Злокачественный нефросклероз. Нефросклероз почек

Нефросклероз почки — заболевание характеризующееся замещением паренхиматозной ткани соединительной, что и обуславливает уменьшение её размеров (сморщивание), снижение функциональной активности и в итоге возможно полное прекращение работоспособности.

Главным образом происходит из-за уменьшенного кровоснабжения, вызванного различными заболевания, что приводит к атрофии сосудов и, следовательно, замещении паренхиматозной ткани соединительно-тканной.

Если присутствует воспаление, которое не лечится антибиотиками, то в почке начинают скапливаться токсические вещества, которые отравляют организм, поэтому такую почку следует удалить.

Если воспалительного процесса не наблюдается, то хирургическое удаление не требуется. В любом из этих двух случаев одна почка перестаёт функционировать, а другая компенсаторно берет на себя её функцию.

Но в одиночку справиться с очищением крови от шлаков и токсинов не получится, поэтому пациентам назначается процедура гемодиализа или использование аппарата искусственная почка.

Данные процедуры не могут заменить самоочищение организма, но значительно продлят жизнь человеку и улучшат качество его жизни.

Два механизма развития болезни

По механизму развития различают такие виды заболевания:

1. Первично сморщенная почка, которая появляется при поражении собственных артерий почки. Заболевания, при которых появляется данная форма — повышенное давление с присутствием гипертонических кризов, болезни сердцечно-сосудистой системы.
2. Вторично сморщенная почка возникает при поражении самой паренхимы почек в результате различных заболеваний, которые затрагивают как выделительную систему, так и другие органы и системы человеческого организма.

Причины развития патологии

Предпосылками для развития сморщенной почки являются различные заболевания, связанные как с заболеваниями сосудов, так и с нарушением обменных процессов или болезней выделительной системы.

Для первичного нефросклероза характерны данные причины:

1. Повышенное артериальное давление — хроническое заболевание, проявляющееся повышенным артериальным давлением, выше 140/90 мм.рт.ст., и периодическими гипертоническими кризами (временное высокое повышение давление, вызванное

   эмоциональным или физическим перенапряжением).

2. Атеросклероз — атеросклеротическое поражение сосудов кровеносной системы, характеризующееся наличием на внутренней поверхности атеросклеротических бляшек — уплотнений, состоящих из кальция и липидов (холестерина, вещества липидной природы, которое является одним из главных клеток в сторонним всего организма). Атеросклероз выражается в уплотнении и снижении эластичности стенки сосудов, главным образом артерий, артериол, сужение просвета из-за бляшек.
3. Инфаркт почки — резкое прекращение кровотока, которое приводит к некрозу, то есть гибели ткани, которая временно осталась без кровоснабжения. При этом поражаются сперва сосуды, которые впоследствии становятся рубцом, соединительной тканью.

Для вторично сморщенной почки характерны следующие заболевания:

1. Пиелонефрит — воспалительный процесс в почках, вызванный бактериями
2. Туберкулёз — инфекционное заболевание, которое вызывается микро бактериями туберкулёзной палочки. Данное заболевание поражает практически все органы и ткани организма, включая выделительную систему.
3. Нефролитиаз — заболевание, которое характеризуется наличием камней в канальцах почки.
4. Сахарный диабет — хроническое заболевание, вызванное недостаточным количеством гормона поджелудочной железы — инсулина. Заболевание вызывает нарушения всех видов обмена. Повышенный сахар в крови, при сахарном диабете, разрушает кровеносные сосуды почки, что и приводит к нефросклерозу. При отсутствии должного лечения заболевание сильно прогрессирует, что может привести к потере работоспособности обеих почек.

Фазы развития болезни

Выделяют 4 фазы заболевания:

1. Первая выявляется только при лабораторных исследованиях.
2. Вторая, пренефротическая — выявляется также с помощью исследований, но появляются и клинические признаки: появление крови в моче и небольшое повышение давления.
3. Третья, нефротическая — появляется белок в моче. Артериальное давление сильнее повышено. Начинает отекать лицо, и отеки становятся видимыми.
4. Четвёртая, диабетическая — сильновыраженные отеки на лице и туловище, появление гипертонических кризов, кожный зуд, рвота. Появляется через несколько лет после начала заболевания. Часто к этой стадии заболевания уже появляется почечная недостаточность.

Особенности клинической картины

К основным симптомам нефросклероза почек относят различного вида нарушения мочеиспускания:

• полиурия — усиленное мочеиспускание превышающее 2 литра в сутки, объём может доходить до 10 литров;
• никтурия — повышенное мочеиспускание в ночное время, объём может доходить до 40% от суточного;
• гематурия — появление крови (эритроцитов) в моче.

Также часто наблюдается артериальная гипертензия — повышенное давление, выше 140/90.

Даже если для вас такое давление считается нормальным, то на состоянии кровеносных сосудов такие показатели скажутся отрицательно в последствии.

Повышенное напряжение стенок артерий, усиленная работа сердечной мышцы — не долговечность сердечно-сосудистой системы.

Боли в области поясницы, они ощущаются как тянущие, сжимающие, не проходящие. Отеки, появляющиеся в области лица и шеи, а затем распространяются вниз.

При лабораторных исследованиях появляются изменения от нормы:

• появление белка во вторичной моче;
• пониженная плотность вторичной мочи, ниже 1,005-1,012.

Диагностика заболевания

Диагностика нефросклероза включает в себя несколько стадий и этапов.

Первоначально это общий осмотр у врача, уролога. Он включает в себя:

• анамнез настоящего заболевания — даёт информацию о времени начала симптомов и жалоб, прогрессировании, о обращениях к врачу и возможном лечении и профилактике;
• сбор жалоб — какие именно симптомы проявляются у данного пациента и в какой интенсивности;
• анамнез жизни — сбор информации о заболеваниях, особенно связанных с выделительной системой, наличие вредных привычек, физической активности, жилищно-бытовые условия;
• анамнез семьи — есть ли и какие заболевания встречаются в семье.
• пальпация и перкуссия — обнаружение болезненности, увеличения или уменьшения размера почек, опущение;
• при внешнем осмотре выявляется припухлость, покраснение.

Также проводится анализ жидкостей организма: крови и мочи.

Назначаются лабораторные методики диагностики почек:

• рентгеновское исследование;
• ангиография;

Терапия: консервативная и хирургия

Для лечения нефросклероза почек используют медикаментозное и хирургическое лечение.

Назначаемые медикаменты

Так нефросклероз появляется чаще всего при повышенном артериальной давлении, то лечение направлено именно на его снижение.

Препараты назначаются врачом и принимаются ежедневно для предотвращения гипертонических кризов.

Следует соблюдать определённую диету, ограничивающую потребление поваренной соли. Если имеются отеки, то следует принимать мочегонные препараты.

Если лабораторные исследования показали, что в крови содержатся азотистые токсины, то стоит ограничить потребление белка, чтобы не создавать дополнительную нагрузку на почки.

Употребление витаминов и сорбентов также положительно скажется на состоянии пацеинта.

Хирургическое лечение

Изредка, в особо тяжелых случаях, используется нефрэктомия, которая имеет несколько вариантов исполнения:

• полостная операция — разрез делается на животе;
• лапароскопия — через брюшную стенку вводится несколько трубок и с использованием специальной аппаратуры удаляется почка;
• удаление через прокол на пояснице.

Профилактические мероприятия

Целью профилактики является предотвращение прогрессирования заболевания и улучшение кровотока в сморщенной почке.

Важным моментом является снижение нагрузки на почки. При эпидемии простудных заболеваний следует принимать противовирусные препараты и витамины для повышения иммунитета.

При уже проявившихся симптомах простуды следует в первые дни выпивать большую дозу витамина С, чтобы вирус не распространялся дальше по организму.

