внесли Б. В. Петровский и Н. А. Лопаткин, выполнившие успешную пересадку почки от живого донора (1965) и от трупа (1966). Почку пересаживают в подвздошную область, формируют сосудистый анастомоз с наружными подвздошными артерией и веной, мочеточник имплантируют в боковую стенку мочевого пузыря. Основной проблемой трансплантологии остается тканевая совместимость, которая при пересадке почки имеет решающее значение. Тканевую совместимость определяют по системе АВ0, резус-фактору, проводят также типирова-ние по системе HLA, перекрестную пробу.

После трансплантации почки наиболее тяжелым и опасным является криз отторжения, для профилактики которого назначают препараты с иммуносупрессивным действием: кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатики (азатиоприн, имуран), антилимфоци-тарный глобулин. С целью улучшить кровообращение в трансплантате

используют антикоагулянты, вазодилататоры и антиагреганты, препятствующие тромбозу сосудистых анастомозов. Для профилактики воспалительных осложнений проводят короткий курс антибактериальной терапии.

Контрольные вопросы

1. Каковы причины развития острой почечной недостаточности?

2. Какие стадии острой почечной недостаточности вам известны?

3. Какие принципы диагностики и лечения острой почечной недостаточности вы можете назвать?

4. Как классифицируют хроническую почечную недостаточность?

Почечная недостаточность - серьезная патология, для которой характерно стойкое нарушение всех функций почек. Почки утрачивают способность образовывать урину и выделять ее. В результате организм отравляется вредными продуктами распада и токсинами.

Симптомы почечной недостаточности достаточно характерны, а при отсутствии надлежащего лечения болезнь может приводить к серьезным последствиям.

Что такое почечная недостаточность?

Почки - главный орган в мочевыводящей системе, обладающий способностью выводить из организма продукты обмена, регулировать оптимальный баланс ионов в крови, продуцировать гормоны и биологически активные вещества, участвующие в кроветворении. При почечной недостаточности эти возможности утрачиваются.

Почечная недостаточность - синдром расстройства всех жизненно важных функций почек.

Болезнь может поразить каждого, независимо от пола и возраста. Нередки случаи патологии у детей.

В МКБ-10 почечная недостаточность охватывает коды N17-N19 и подразделяется на:

• острую почечную недостаточность - код N17;
• почечную недостаточность - код N18;
• неуточненную почечную недостаточность - код N19.

При почечной недостаточности происходит нарушение азотного, водного, солевого, кислотно-щелочного обмена, как следствие - все органы не могут адекватно функционировать, состояние человека заметно ухудшается.

Особенности классификации

Существует несколько подходов к классификации болезни. Классический подход подразумевает деление почечной недостаточности на острую и хроническую.

Иной подход к классификации с точки зрения причин , вызвавших болезнь, подразделяют почечную недостаточность на:

1. преренальную - вызванную нарушением нормального кровотока в почках, из-за чего в тканях почек наступают патологические изменения, а процесс образования урины нарушается; преренальная почечная недостаточность диагностируется у 50% заболевших;
2. ренальную - вызванную патологиями почечной ткани, из-за чего почка не способна накапливать и выделять урину; диагностируется у 40% заболевших;
3. постренальную - вызванную образованием препятствий в мочеиспускательном канале и невозможностью оттока мочи; состояние диагностируется редко, у 5% заболевших.

Классификация недуга по стадиям (степеням):

• 1 стадия - почки поражены, но СКФ (скорость клубочковой фильтрации) сохранена или повышена, хроническая почечная недостаточность отсутствует;
• 2 стадия - почки поражены при умеренном понижении СКФ; начинает развиваться хроническая недостаточность;
• 3 стадия - почки поражены при среднем понижении СКФ; развивается компенсированная почечная недостаточность;
• 4 стадия - поражение почек сочетается с выраженным снижением СКФ; развивается декомпенсированная недостаточность;
• 5 стадия - сильное поражение почек, терминальная почечная хроническая недостаточность.

