Патологий пародонта изящная форма удобное. Как сохранить зубы и десна здоровыми

Пародонт - это комплекс тканей, выполняющих общую функцию – удерживание зуба в лунке челюстной кости. К нему относятся десны, твердые ткани и связочный аппарат.

Заболевания пародонта у детей нередко связаны с возрастными особенностями. У детей он отличается менее плотным строением и неразвитыми «цементными» свойствами. О причинах, лечении и профилактике болезней пародонта - в этом материале.

Способы классификации болезней пародонта

Классификация заболеваний пародонта предполагает их разделение по характеру, форме, локализации и происхождению. В большинстве случаев они носят воспалительный или дистрофический (разрушительный) характер.

Классификация болезней пародонта:

Гингивит

Гингивит в раннем возрасте встречается часто. Он представляет собой воспаление краевого участка десны, приближенного к зубу и десенным сосочкам. В незапущенной и не осложненной форме патология не влияет на крепление зуба в лунке.

Основные симптомы:

• болезненность;
• кровоточивость;
• десны опухают и отекают;
• болезненное состояние слизистых оболочек;
• неприятный запах изо рта;
• рыхлая структура десны.

Развитие гингивита провоцирует множество внутренних и внешних факторов. У детей в большинстве случаев причиной становится плохая гигиена, которая приводит к скоплению налета и бактерий.

Формы болезни по характеру проявления:

1. Атрофическая. Происходит убывание десенной ткани и обнажение шейки зуба. Часто вызвана неправильным прикусом и короткой уздечкой.
2. Гипертрофическая. Разрастание десны на всю коронку.
3. Катаральная. Встречается наиболее часто. Появляется при прорезывании или смене зубов, инфекционных заболеваниях, низком иммунитете. Характеризуется кровоточивостью, зудом и болью, отеком.
4. Язвенная. Обычно возникает как осложнение катаральной формы.

Классификация по характеру протекания:

• острый;
• хронический.

Типы недуга по локализации:

• локальный (затрагивает один зуб);
• генерализованный (распространяется на большой участок).

Пародонтит

Это воспалительное заболевание пародонта. Обычно возникает при недостаточной очистке ротовой полости. Плотный налет постепенно формирует зубной камень, который давит на слизистую и травмирует ее. К воспалению пародонта также приводит чрезмерное скопление бактерий.

Пародонтит в детском возрасте появляется при слабой иммунной системе, частых инфекциях, неправильном прикусе, плохом питании. Также заболевание может быть осложнением гингивита. Недуг бывает острым и хроническим. Опасность заключается в том, что он плохо реагирует на лечение.

Виды пародонтита:

1. Препубертатный (груднички и дети до 10-11 лет). Десна не болит, ребенок не чувствует дискомфорта. На коронках появляется плотный белый налет, зубы могут быть подвижными.
2. Пубертатный. Характеризуется болью и зудом, ненормальным налетом, плохим запахом изо рта, краснотой и отеком (рекомендуем прочитать: как убрать плохой запах изо рта надолго?).

Пародонтоз

Болезнь не связана с воспалительным процессом. Пародонтоз проявляется при недостатке необходимых микроэлементов, питающих околозубные ткани. Патология носит дистрофический характер и без должного лечения ведет к атрофии тканей и потере зубов.

Симптомы:

Первичную стадию болезни легко пропустить. В основном она протекает бессимптомно и не вызывает у человека неприятных ощущений. Должна насторожить острая реакция зубов на холодное или горячее. Своевременное обращение к стоматологу поможет избежать осложнений.

Идиопатические заболевания

Идиопатические заболевания пародонта серьезны и чреваты осложнениями. Они часто затрагивают не только челюстной аппарат, но и организм в целом (скелет, почки, печень, кожные покровы). Наука до сих пор не смогла точно определить происхождение идиопатических заболеваний пародонта.

Опасность патологии в том, что она сопровождается прогрессирующим лизисом (растворением, разрушением) костных и мягких тканей. Это почти всегда приводит к потере зубов, и даже после этого лизис может продолжаться. На рентгенографических изображениях видны повреждения и разрушения костей.

Виды идиопатических патологий:

• десмондонтоз;
• гистиоцитоз Х;
• синдром Папийона–Лефевра и т. д.