Также питанием и соблюдением диеты можно снизить нагрузку на почки. Следует снизить потребление поваренной соли и белков.

Заболевания желудочно-кишечного тракта также подлежат лечению, особенно хронические запоры. При задержке стула происходит отравление организма токсическими веществами, что оказывает отрицательное влияние на почки.

Физические нагрузки усиливают кровообращение как во всем организме, так и в почках, что улучшает питание склерозированных тканей.

Для выведения токсических веществ из организма кроме почек в систему выделения входит кожа и органы ЖКТ. Через кожу выделение происходит посредством потоотделения, поэтому посещение бани и сауны хорошо скажется на состоянии организма.

Возможные последствия

Осложнения развиваются из-за декомпенсированной артериальной гипертензии. Это может быть:

• инсульт;
• гипертрофия и перегрузка левой половины сердца;
• атрофические изменения зрительного нерва ведущие к слепоте, отслойка сетчатки.

Нефросклероз почек - общая информация о болезни

Нефросклероз почек - патологическое состояние, при котором возникает замещение паренхимы органа соединительной тканью. Болезнь может развиться вследствие различных патологий почек и почечных сосудов.

Причины

Возникновению первичного нефросклероза способствует:

• гипертония;
• атеросклероз;
• тромбоэмболия сосудов.

Причины развития вторичного нефросклероза:

• гломерулонефрит;
• пиелонефрит;
• амилоидоз;
• мочекаменная болезнь;
• туберкулез;
• сахарный диабет;
• инфаркт почки;
• нефропатия беременных.

Вследствие всего сказанного выше, можно сделать вывод, что первичный нефросклероз возникает в результате нарушения кровообращения в органе, а вторичный благодаря длительным воспалительно-деструктивным процессом.

Стадии развития

Патологический процесс, приводящий к возникновению нефросклероза, проходит две последовательных фазы: нозологическая и синдромная. Во время нозологической фазы все изменения в почке характерны только для конкретного заболевания вызвавшего нефросклероз, а во время второй все эти характерные изменения сглаживаются и на первое место выходят проявления почечной недостаточности.

При нефросклерозе, почки становятся плотными, поверхность неровная, происходит полная перестройка почечных тканей. Для определения причины развития такого процесса обращают внимание на характер сморщивания почки.

Например: гипертонический нефросклероз имеет мелкозернистую структуру, а при диабете, амилоидозе, пиелонефрите бугристое. Благодаря этим особенностям во время вскрытия можно точно диагностировать причину поражения почек.

Признаки

Основные симптомы развития нефросклероза определяются уже на поздних стадиях болезней, вызвавших его развитие. К ранним признакам патологии можно отнести:

• полиурию (увеличение образование мочи);
• никтурию (пациент ходит в туалет чаще, чем полагается);
• протеинурию (выделение белков с мочой превышающие нормальные показатели (30–50 мг/сут);
• микро- или макрогематурия (примесь крови в почке);
• гипостенурию (снижение плотности мочи);
• периодическое или постоянное увеличенное диастолическое давление;
• отеки тела.

Помимо всего сказанного можно добавить, что в разгар нефросклероза появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы:

• перегрузка левого желудочка и коронарная недостаточность;
• отек и атрофия зрительного нерва;
• отслойка сетчатки;
• острые нарушения мозгового кровообращения и инсульты.

Сюда можно добавить симптомы возникновения железодефицитной анемии вследствие нарушения синтеза эритропоэтина (гормона, влияющего на развитие и появление эритроцитов в костном мозге человека).

У больных, страдающих нефросклерозом, вероятность возникновения перелома кости возрастает примерно в 2–3 раза, так как почки теряют способность преобразовать витамин Д, а в крови наблюдается снижение кальция и фосфора.

Во второй стадии развития нефросклероза возникают симптомы слабой иммунной реактивности организма, что появляется регулярными простудными заболеваниями и возникновением бактериальной инфекции.

Диагностика

Диагностика нефросклероза состоит из комплексного применения клинических данных, лабораторных и инструментальных методов. Биохимический анализ крови указывает на следующие симптомы нарушения функции почек:

• Возникает значительное повышение уровня мочевины (4–8 ммоль/л), креатинина (60–100 мкмоль/л) и мочевой кислоты (250–500 мкмоль/л).
• Снижается количество общего белка, причем на поздних стадиях этот процесс может достигать катастрофических цифр.
• Наступает снижение калия, а фосфор, магний и натрий повышаются.

В общем анализе мочи появляются эритроциты и белок, тогда как плотность ее значительно уменьшается. При исследовании анализа крови выясняется, что понижается уровень тромбоцитов и гемоглобина, а лейкоциты наоборот повышаются.

Ультразвуковая диагностика указывает на уменьшение почки в размерах за счет усыхания коркового слоя, по отношению к мозговому. Часто возникает что между этими слоями исчезает граница, это свидетельствует о полном склеротическом изменении. Дополнительно к признакам добавляется отложение солей кальция в паренхиме. Допплерография показывает замедление кровотока в почке.

Экскреторная пиелография также выявляет изменение формы почки и отложение кальцификатов (нефрокальциноз). Исследуя почку с помощью сцинтиграфии обнаруживается неравномерное распределение радиоизотопа, что свидетельствует о перерождении паренхимы в соединительную ткань.

Методы лечения

Лечение нефросклероза считается тяжелой задачей, так как остановить необратимые изменения невозможно. Курс терапии направлен на применение симптоматических средств и коррекции обменных нарушений, вызванных основным заболеванием.

Консервативная терапия:

• Диетотерапия, стол №7 (максимум 5 грамм соли в сутки, минимум животного белка).
• Препараты, улучшающие кровоток в почках (Пентоксифиллин, Трентал, Гепарин, Варфарин).
• Лечение повышенного давления с помощью ингибиторов АПФ (Каптоприл, Эналоприл), блокаторы кальциевых каналов (Нифедепин), бета-блокаторы (Метапролол, Пропроналол).
• Коррекция обмена солей (Аспаркам, Панангин).
• Предотвращение развития остеопороза (витамин Д и кальций).
• Устранение анемии (Ферумлек, Сорбифер Дурулес).
• Растительные препараты, улучшающие состояние почек (уролесан, канефрон).

Хирургическое лечение проводится на поздних стадиях нефросклероза и подразумевает удаление склерозированного органа. Попутно с операцией периодически выполняется лечение гемодиализом, направленное на вывод продуктов распада белков и других веществ.

Что такое нефросклероз почек и какой исход у болезни?

Почечные патологии занимают лидирующее место среди заболеваний современного человека. И одним из них является нефросклероз почек. Болезнь подразумевает под собой первичное разрастание заместительной почечной ткани и последующее сморщивание органа ввиду критического снижения его функций. То есть, из-за некачественной работы сосудистой системы почек происходит замещение здоровых тканей почек на соединительную ткань. Из-за этого кровоснабжение почек снижается и происходит постепенное снижение их функций.

Важно: при своевременной диагностике заболевания и эффективном лечении склероз почки можно победить полностью. Если же болезнь диагностирована поздно или лечение было проведено не совсем верно, то в лучшем случае можно лишь добиться стойкой ремиссии. В самых худших случаях (отсутствие лечения патологии) наступает летальный исход.

Причины развития болезни

Стоит знать, что сам по себе нефросклероз не является самостоятельным заболеванием. Эта патологи - следствие проблем с сосудами у человека. Поэтому чаще всего нефросклерозом страдают те пациенты, которые болеют атеросклерозом, гипертонией, тромбоэмболией, тромбозом и другими заболеваниями сердечнососудистой системы. При этом почечную патологию можно поделить изначально на две группы:

• Первичный нефросклероз;
• Вторичное заболевание.