Сколько живут при 5 степени почечной недостаточности зависит от лечения и организации заместительной терапии - без нее почки самостоятельно работать не могут.

При наличии заместительной терапии человек может жить долго, при условии сопутствующего , питания, образа жизни.

Классификация почечной недостаточности по креатинину в крови широко используется в нефрологической практике. У здорового человека норма концентрации креатинина - 0,13 ммоль/л. Концентрация креатинина у больных почечной недостаточностью позволяет выделить стадии развития болезни:

• латентная (показатели креатинина 0,14-0,71);
• азотемическая (креатинин от 0,72 до 1,24);
• прогрессирующая (креатинин выше 1,25).

Причины развития заболевания

К основным причинам развития почечной недостаточности относят:

• сахарный диабет 1 и 2 типа;
• гипертоническую болезнь;
• воспалительные заболевания почек ( , пиелонефрит);
• почек;
• образование препятствий по ходу оттока мочи (опухоли, камни в почках, воспаление предстательной железы у мужчин);
• интоксикации (отравления ядами, пестицидами);
• инфекционные поражения мочевыводящей системы.

Есть случаи развития почечной недостаточности без определенных причин. Так называемые неизвестные причины провоцируют развитие болезни в 20% случаев.

Как выражается болезнь — характерные признаки

Симптоматика почечной недостаточности у и взрослых (мужчин и женщин) практически идентична. Есть единственное отличие - у детей при развитии почечной недостаточности почти всегда появляется нефротический синдром . У взрослых такого не наблюдается.

В остальном симптомы схожи и зависят от фазы недостаточности (острой или хронической). В острой фазе почечная недостаточность проявляется:

Для хронической формы недостаточности характерны иные признаки:

• ухудшение общего состояния (вялость, сонливость, заторможенность, сухость во рту);
• увеличение суточного объема выделяемой мочи (до 3-х литров);
• развитие гипотермии;
• сухость кожных покровов, появление желтизны;
• развитие эмоциональной лабильности (резкая смена апатии возбуждением);
• развитие уремической интоксикации.

При хронической форме больной может чувствовать себя нормально в течение нескольких лет, но по анализам мочи и крови будут видны стойкие нарушения в основных показателях (белок, лейкоциты, СОЭ, креатинин).

Как диагностировать?

Для постановки диагноза «почечная недостаточность» требуется проведение ряда лабораторных и инструментальных исследований:

• - достоверный способ, позволяющий установить, насколько полноценно функционируют почки. При развитии почечной недостаточности в анализе выявляют изменение плотности урины, появление , лейкоцитов и бактерий.
• Бакпосев мочи будет полезен, если нарушение работы почек спровоцировано патогенной микрофлорой.
• Общий анализ крови у страдающих почечной недостаточностью покажет сдвиги в СОЭ и количестве лейкоцитов в сторону увеличения; гемоглобина и тромбоцитов - в сторону уменьшения.
• Биохимический анализ крови обязателен при подозрении на недостаточность почек. При наличии патологии по данным анализа отмечают повышение содержания мочевины, креатинина, холестерина, азота. Снижается уровень фосфора, кальция, общего белка.

Инструментальные исследования позволяют максимально точно установить степень патологических изменений в почках. Самые достоверные методы диагностики:

Иногда для уточнения диагноза требуется проведение дополнительных диагностических процедур:

• рентгенографии грудной клетки;
• электрокардиографии;
• биопсии тканей почки.

Чем лечить, что делать?

Лечение почечной недостаточности должно быть комплексным, острую форму лечат исключительно в условиях стационара. При тяжелом состоянии больного помещают в реанимацию.

Тактика лечения болезни зависит от того, насколько выражены нарушения деятельности почек.

При организации лечения почечной недостаточности главным является устранение первопричины , спровоцировавшей болезнь:

• применение глюкокортикостероидов при наличии гломерулонефрита и аутоиммунных болезней;
• организация плазмафереза - очистки крови, если почечная недостаточность развилась из-за интоксикаций;
• антибиотики при наличии инфекционных поражений почек;
• лечебные мероприятия по нормализации оттока мочи и устранению препятствий в мочеиспускательном канале;
• назначение препаратов для нормализации артериального давления при гипертонии.

Терапия при почечной недостаточности включает обязательные лечебные мероприятия, способствующие улучшению состояния больного:

• нормализация водно-солевого баланса производится путем внутривенного вливания плазмозамещающих растворов;
• ликвидация закисления крови с помощью капельниц с введением бикарбоната натрия;
• борьба с анемией путем переливания крови;
• организация гемодиализа для очищения крови от продуктов распада и токсинов;
• трансплантация почки проводится в запущенных случаях, когда остальные методы лечения оказались бессильны.

Лечение почечной недостаточности у беременных

Почечная недостаточность может поражать беременных, чаще на поздних сроках. В основном развивается острая недостаточность на фоне инфекционных поражений почек (пиелонефриты, запущенные ), которая может перейти в хроническую.

Лечение требуется незамедлительное, идеальным вариантом считается помещение в стационар .

Терапия недуга при беременности комплексная, но при назначении медикаментов следует учитывать их возможное негативное влияние на плод.

Тактика лечения почечной недостаточности у беременных:

• назначение антибиотиков и противовирусных таблеток;
• перевод на щадящую безбелковую диету;
• устранение сердечно-сосудистой недостаточности;
• организация инфузионной терапии для ликвидации обезвоживания;
• устранение обструкций в мочевыводящих путях;
• при тяжелом состоянии - организация гемодиализа.

Родоразрешение проводят путем кесарева сечения по жизненным показаниям со стороны женщины. Последующие беременности можно планировать после частичного восстановления функций почек.

После перенесения тяжелых форм недуга с не восстановившейся почечной функцией беременность строго запрещена.

Чем опасна болезнь — последствия

При отсутствии лечения либо его неэффективности течение болезни приводит к ряду негативных осложнений :

Профилактические меры

В профилактике развития почечной недостаточности важная роль отводится соблюдению простых правил :

1. недопущение возникновения болезней, поражающих почки и прочие органы мочевыводящей системы (цистит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит);
2. своевременное лечение любых инфекционных и неинфекционных заболеваний почек;
3. отказ от курения и употребления алкоголя;
4. правильное, рационально организованное питание;
5. недопущение бесконтрольного приема лекарственных препаратов;
6. регулярная сдача общего анализа мочи, оптимально - раз в полгода;
7. наблюдение у врача-нефролога при наличии патологий в почках.

Почечная недостаточность - болезнь, которую нельзя оставлять без внимания. Заболевание опасно в плане скрытого начала, когда при внешнем благополучии и хорошем самочувствии почки постепенно утрачивают свои жизненно важные функции, а организм медленно отравляется .

Поэтому так важно при малейших сбоях в работе мочевыводящей системы обращаться к врачу. При раннем выявлении почечная недостаточность лечится, а функции почек восстанавливаются.

Подробности про симптомы и причины заболевания узнайте из видео-ролика:

Важное место в лечении и профилактике болезней почек (особенно хронической почечной недостаточности) занимают нетрадиционные методы лечения с использованием биологически активных добавок (БАД ) изготовленных на основе натурального сырья.

Традиционное лечение почечной недостаточности
Лечение острой почечной недостаточности направлено в первую очередь на устранение причины, которая вызвала это состояние. Так, принимают меры по борьбе с шоком, обезвоживанием, гемолизом, интоксикацией и пр. Больных с острой формой болезни транспортируют в специализированное отделение (реанимационное отделение), где им оказывается необходимая помощь. Ввиду того, что при острой почечной недостаточности функция обеих почек нарушается внезапно и полностью, единственным эффективным методом лечения является экстракорпоральное очищение крови при помощи гемодиализа.