В первом случае патология развивается из-за проблем с кровоснабжением почек. Те в свою очередь начинаются на фоне патологии сосудистой системы. Первичный нефросклероз может даже привести к инфаркту почки, что неблагоприятно для пациента. В худшем случае у больного случится токсическая кома и летальный исход. В свою очередь первичный нефросклероз классифицируют в зависимости от первопричины его развития. Выделяют такие виды первичной патологии:

• Атеросклеротический нефросклероз. Развивается под воздействием атеросклеротических бляшек, оседающих на стенках сосудов и почечных артерий в организме больного. Это приводит к снижению эластичности сосудов и как следствие к ишемии почки. Этот вид заболевания считается самым благоприятным для пациента, поскольку часть почечной паренхимы в основном не затрагивается патологией и почка продолжает работать.
• Гипертонический нефросклероз. Этот тип патологии почек развивается из-за спазма почечных сосудов, который происходит на фоне гипертонии у пациента. Причём эту разновидность почечного склероза делят на ещё два подвида - артериолосклеротический нефросклероз и почечный склероз артерионекротический. Основная разница между ними в доброкачественности. Первый подвид (артериолонефросклероз) не представляет сильной опасности для пациента, в то время как артерионекротическая патология является злокачественной.
• Инволютивный нефросклероз. Развивается в основном у пациентов из группы 50+ под воздействием оседающего на стенках сосудов кальция. В результате снижается проходимость сосудов и их эластичность.

Вторичный нефросклероз развивается как осложнение после таких перенесенных патологических состояний:

• Пиелонефрит;
• Гломерулонефрит;
• Камни в почках;
• Амилоидоз почек;
• Туберкулёз почки;
• Гломерулосклероз диабетический;
• Нефропатия при беременности;
• Сложные травмы почек;
• Оперативное вмешательство на почки;
• Инфаркт почки.

Клиническая картина болезни

Тем, кто желает понимать, что такое нефросклероз, стоит знать, что нефросклероз это достаточно коварная патология, которая не проявляет себя на начальных стадиях. То есть человек может даже не подозревать у себя почечную патологию. В большинстве случаев удается случайно диагностировать болезнь на начальной стадии при проведении общего анализа мочи для стандартного профосмотра. Если же патология запущена, то у больного будут выражены такие симптомы:

• Отечность лица и конечностей;
• Болезненность в области поясницы;
• Повышенное АД, не поддающееся корректировке гипотензивными препаратами;
• Головная боль, не проходящая даже с приёмом спазмолитиков и анальгетиков;
• Изменение цвета мочи на более тёмный или красный;
• Частая потребность в мочеиспускании особенно ночью;
• Снижение суточного объема мочи до 0,5 л;
• Неприятие мясных блюд;
• Утомляемость и слабость;
• Зуд кожи;
• Резкое снижение массы тела.

Важно: все в комплексе или даже по проявляющиеся отдельности такие нефросклероз-симптомы требуют срочной госпитализации больного.

Диагностика болезни

Все пациенты из группы риска (с перечисленными выше заболеваниями типа гипертония и пр.) должны регулярно обследовать почки, чтобы не пропустить возможное начало развития болезни. Для диагностики патологии используют такие методы:

• Общий анализ мочи и анализ мочи по Зимницкому;
• УЗИ почек и мочевыделительной системы;
• Рентгенологическое исследование с контрастным веществом для определения функции почек;
• КТ и МРТ для оценки работы органа при наличии патологии в организме больного.

Терапия

Лечение нефросклероза можно проводить как консервативно, так и оперативно в зависимости от состояния почек больного на момент постановки диагноза. Так, если по отношению к пациенту будет применена консервативная методика лечения, то её тактика будет заключаться в следующем:

• Нормализация АД. Для этого пациенту прописывают гипотензивные препараты, которые значительно регулируют уровень артериального давления.
• Остановка прогрессирования болезни. Для этого больному назначают такие препараты как Преднизолон, и другие препараты-цитостатики.
• Обеспечение питания клеток почек. Чтобы соединительная ткань остановила свой рост, назначают препараты-нефропротекторы. Они помогают стимулировать рост здоровой почечной ткани.
• Снижение уровня холестерина. Здесь назначают препараты из группы статины, которые нормализуют обмен жиров в организме и положительно влияют на сосуды почек.
• Бессолевая диета. Наряду с лекарственной терапией больному показана бессолевая диета и питание с исключением белковой пищи или сведение белка в рационе до минимума.

Дополнительные процедуры и оперативное вмешательство

Если у больного будет отмечена критическая почечная недостаточность, то больному показана нефрэктомия (удаление почки) или её пересадка. До проведения операции пациенты могут назначить гемодиализ (фильтрование крови через аппарат «искусственная почка»). Такая процедура дает относительно хороший эффект при условии проведения её трижды в неделю по 4 часа каждый сеанс.

Также вместо гемодиализа могут назначить перитонеальный диализ. Процедура выполняется методом введения в брюшную полость специального раствора для очистки крови. Через определенное время этот раствор выводится с помощью катетера. Таким образом дополнительно очищают кровь пациента с терминальной стадией нефросклероза.

Оперативное вмешательство подразумевает под собой либо удаление почки (что маловероятно, поскольку страдают чаще всего обе почки), либо пересадка органов. Донорскую почку берут либо у здорового кровного родственника с его согласия, либо у трупного донора.

Диетотерапия

После эффективного лечения нефросклероза больной должен быть очень внимателен к себе. Любые отклонения от нормального питания и здорового образа жизни могут привести к рецидиву. Основой профилактики повторного заболевания является диета и здоровый образ жизни. Их принципы таковы:

• Не злоупотреблять солью и консервантами;
• Реже есть крепкие и наваристые мясные бульоны;
• Держать в норме свой вес, избегая критической прибавки;
• Соблюдать питьевой режим дня, употребляя не менее 2-3 литров жидкости в сутки;
• Отказаться от курения и алкоголя;
• Любые препараты принимать только по назначению врача;
• Не увлекаться специальными и модными диетами;
• Избегать контактов с красящими и другими токсическими веществами;
• Не перегреваться на солнце и не перемерзать в воде.

А в дополнение желательно постоянно контролировать своё давление и периодически сдавать кровь на холестерин и сахар. Помните: предупредить болезнь всегда проще, чем потом длительно и не всегда успешно лечить её.

Нефросклероз - хроническая почечная патология, при которой происходит гибель нефронов (функциональных клеток почек), а их место занимает соединительная ткань. Работа почек нарушается, меняется кровообращение в органе, происходит утолщение артериальных стенок, пропадает эластичность и кровоток сокращается. Недостаток питания почечных тканей вызывает их гибель, в результате чего почка уменьшается (сморщивается).

Нефросклероз - не обособленная патология. Недуг появляется на фоне других болезней, которые становятся первопричиной нарушения почечного кровоснабжения (гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза). Код заболевания по МКБ I12. Его исход может быть разным, в зависимости от того, насколько вовремя была проведена диагностика и начато лечение. Выздоровление возможно, если борьбу с нефросклерозом начали на ранних стадиях. При отсутствии терапии прогрессирование болезни может закончиться летальным исходом.

Причины возникновения и виды патологии

Исходя из того, какая патология послужила толчком к развитию нефросклероза, выделяют 2 его вида:

• первичный - вызывается нарушением кровоснабжения почек;
• вторичный - развивается при поражении .

Первичный нефросклероз возникает при заболеваниях, поражающих почечные артерии (тромбоз, атеросклероз). Кровоснабжение тканей ухудшается, развивается почечная ишемия. Это может привести к . При полном перекрытии сосудов орган перестает выводить продукты распада из организма, что вызывает развитие острой . Плохая трофика почечной ткани становится причиной ее дистрофии.