Гемодиализ – это метод экстракорпорального очищения крови. Часто аппарат для гемодиализа называют искусственной почкой. В основе метода лежит принцип осмотической диффузии веществ из крови через полупроницаемую мембрану в жидкость диализатора.

Подключение пациента к аппарату гемодиализа начинается с пункции артерио-венозной фистулы установленной хирургическим путем. Отсюда кровь пациента по системе каналов поступает в активную часть диализатора, в которой кровь пациента через полупроницаемую мембрану приходит в контакт с жидкостью для диализа. В крови пациента с данным заболеванием накапливается большое количество осмоактивных (например мочевина) веществ, а жидкость для диализа этих веществ не содержит. Через полупроницаемую мембрану происходит обмен веществами между кровью пациента и жидкостью для диализа (клетки крови и белки плазмы не способны проникнуть через мембрану), до тех пор пока концентрация осмоактивных веществ в обеих жидкостях не уравняется. Процедура гемодиализа длится как правило около 3 часов, но может продлиться и более, в зависимости от степени интоксикации пациента. Частота проведения процедур так же зависит от тяжести состояния пациента. В случае острой почечной недостаточности у пациентов с обратимыми повреждениями почек гемодиализ проводят ежедневно на протяжении всей стадии анурии.

Несмотря на все его преимущества, гемодиализ улучшает состояние больного лишь на короткое время. Поддержание больного в стабильном состоянии возможно только при систематическом проведении гемодиализа.

Больным с острой почечной недостаточность на стадии анурии назначают специфическую диету в которой преобладают высококалорийные жирные и сладкие продукты. Потребление белков, а также продуктов содержащих калий и натрий (поваренная соль, фрукты и овощи) ограничивают. При частичном восстановлении функции почек (стадия полиурии) больному назначают большое количество жидкостей, содержащих натрий и калий – компоты, молоко, фруктовые соки, для того чтобы покрыть потерю жидкости и электролитов с мочой. Постепенно в рацион больного добавляют белки и поваренную соль.

Лечение хронической почечной недостаточности
Состояние хронической почечной недостаточности сильно отличается от острой формы данного заболевания. Хроническая почечная недостаточность развивается на протяжении многих лет и, как правило, является следствием различных хронических заболеваний почек, которые характеризуются постепенным замещением функционально активной паренхимы почек соединительной тканью. При хроническом развитии болезни функция почек долгое время остается удовлетворительной (компенсированная почечная недостаточность), а накопление в организме вредных веществ и развитие интоксикации развивается медленно. В виду этих отличий, при хронической почечной недостаточности одним из приоритетных направлений лечения является поддержание функции почек на уровне компенсации и лечение хронических заболеваний почек, которые могут привести к установлению почечной недостаточности (профилактика болезней почек).

Стоит отметить, что помимо функции мочеобразования, при хроническом развитии заболевания нарушаются и другие функции почек: поддержание электролитического баланса, регуляция артериального давления , метаболизм витамина D, стимуляция образования эритроцитов и пр. Таким образом комплексное лечение хронической почечной недостаточности подразумевает следующие принципы:

• Назначение диеты. Диета больного хронической почечной недостаточностью должна содержать ограниченное количество белков и солей, для того чтобы снизить выработку токсических веществ (аммиак и мочевина являются продуктами распада белков) и предотвратить избыточное накопление в организме солей и воды.
• Больным с сохраненным диурезом назначают мочегонное лечение фуросемидом для ускорения выведение из организма воды и токсических веществ. Для предотвращения обезвоживания назначают параллельное введение растворов хлорида и гидрокарбоната натрия.
• Коррекция нарушения электролитического баланса осуществляют следующим образом: при гипокалиемии назначают препараты калия, верошпирон, а при гиперкалиемии – мочегонные препараты, ускоряющие выведение калия (фуросемид), инъекции инсулина и глюкозы, глюконат кальция и пр.
• При развитии гипертонии назначают комбинированное лечение диуретиками (мочегонными) и препаратами блокирующими образование ангиотензина II (каптоприл, эналаприл). В некоторых случаях осуществляют двустороннее удаление пораженных почек и перевод пациента на гемодиализ.
• Важным моментом в комплексном лечении заболевания является назначение препаратов витамина D3 и кальция для борьбы с остеодистрофией, которая сопутствует почечной недостаточности.
• Стимуляция эритропоэза достигается за счет назначения эритропоэтина, а также препаратов железа и анаболиков.
• При полной декомпенсации функции почек больного переводят на гемодиализ.
• Самым эффективным методом лечения (и, к сожалению, самым малодоступным) является пересадка донорской почки . Успехи современной трансплантологии в скором времени приведут к более эффективному применению этого метода в широких слоях населения.

Профилактика хронической почечной недостаточности сводится к лечению таких хронических заболеваний как.

Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.

Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.

Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

Нарушение функции почек возникает из-за:

• резкого снижения общего кровотока - преренальное поражение;
• выраженного массивного разрушения мембраны нефронов - ренальное;
• внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) - постренальные нарушения.

В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки).

Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

Каковы причины острой недостаточности почек?

Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:

• интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
• внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
• острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
• инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
• внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью - обструкция мочевых путей;
• травмами почек, включая удаление единственной почки.

Клиническое течение и стадии патологии

Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:

• тошнота со рвотой;
• диарея;
• полное отсутствие аппетита;
• отеки рук и ног;
• возбуждение или заторможенность.

Обязательно проявляются:

• сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
• увеличение печени.

По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

I (начальная) - характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

II (олигоанурическая) - состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

Другие симптомы:

• понос;
• гипертензия;
• повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).

Признаками тяжести поражения почечных функций являются:

• азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
• анемия (малокровие);
• присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.

Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте .

III (восстановительная) - характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

IV (стадия выздоровления) - все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

Хроническая форма

Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?

Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки - нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

В обеих почках имеется до миллиона нефронов. Учитывая хорошие резервы, доказано, что можно надеяться на жизнеобеспечение организма даже при потере 90% их количества.

Усугубляют гибель клубочкового аппарата:

• поражение сосудов;
• сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
• нарушение лимфообращения.

Почему возникает хроническая форма недостаточности?

К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:

• длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
• врожденные аномалии (поликистоз, сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
• болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
• системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
• гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
• болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).

Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.

Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

Виды хронической недостаточности почек и их классификация

Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:

• этиологических факторах;
• патогенезе;
• степени нарушения функционального состояния;
• клинических признаках.

В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

Латентная стадия почечной недостаточности - протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем - стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

• клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
• процент обратного всасывания воды;
• активности канальцев.

Компенсированная стадия - количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

• сниженной концентрационной функции канальцев;
• уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
• увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.

При этом преобладает ночной диурез.

Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

• стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
• наиболее выраженными клиническими проявлениями;
• обострениями в течении основного заболевания.

Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

Течение терминальной стадии

Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

I - почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин., высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

II - стадия делится на формы «а» и «б»:

• При IIа - диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами - приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
• В стадию IIб - по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.

III - нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа, гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

Как выявить почечную недостаточность?

В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

Исследование анализа мочи указывает на:

• гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
• синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
• отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.

Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:

• размеров почек;
• нарушенной структуры лоханок и чашечек;
• развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.

В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:

• азотсодержащих компонентов;
• состава электролитов;
• кислотно-щелочной реакции;
• ферментов печени.

Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:

• длительные дизурические симптомы;
• боли в пояснице;
• неясные скачки температуры;
• повторные приступы почечной колики;
• в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.

При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:

• скорости клубочковой фильтрации;
• клиренса креатинина;
• результаты пробы Реберга.

При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:

• радиоизотопной диагностики;
• экскреторной урографии;
• допплерографии.

Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.