Разновидности первичного нефросклероза:

• Атеросклеротический - результат отложения холестериновых бляшек на сосудистых стенках, которые сужают просвет сосудов. Данная форма заболевания считается не самой опасной, поскольку какая-то часть паренхимы продолжает функционировать и не затронута патологическим процессом.
• Гипертонический - развивается на фоне гипертонии. Из-за спазма сосудов возникает почечная ишемия, что ведет к замещению паренхиматозной ткани на соединительную.
• Инволютивный - характерен для людей после 50 лет. Накопление кальция приводит к снижению эластичности сосудов и ухудшению их проходимости. Из-за этого кровоснабжение почек уменьшается, развивается ишемия.

Узнайте о причинах появления и о методах лечения патологии.

О причинах оранжевой мочи у женщин и о лечении сопутствующих патологий написано странице.

Вторичное сморщивание почки развивается на фоне:

• сахарного диабета;
• системной красной волчанки;
• травмы;
• беременных.

В зависимости от течения нефросклероза, он может носить доброкачественный или злокачественный характер. Доброкачественный нефросклероз развивается постепенно, функциональность почки ухудшается длительное время. Данная форма патологии характеризуется атрофией некоторых групп нефронов и гиалинозом почечных клубочков.

На заметку! Злокачественный нефросклероз протекает с поражением капиллярных клубочков и артериол фибриноидным некрозом. Наблюдается выраженная дистрофия канальцев, кровоизлияния. Формируется диффузный склероз. При злокачественной форме болезни патологические изменения происходят намного быстрее, чем при доброкачественной.

Первые признаки и симптомы

На начальной стадии заболевания многие даже не догадываются о ее наличии из-за отсутствия выраженных симптомов. Недуг могут выявить случайно во время диагностики других патологий, в анализах крови или мочи. Постепенный некроз нефронов ведет к ухудшению работоспособности почек. Это влияет на работу всего организма, начинает проявляться рядом симптомов. Их интенсивность зависит от степени некротического процесса.

Клинические признаки нефросклероза:

• болевой синдром в поясничном отделе;
• отечность ног и лица;
• повышение давления;
• головные боли, которые плохо купируются анальгезирующими средствами;
• слабость;
• плохой аппетит, отвращение к мясу;
• учащенные позывы к мочеиспусканию, ;
• снижение количества суточного диуреза (меньше 0,5 л);
• постоянная жажда;
• потеря веса;
• изменение мочи (появление крови, мутного осадка);
• нарушение зрения;
• приступы стенокардии;
• повышенная ломкость костей.

Диагностика

При подозрении на ухудшение работы почек больному нужно обратиться к нефрологу. Врач должен собрать анамнез, дать анализ симптоматике.

Специалист назначает пациенту лабораторные анализы:

• биохимия крови - при нефросклерозе выявляют повышенную концентрацию , мочевины, снижение белка, в запущенных стадиях болезни повышается уровень Na, P, K, Mg;
• - обнаруживают повышение белка, снижена плотность урины, присутствуют эритроциты и цилиндры;
• общий анализ крови - низкий уровень гемоглобина и тромбоцитов.

Аппаратная диагностика включает:

• допплерографию почечных сосудов;

Общие правила и способы лечения

Перед тем, как начать лечение, нужно выяснить, какое первичное заболевание стало толчком к развитию нефросклероза. На ранних стадиях патологического процесса проводят медикаментозную терапию. Она включает применение нескольких групп препаратов.

Лекарственные препараты

Антикоагулянты и антиагреганты для улучшения кровотока к почкам:

• Гепарин;
• Варфарин;
• Трентал.

Средства от гипертензии:

• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Диротон);
• антагонисты кальция (Нифедепин, Амлодипин);
• блокаторы b-адренергических рецепторов (Бетаксолол, Пропранолол).

Мочегонные:

• Равель;

Препараты кальция и витамин Д для предотвращения остеопороза:

• Кальций D3;
• Витрум остеомаг;
• Вигантол.

Лечение проявлений анемии включает прием препаратов эритропоэтина и железа:

• Эртростим;
• Тардиферон;
• Феррум Лек.

Чтобы ускорить выведение из организма продукты белкового обмена и токсины принимают сорбенты:

• Хитозан;
• Сорбитол;
• Атоксил.

Узнайте о симптомах и об особенностях терапии недуга.

Общие правила и способы применения толокнянки при цистите описаны странице.

Перейдите по адресу и прочтите о том, что означают аморфные фосфаты в моче у ребенка и на какие заболевания указывают повышенные показатели.

Радикальные варианты терапии

На поздних стадиях нефросклеротического процесса медикаментозная терапия малоэффективна. Восстановить функциональность почек невозможно. Поэтому для поддержания их работы больным применяют гемодиализ или пересадку органа.

При гемодиализе кровь фильтруют через аппарат искусственной почки, очищая организм от продуктов распада и нормализуя водно-солевой баланс. Одновременно необходимо принимать витамины, препараты от давления.

Крайней мерой при нефросклерозе является трансплантация почки. После операции больному назначают лекарства, которые подавляют иммунную систему. Это нужно для того, чтобы предотвратить отторжение донорской почки.

Диета и правила питания

Чтобы результат лечения был максимально эффективным, в комплекс лечебных мероприятий нужно включить рациональное и сбалансированное питание. Его принципы состоят из создания благоприятных условий для снижения нагрузки на почки, учитывая стадию нефросклероза.

• Нужно ограничить белок в рационе, поскольку из него образуется . Из белковых продуктов можно употреблять кролика, птицу, нежирную говядину, рыбу в ограниченных количествах.
• Сократить употребление соли из-за усиления отеков. На ранних этапах нефросклероза можно употреблять до 15 г соли в день. В последующем - не более 7 г. Но совсем исключать соль нельзя из-за опасности развития обезвоживания.
• Для поддержки уровня калия, кальция и фосфора полезно включать в рацион зеленые овощи, бобовые, изделия из цельнозерновой муки, бананы, изюм.
• Пища должна быть достаточно калорийной, поскольку при дефиците калорий организму приходится пользоваться ресурсом собственных белков, что влечет за собой увеличение уровня мочевины. Следует включить в рацион рис, картофель, сливочное масло, фрукты.

Исход заболевания

Нефросклероз - хроническая патология. Недуг протекает длительно, характеризуется периодической сменой стадий обострения и ремиссии. Если правильно подойти к тактике устранения причинного заболевания и придерживаться правильного питания, то можно сократить количество обострений. Прогноз более благополучный, если нефросклероз выявлен на ранней стадии и вовремя начато лечение.

При злокачественном течении болезни функциональность почек быстро ухудшается. Это становится причиной . Поддержать работу почек можно будет только пожизненным проведением или пересадкой органа.

Специфических мер предотвращения нефросклероза не существует. Можно максимально снизить вероятность развития патологии, если придерживаться полезных рекомендаций:

• пить не менее 1,5-2 л жидкости в день;
• употреблять в умеренном количестве соль и мясные блюда;
• исключить консервацию;
• держать вес в норме;
• отказаться от вредных привычек;
• контролировать уровень артериального давления;
• избегать воздействия химических веществ, красок, фунгицидов;
• не принимать лекарства без назначения врача;
• регулярно проходить обследования для контроля работы почек.

Нефросклероз - опасная патология, которой может подвергнуться каждый. Сегодня существуют достаточно эффективные методы борьбы с заболеванием, но поздняя диагностика ухудшает шанс на выздоровление. Важно более внимательно относиться к здоровью почек и не допускать ситуаций, которые могут привести к развитию нефросклероза.

обычно развивается в результате нефросклероза – утраты функциональной ткани почек и ее замещения функционально неактивной соединительной тканью.

Склеротические изменения в почечных клубочках (гломерулосклероз) и тубулоинтерстиции (тубулоинтерстициальный фиброз) по разному сочетаются при болезнях почек разной природы.

Опережающее развитие тубулоинтерстициального фиброза при относительно интактных клубочках (феномен «атубулярных нефронов» при морфологическом исследовании почки) характерно для интерстициальных болезней почек, а также для сосудистых нефропатий, при которых наблюдается ишемия тубулоинтерстиция.

При «гломерулярных» заболеваниях почек (гломерулонефрите, диабетической нефропатии) гломерулосклероз сочетается с вторичными изменениями в почечном тубулоинтерстиции, причем выраженность тубулоинтерстициального фиброза, а не гломерулосклероза наиболее высоко коррелирует со скоростью падения функции почек.

Механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нефросклероз представляет собой сложный, потенциально обратимый патологический процесс, при котором под действием различных внешних повреждающих факторов или функциональной перегрузки почек нарушается динамическое равновесие между продукцией и разрушением внеклеточного матрикса. В результате происходит накопление в почечной ткани белков – как типичных для интерстиция (коллаген I, III, V, VII, XV типов, фибронектин), так и тех, что в норме являются компонентами базальной мембраны (коллаген IV типа, ламинин), а также протеогликанов и полисахаридов.

Существенные изменения претерпевает клеточный состав ткани почек: происходит гибель собственных почечных клеток (некроз при острых токсических воздействиях и ишемии; апоптоз или «программируемая смерть» при хронических повреждениях), отмечается активная миграция в место повреждения фагоцитов и фибробластов.

Меняются фенотип и функциональные свойства почечных клеток: они начинают активно синтезировать факторы адгезии, регулирующие миграцию клеток иммунной системы в поврежденную ткань, пролиферируют, сами приобретают свойства иммунокомпетентных клеток, вырабатывая провоспалительные цитокины; подобно фибробластам начинают синтезировать компоненты внеклеточного матрикса (т.н. трансдифференцировка). Сложные процессы межклеточных взаимодействий, лежащие в основе нефросклероза на разных его стадиях, и их молекулярные медиаторы являются предметом пристального изучения, поскольку современное развитие молекулярной медицины позволяет синтезировать средства, подавляющие их синтез или ингибирующие их эффекты, что может оказывать нефропротективное действие.

Причины и механизмы, вызывающие поражение почек и активизирующие процессы межклеточных вхзаимодействий, которые приводят к развитию нефросклероза, много-образны.

Неблагоприятное влияние артериальной гипертонии на почечный прогноз было показано в многочисленных исследованиях. Эссенциальная гипертония по данным многих регистров является одной из самых частых причин ТПН; установлено неблагоприятное прогностическое значение вторичной почечной гипертонии в отношении темпов снижения функции почек при диабетической нефропатии, хроническом гломерулонефрите, волчаночном нефрите. В то же время адекватный контроль повышенного АД позволяет существенно замедлить наступление ТПН.

Повреждающее действие системной артериальной гипертонии на почки реализуется через нарушения почечной гемодинамики. Расширение прегломерулярных почечных сосудов (от почечных артерий до приносящих артериол) под действием вазодилататоров (простагландины, кинины, эндотелиальный релаксирующий фактор – NO) приводит к гиперперфузии клубочков, вызывающей повреждение за счет деформации сдвигом (shear stress) клеток эндотелия, и способствует передаче системной артериальной гипертонии на клубочки с повышением в них гидростатиченского давления (клубочковая гипертензия).

Гиперперфузия клубочков сопровождается увеличением их объема, что вызывает механическое повреждение мезангия за счет его перерастяжения. Наблюдается пролиферация мезангиальных клеток и повышенная выработка ими коллагеновых волокон, ведущая к гломерулосклерозу. Другим, еще более мощным механизмом повышения давления в клубочках является сужение выносящей артериолы под действием ангиготензина II. При активации этого механизма клубочковая гипертония может развиться даже на фоне нормального системного АД.

Нарушение саморегуляции почечного кровотока развивается в ответ на локальную ишемию почечной ткани, наблюдается у больных сахарным диабетом , может возникать при иммунном повреждении почек. Важно подчеркнуть, что в условиях нарушенной регуляции почечного кровотока уровень АД, не выходящий за пределы общепопуляционной нормы (130/80 – 139/89 мм рт.ст.), может иметь негативные последствия, вызывая гемодинамическое поражение почек.

Ишемия – вид нарушений почечной гемодинамики, противоположный гиперперфузии , также вызывает поражение почечной ткани и развитие нефросклероза . Наиболее чувствителен к ишемическому повреждению эпителий почечных канальцев, который выполняет энергоемкие транспортные и синтетические функции и кровоснабжается хуже, чем клубочки. При острой выраженной ишемии развивается некроз эпителия почечных канальцев с развитием острой почечной недостаточности. Хроническая ишемия связана с атрофией и апоптозом канальцевого эпителия, развитием тубулоинтерстициального фиброза. Ишемизированный канальцевый эпителий теряет способность к самовосстановлению, становится более чувствительным к воздействию токсинов.

Ишемия почек может носить тотальный характер (гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий при ишемической болезни почек, застойная сердечная недостаточность). При этом наблюдается снижение функции, которое на ранней стадии связано не с гломерулоскрерозом, а падением давления в почечных клубочках и является обратимым в случае восстановления нормального кровоснабжения почек. Примерно 10% минутного объема крови, поступающей в клубочки, расходуется на обеспечение жизнедеятельности клеток и 90% – на обеспечение функции. Поэтому даже при выраженной ишемии клубочки длительное время остаются относительно интактными, в то время как тубулоинтерстиций подвергается выраженной атрофии и фиброзу (феномен «атубулярных нефронов»). Облитерация капиллярного русла, тесно связанная с развитием тубулоинтерстициального фиброза, повидимому, является, с одной стороны, отражением ишемии тубулоинтерстиция, приводящей к замедлению скорости кровотока, а с другой стороны, способствует ее усугублению.

Локальная ишемия почечной ткани встречается значительно чаще тотальной и может быть вызвана многообразными причинами (гипертонический нефроангиосклероз, односторонний атеросклеротический стеноз почечной артерии или стенозы отдельных сегментарных артерий, холестериновая эмболия, васкулиты, тромботическая микроангиопатия, иммунное воспаление с отеком и микротромбозами, объемные образования, деструктивные процессы в почках). В результате компенсаторной вазодилатации прегломерулярных сосудов и сужения выносящих артериол в неишемизированных нефронах отмечается гиперперфузия и клубочковая гипертензия. Таким образом, при локальной ишемии изменения почечного кровотока носят мозаичный характер: ишемизированные участки почечной ткани чередуются с тканью в состоянии гиперперфузии; при этом оба нарушения ведут к развитию нефросклероза.

Пусковым фактором, вызывающим расстройство саморегуляции почечного кровотока при ХБП, независимо от природы заболевания почек, является само критическое уменьшение числа функционирующих нефронов вследствие их необратимой потери – абсолютной олигонефронии (при выраженном нефросклерозе, после нефрэктомии и т.д.) или временного выключения (например, при остром гломерулонефрите). Существует также относительная олигонефрония – несоответствие числа действующих нефронов увеличенным потребностям организма (ожирение, беременность).

Перестройка почечного кровотока, связанная со стенозом выносящей артериолы и клубочковой гипертензией, происходит под влиянием ренинангиотензиновой системы (РАС). В почках происходит локальный синтез не только ренина, но всех компонентов РАС – от ангиотензиногена до аниотензина II. В просвете проксимальных почечных канальцев и в цитоплазме тубулоцитов обнаруживают ангиотензиноген, молекулы которого не могут проникать из системного кровотока через базальную мембрану капилляров клубочков из-за своих больших размеров. Уровень основного эффекторного компонента РАС, ангиотензина II, в просвете проксимальных почечных канальцев примерно в 100 раз выше, чем в крови. Это позволяет говорить о наличии локальной почечной РАС, которая играет ключевую роль в прогрессировании ХБП и является основной точкой приложения нефропротективной терапии.

Активация ангиотензиновых рецепторов 1 типа вызывает мощную вазоконстрикцию, повышение системного и клубочкового давления, уменьшение перфузии тубулоинтерстиция, однако этим далеко не ограничиваются почечные эффекты РАС. Снижение гидростатического давления в интерстиции и прямое действие ангиотензина II на тубулоциты приводят к повышению реабсорбции натрия. Ангиотензин II повышает проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белков, активирует выработку воспалительных цитокинов, клеточную пролиферацию и синтез профиброгенных факторов, стимулирует выработку ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), подавляющего процессы разрушения внеклеточного матрикса. Активация РАС ускоряет развитие нефросклероза также за счет увеличения продукции альдостерона, который стимулирует фиброгенез как в сердце, сосудистой стенке, так и в почках.

Протеинурия не только отражает тяжесть поражения клубочков, но и оказывает выраженное токсическое воздействие на тубулоинтерстиций. В крупных эпидемиологических и клинических исследованиях было показано, что наличие выраженной протеинурии является неблагоприятным прогностическим признаком, а ее снижение под влиянием терапии сопровождается торможением прогрессирования ХБП.

В норме тубулоциты осуществляют обратный захват путем пиноцитоза белков, прошедших через клубочковый фильтр в первичную мочу, и их разрушение при участии лизосомальных ферментов до аминокислот, которые затем поступают в системный кровоток и используются для биосинтеза. При массивной протеинурии происходит функциональная перегрузка тубулоцитов, проявляющаяся накоплением в их цитоплазме вакуолей, содержащих непереваренные белки. Это сопровождается выработкой хемокинов, активирующих миграцию иммунных клеток с образованием вопалительного инфильтрата в тубулоинтерстиции, а также приводит к апоптозу тубулоцитов. При повреждении клубочков в первичную мочу проникают фрагменты базальной мембраны капилляров клубочков, обладающие иммуногенностью, иммунные комплексы, комплемент, воспалительные цитокины, липиды и другие вещества, приводящие к распространению воспаления на почечные канальцы и интерстиций, повреждению тубулоцитов и активации тубулоинтерстициального фиброза.

Протеинурия и артериальная гипертония потенцируют неблагоприятное действие друг друга в отношении почек. Наиболее быстрое прогрессирование ХБП отмечается при сочетании выраженной протеинурии и повышенного АД, а строгий контроль артериальной гипертонии наиболее эффективен в отношении почечного прогноза при протеинурических формах поражения почек. Представляют интерес данные о том, что выраженная протеинурия, не сопровождающаяся повышением АД, вызывает значительное повреждение канальцевого эпителия, однако эти изменения могут длительное время носить обратимый характер и не приводить к тубулоинтерстициальному фиброзу.

Прогрессирование нефросклероза связано с обменными нарушениями, которые с большой частотой встречаются в популяции и могут вызывать заболевания почек (диабетическая нефропатия, уратная нефропатия) или, не являясь основным этиологическим фактором, потенцировать действие других причин и механизмов нефросклероза. В то же время поражения почек (активный нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) приводят к выраженным нарушениям различных видов обмена веществ – пуринового, липидного, фосфорно-кальциевого. Неблагоприятные эффекты обменных нарушений в отношении почек реализуются как через прямое токсическое воздействие метаболитов на почечные структуры, так и опосредованно через расстройства почечной гемодинамики. Нарушения метаболизма не только вызывают и ускоряют развитие нефросклероза, но и приводят к сердечно-сосудистым осложнениям, ухудшая общий прогноз.

В последние годы установлено, что анемия не только является одним из проявлений ХБП и тесно связана с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка, ремоделированием сосудистой стенки и повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений, но также сопровождается ускоренным прогрессированием почечной недостаточности (повидимому, вследствие гипоксии ткани почек и усугубления нарушений почечной гемодинамики); лечение препаратами эритропоэтина, по данным отдельных работ, приводит к замедлению темпов падения функции.

Таким образом, ХБП связана с целым комплексом осложнений, каждое из которых вносит вклад в дальнейшее прогрессирование нефросклероза даже в случае полной ремиссии первичного заболевания почек. Знание факторов риска и механизмов прогрессирования ХБП составляет основу нефропротективной стратегии, позволяет определить основные направления лечения.

НЕФРОСКЛЕРОЗ (nephrosclerosis ; греч, nephros почка + склероз) - замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функций.

«Нефросклероз» - понятие клинико-анатомическое. Процесс может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1872 г. Галл и Саттон (W. W. Gull, H. G. Sutton) впервые высказали мысль о том, что причиной Н. является поражение сосудов почек, и назвали его артериолокапиллярным фиброзом. В 1914 г. Фольгард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек в самостоятельную нозол, форму диффузного двустороннего заболевания почек и связали их с гипертонической болезнью; они предложили также различать простой склероз почек - при доброкачественной форме гипертонической болезни и его комбинированную форму - при гипертонической болезни со злокачественным течением.

Этиология и патогенез

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью может наблюдаться при далеко зашедшей гипертонической болезни (см.) и связано чаще всего с сужением почечных артерий - первичный Н. (ангиогенный Н.), первично-сморщенная почка. В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией наступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы почек с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают Н. гипертонический, или артериолоскле-ротический, и атеросклеротический. В патогенезе первичного Н. имеет значение также хрон, венозное полнокровие, при к-ром разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К первичному Н. относят постинфарктный Н., развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек (см.).

Разрастание в почках соединительной ткани может происходить вторично, в результате различных заболеваний (вторичный Н., вторичносморщенная почка). Вторичный Н. представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хрон, гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни (калькулезный Н.), туберкулезе (туберкулезный Н.), сифилисе (сифилитический Н.), ревматизме (ревматический Н.), системной красной волчанке (волчаночный Н.), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический Н.).

Вторичный Н. может развиться после таких неблагоприятных воздействий, как травма (в т. ч. после повторных операций на почках), действия ионизирующего излучения, а также при тяжелых формах нефропатии беременных - преэклампсии и эклампсии. Свойственные нефропатии спазм артерий, воспаление почечных клубочков и дистрофия канальцев после родоразрешения в ряде случаев трансформируются в хрон, гломерулонефрит, к-рый, медленно прогрессируя, приводит к сморщиванию почек, выраженности изменений и особенностей течения выделяет две формы - доброкачественную и злокачественную. Доброкачественная форма характеризуется артериолоскле-розом (рис. 1), нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков (рис. 2), увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид. Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а при сочетании с атеросклерозом - крупнобугристая. По мере нарастания артериолоскле-ротических изменений, сочетающих

Такие острые инф. болезни, как геморрагический нефрозонефрит, лептоспироз, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис, сопровождаются различными по механизму поражения и по тяжести изменениями паренхимы, интерстиции и сосудов почек - от очагового гломерулонефрита без нарушения функции почек до канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. После этих воспалительных и некротических изменений развивается различной степени выраженности Н., к-рый обычно не прогрессирует.

Выделяют также инволютивный Н., к-рый обусловлен возрастными изменениями сосудов почек, а также атеросклерозом или гипертонической болезнью, часто наблюдаемыми у лиц пожилого и старческого возраста.

Патологическая анатомия

Из первичных Н. наиболее распространен гипертонический, или артериоло-склеротический, нефросклероз. Фар (Th. Fahr) в зависимости от характера, распространенности, степени плазморрагию (см.) и гиалиноз (см.), и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность (см.).

Злокачественной форме свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, белковая дистрофия эпителия канальцев.Очень быстро в ответ на некротические изменения развивается склероз почек (рис. 3, б). Подобные изменения могут возникать и при эклампсии (злокачественный постэкламптиче-ский Н.).

Макроскопически поверхность почек пестрая, мелкозернистая (рис. 4); почки при этом мало чем отличаются от «большой пестрой почки» при гломерулонефрите (см.). Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности.

По Лелейну (М. Lohlein), доброкачественная форма артериолоскле-ротического Н. соответствует первой стадии Н. (начальный Н.), протекающей клинически без проявлений со стороны почек, а злокачественная форма - второй стадии Н. (прогрессирующий Н.), для которой характерно быстрое течение с развитием почечной недостаточности.

Однако такая последовательность процесса признается далеко не всеми.

По мнению H. Н. Аничкова, К. Г. Волковой, М. А. Захарьев-ской, морфология артериолосклероз тического нефросклероза отражает особенности течения гипертонической болезни.

Атеросклеротический Н. возникает при сужении (вызванном атеросклеротической бляшкой) почечной артерии у места ее отхождения или деления на ветви первого и второго порядка.

Чаще этот процесс односторонний, реже двусторонний. В почке развиваются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфаркты с последующей их организацией и формированием рубцов (атеросклеротическая сморщенная почка, атеросклеротический нефроцирроз). Макроскопически при этом ночка становится крупнобугристой, нередко ее трудно отличить от почки при иостинфарктном Н. Функция такой почки (почек) страдает мало, т. к. большая часть ее паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.

Вторичный Н., наиболее часто развивающийся при хрон, гломерулонефрите, связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибропластическая трансформация гломерулярных изменений), но и с теми изменениями сосудов почек, к-рые постоянно встречаются при этом заболевании, отражая состояние почечной аллергии (пролиферативный эндартериит), артериальную гипертензию (артериолосклероз, артериолонекроз), приспособление сосудистой системы к выключению «периферического русла» почек (прогрессирующий эластофиброз артерий с вторичным липоидозом). Т. о., вторичный Н. всегда имеет черты ангио-генного.

Поэтому морфологические критерии дифференциальной диагностики первичного (гипертонического) и вторичного (нефритического) сморщивания почек, как правило, нечеткие.

Инволютивные изменения в почках выявляются начиная с 40-50 лет и к 70 годам приводят к сокращению массы действующих нефронов примерно на 40% .

Возрастная атрофия почек сопровождается постепенным истончением коркового слоя обеих почек, атрофией канальцевого эпителия вплоть до гибели и замещения канальцев рубцовой тканью. Клубочки подвергаются гиалинозу, и их число постепенно уменьшается. Увеличивающаяся с возрастом резистентность сосудов приводит к запустеванию капилляров клубочков, формированию анастомозов между приводящей и отводящей артериями в обход клубочков.

Н. в старческом возрасте связан прежде всего с возрастными изменениями сосудов почек, поэтому он приближается по механизму развития к первичному.

Основные клинические признаки. Клин, проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см.) и никтурия (см.), однако никтурия не всегда является следствием полиурии и может свидетельствовать о нарушении суточного ритма работы почек. Протеинурия (см.), наблюдаемая при Н., обычно небольшая и непостоянная.

Нередко при Н. наблюдается микрогематурия, в ряде случаев может быть макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса (см.) при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек (гипостенурия), что выявляется с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает удельный вес мочи и ее осмолярность. В случае выраженного сосудистого поражения почек, приводящего к значительному уменьшению почечного кровотока, возрастает их прессорное влияние на уровень АД, к-рое стабилизируется на высоком уровне и трудно поддается медикаментозной коррекции (см. Гипертензия артериальная).

Особенно характерно повышение диастолического артериального давления, к-рое бывает всегда выше 120-130 мм рт. ст.

В связи с этим могут возникать явления перегрузки и недостаточности миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки, а в ряде случаев и прогрессирующая почечная недостаточность.

На обзорных снимках выявляется уменьшение пораженной почки (всей или части), неровность ее контуров.

Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

Лучевой нефросклероз

Лучевой нефросклероз относится к отдаленным последствиям действия на организм ионизирующего излучения (см.) и выявляется через многие месяцы или годы после облучения.

Морфологически лучевой Н. выражается атрофией почечных канальцев, интерстициальным фиброзом и склерозом сосудов почек. Единого взгляда на развитие лучевого Н. нет. Доминирующей является гипотеза о первичном повреждении почечных клубочков, к-рое, по мнению ряда исследователей, может быть вызвано факторами иммунол, характера. Существует точка зрения, что лучевой Н. развивается в результате первичного повреждения ионизирующим излучением сосудов. Возможно, что в основе этого процесса лежит повреждение генетического аппарата эндотелия сосудов почек. Предполагают также, что причиной лучевого Н. является первичное повреждение почечных канальцев. Иногда лучевой Н. рассматривают как результат одновременного повреждения паренхимы\ почек и сосудистой системы. Существует мнение, что в основе лучевого Н. лежат взаимообусловленные сосудистые нарушения и изменения межуточного вещества почек.

Основные сведения о лучевом Н. получены в экспериментах на животных, а также в результате наблюдений за пострадавшими от взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки и больными, подвергавшимися локальному облучению по поводу опухолей поясничной области. Степень выраженности лучевого Н. зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера распределения дозы во времени и пространстве (см. Дозы ионизирующих излучений , Фактор времени облучения). После острого облучения в абсолютно смертельных дозах лучевой Н. не возникает, т. к. за короткий период, предшествующий гибели организма, склеротические процессы в почках не успевают развиться. Острая лучевая болезнь легкой и средней степени тяжести в отдаленные сроки может завершиться развитием лучевого Н. При тотальном облучении развитие лучевого Н. по крайней мере у 50% животных, по данным большинства исследователей, наступает при воздействии в дозе, близкой к 500 рад. Имеются сведения о возникновении лучевого Н. после тотального воздействия ионизирующего излучения в дозах 100- 300 рад. В условиях локального облучения почек может наблюдаться развитие Н. в диапазоне доз ионизирующего излучения от 1000 до 2500 рад.

В радиол, практике почки рассматривают как критические органы (см.) при лучевой терапии по поводу метастазов рака в параортальные лимф, узлы, ребра или позвонки с ThXI по LIV, а также по поводу опухолей кишечника, матки, кардиального отдела пищевода и некоторых других органов. Наибольшую осторожность следует соблюдать при проведении нейтронной и протонной терапии, т. к. эти виды ионизирующего излучения обладают более выраженным эффектом в отношении лучевого Н. Высокой эффективностью в этом отношении характеризуется также альфа-излучение. В экспериментах показано, что при поражении полонием, выведен пе которого в основном осуществляется через почки, в отдаленные сроки лучевой Н. формируется на фоне развивающейся хрон, лучевой болезни.

Клинически лучевой Н. в легких случаях проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжелых случаях развивается гипертензия, не поддающаяся медикаментозному лечению, почечная недостаточность.

Лечение симптоматическое (ограничение поваренной соли, гипотензивные средства).

Библиография: Вепхвадзе Р. Я. Лучевые осложнения почек, Тбилиси, 1967; Захарьевская М. А. Патологическая анатомия сосудистого нефросклероза, М., 1952; Калугина Г. В. Дифференциальная диагностика сосудистого нефросклероза, Л., 1975, библиогр.; Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь, М., 1977; Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь, Л., 1950; Обмен веществ при лучевой болезни, под ред. И. И. Иванова, с. 198, М., 1956; Основы нефрологии, под ред. E. М. Тареева, т. 1, с. 372 и др., М., 1972; ПостновЮ. В., Перов Ю. Л. и Трибунов Ю. П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, Арх. патол., т. 36, № 7, с. 75, 1974; Почки, под ред. Ф. К. Мостофи и Д. Е. Смита, пер. с англ., с. 294, М., 1972; Чеботарев Д. Ф. Гериатрия в клинике внутренних болезней, Киев, 1977; Fahr Th. Nephrosklerose, Handb, spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lu-barsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, Т. 2, S. 909, В., 1931; HeptinstallR. H. Pathology of the kidney, Boston, 1974; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere und ableitende Harnwege, в кн.: Spez. path. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E. М. Тареев; P. Я. Вепхвадзе (мед. рад.), B. B. Серов (пат. ан.).

Ни одно заболевание почек не проходит бесследно, любой патологический процесс в почке приводит к повреждению и гибели ее структурно-функциональных единиц – нефронов. Утрата единичных нефронов на функции органа никак не сказывается. При массовой гибели почечных структур происходит их замещение соединительной тканью, при этом функция почки утрачивается.

Процесс замещения функционирующих нефронов соединительной тканью и есть нефросклероз. Это не самостоятельное заболевание, а возможный исход любых патологических процессов в почке. Исходом нефросклероза является полная утрата функции, уменьшение в размерах и в конечном итоге сморщивание почки. Иногда врачи даже заменяют термин «нефросклероз» понятием «сморщенная почка», по сути это одно и то же.

Причины нефросклероза

Выделяют две формы этой патологии: первично и вторично сморщенную почку.

• Первичный нефросклероз обусловлен поражением сосудов и нарушением кровоснабжения почечной ткани в результате , почечных сосудов и инфарктов почки, нарушения венозного оттока. Структура почек претерпевает склеротические изменения с возрастом, к 70 годам количество действующих почечных структурных единиц в почках уменьшается на 30-40 %.
• Вторичная форма заболевания возникает в результате повреждения паренхимы почек при длительном , аутоиммунных процессах, туберкулезе почек, к нефросклерозу может привести тяжелая нефропатия у беременных и травмы органа.

В последние десятилетия основной причиной этой патологии считаются гипертоническая болезнь и сахарный диабет, хотя буквально 20 лет назад лидировал гломерулонефрит.

Основные симптомы нефросклероза

Заболевание может протекать десятками лет, при этом ухудшение функций почки происходит постепенно, а симптомы поначалу не сильно беспокоят больных. К врачу часто обращаются при появлении отеков, нарушении мочеиспускания и появлении признаков артериальной гипертензии. При таких симптомах изменения в почках часто носят необратимый характер, а функция органа уже значительно снижена.

Нарушение мочеиспускания

Этот симптом включает в себя полиурию (чересчур обильное мочеотделение – 2 л в сутки и более) и никтурию (увеличение количества и объема мочеиспускания в ночное время).

При тяжелой форме нефросклероза полиурия сменяется , когда количество мочи, наоборот, резко уменьшается. Анурия (полное отсутствие мочи может свидетельствовать о терминальной почечной недостаточности).

Также в моче появляется примесь крови, и она окрашивается в цвет мясных помоев – этот симптом называется макрогематурия.

Артериальная гипертензия

При нарушении кровоснабжения почек включается защитный механизм, направленный на повышение давления в почечных сосудах, в результате чего в кровь выбрасываются вещества, повышающие давление во всем кровеносном русле. При нефросклерозе артериальная гипертензия достигает очень высоких значений, возможны гипертонические кризы с повышением систолического давления до 250-300 мм рт. ст., при этом снизить давление очень трудно.

Отеки

Задержка жидкости в организме приводит к появлению . Сначала они появляются на лице в утренние часы и через некоторое время проходят. Затем они постепенно спускаются вниз, отекают пальцы на руках (больные обращают внимание, что не могут утром снять кольца) и голени (не надеть обувь, не застегнуть сапоги). С прогрессированием болезни отеки распространяются по всему телу, возникает анасарка – генерализованный отек подкожно-жировой клетчатки, мягких тканей, в худшем случае и внутренних органов.

(сердечная астма) происходит в результате перегрузки сердца из-за возросшего количества жидкости в организме. В результате возникает и застой крови в легочных капиллярах. У больного возникает одышка, кашель, во время приступа наблюдается потливость, цианоз (посинение кожных покровов), учащение пульса и частоты дыхания. Сердечная астма – это серьезное осложнение, которое при отсутствии помощи может привести к летальному исходу.

Стадии нефросклероза

Выделяют 2 периода в развитии этой патологии:

1. В первой фазе проявлений нефросклероза нет, однако у пациента есть и может прогрессировать одно или несколько заболеваний, приводящих к замещению нормальной почечной паренхимы соединительной тканью. В этот период в анализах мочи и крови уже появляются изменения, характерные для поражения почек.
2. Симптомы, характерные для нефросклероза, и соответственно почечной недостаточности, появляются во второй стадии процесса, когда изменения в структуре почек можно обнаружить и при помощи УЗИ и других инструментальных методов исследования.

Также в зависимости от течения патологического процесса выделяют злокачественную и доброкачественную формы нефросклероза.

К счастью, у подавляющего числа больных встречается вторая форма заболевания, при которой процесс прогрессирует медленно, при успешном лечении основного заболевания прогрессирование нефросклероза можно затормозить.

При злокачественном течении нефросклероз прогрессирует быстро и за несколько лет может привести к полной утрате функции почек, тяжелой и обречь больного на пожизненный . Такой неблагоприятный исход может наблюдаться при злокачественной артериальной гипертензии и эклампсии у беременных.

Диагностика нефросклероза

Так как симптомы сморщенной почки появляются на поздних стадиях, очень важно при помощи обследования выявить эту патологию как можно раньше, так как эффективность лечения в таком случае будет намного выше. Важную роль играет сбор анамнеза пациента.

• Общий анализ мочи. Любое обследование почек, конечно, начинается с анализа мочи, при начальном нефросклерозе могут быть выявлены следующие отклонения от нормы: снижение относительной плотности мочи, появление белка, единичных эритроцитов и цилиндров.
• Анализы крови. В клиническом анализе крови возможно снижение уровня гемоглобина и тромбоцитов. В биохимическом – снижение количества общего белка, повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты и натрия. Должно насторожить повышение уровня глюкозы и холестерина.

Такие изменения в анализах мочи и крови очень неспецифичны и могут наблюдаться не только при заболеваниях почек. Однако сочетание таких отклонений в результатах лабораторных исследований, при наличии в анамнезе факторов, которые могут привести к повреждению почек, заставляет врача задуматься о дальнейшей диагностике.

Для обследования используется множество инструментальных методов, таких как УЗИ, (рентген почек с контрастным веществом), ангиография, радиоизотопные исследования и др. Все они выявляют уменьшение почки в размерах, наличие кальциевых отложений, нарушение кровотока в почечных сосудах и другие изменения, свидетельствующие о разрастании соединительной ткани. Точный ответ о состоянии почечной паренхимы может дать биопсия.

Лечение нефросклероза

Специальной терапии, направленной на лечение нефросклероза, не существует. Необходимо лечение заболевания, которое привело к повреждению почек и гибели нефронов с последующим замещением их соединительной тканью. Вот поэтому лечением пациентов с нефросклерозом занимается не только нефролог, но и профильный специалист.

Помимо терапии, направленной на лечение основного заболевания, больным необходимо соблюдать диету. Рекомендуется ограничить количество белка, поваренной соли, в рационе должно быть достаточно витаминов и минеральных солей. При отсутствии артериальной гипертензии и отеков ограничение жидкости и белка не требуется.

При терминальной стадии почечной недостаточности, когда обе почки утратили свои функции, больным показан гемодиализ. Единственным выходом в данной ситуации является трансплантация почки, в последние годы эта операция успешно проводится в России, и для граждан нашей страны она бесплатная.