Пародонтома

Пародонтомы завершают классификацию заболеваний пародонта. Они представляют собой различные новообразования в околозубных тканях. Происхождение пародонтом полностью не изучено. Важную роль играет наследственный фактор или уже имеющиеся стоматологические недуги. Для подтверждения диагноза специалисты используют рентгенологические изображения.

Типы патологии:

• фиброматоз десны (плотное бугристое образование, полностью безболезненное);
• эпулис (новообразование, по форме напоминающее гриб на ножке);
• киста (появляется как осложнение при имеющихся стоматологических патологиях).

Причины заболеваний пародонта

Причин возникновения болезней пародонта в детском возрасте много. Особенности строения пародонта делают его подверженным заболеваниям деструктивного и воспалительного характера.

Особенности строения:

• менее плотная соединительная ткань десны;
• глубокие десневые бороздки;
• тонкий и мягкий цемент корня;
• нестабильная структура и форма пародонтальной связки;
• плоский гребень альвеолярной кости;
• недостаточный уровень минерализации в твердых тканях и др.

Многочисленные причины делят на несколько основных групп:

Неправильный прикус

Ортодонтия выделяет перекрестный, открытый, глубокий, дистальный, мезиальный и другие виды неправильного прикуса. Независимо от вида, патология предполагает неправильное положение зубов. Отклонения от нормы часто приводят к заболеваниям тканей пародонта.

Заболевания пародонта в основном вызывают два фактора:

• Во-первых, неблагоприятное расположение зубов затрудняет полноценную очистку ротовой полости. В результате в большом количестве скапливаются болезнетворные микроорганизмы.
• Во-вторых, неправильный прикус предполагает неравномерное распределение жевательной нагрузки. Это значит, что одни участки челюсти работают сверх нормы, а другие вовсе не задействованы и со временем атрофируются.

Системные патологии

Общие системные патологии, ассоциированные с развитием заболеваний пародонта:

• нарушения эндокринной системы (сахарный диабет, гормональный дисбаланс);
• недуги нервно-соматического характера;
• туберкулез;
• проблемы с желудочно-кишечным трактом (нарушения пищеварения и др.);
• гиповитаминоз;
• сбои в обмене веществ.

Внутренние заболевания влияют на здоровье всего организма. Ротовая полость страдает чаще всего, так как особенно уязвима к неблагоприятным факторам. Поддержание здоровья и профилактика помогают избежать воспаления во рту.

Другие причины

Иные факторы, провоцирующие проблему:

• некачественная гигиена, которая ведет к отложению налета и зубного камня;
• преобладание в рационе мягкой пищи (для профилактики патологии следует употреблять твердые фрукты, овощи);
• пережевывание еды только с одной стороны челюсти;
• неправильно или некачественно установленные пломбы, протезы или брекеты;
• воздействие химических веществ;
• патологии слюнных желез;
• аномальное строение языковых уздечек;
• негативные привычки (долгое сосание пустышки);
• преимущественно дыхание через рот (ведет к пересыханию слизистой).

Диагностика

Основная диагностика заключается в тщательном осмотре ротовой полости. Опытные стоматологи при яркой клинической картине безошибочно выявляют гингивит, пародонтоз и пародонтит.

Во время осмотра врач определяет:

Стоматолог собирает подробный анамнез - важны жалобы пациента на боль или другие ощущения. При необходимости проводится проба Шиллера–Писарева и рентгенологическое изображение. При подозрениях на пародонтому понадобится гистологический анализ (биопсия).

Лечение

Лечение полностью индивидуально, его принципы зависят от точного диагноза и тяжести случая. Важно подходить к лечению комплексно - это повысит его эффективность.

Болезни пародонта предполагают следующие лечебные мероприятия:

• обязательную предварительную гигиеническую чистку отложений;
• местное терапевтическое лечение (устранение поражений тканей и др.);
• ортодонтическое и ортопедическое лечение;
• хирургическое вмешательство (при пародонтоме или наличии пародонтальных карманов);
• физиотерапия (электрофорез, лазер, ультразвук, массаж десен);
• применение антисептиков (растворов, отваров трав);
• антибиотики (мази, растворы);
• противовоспалительные препараты;
• консультацию узких специалистов и др.

Важно помнить о профилактике заболеваний пародонта. Несложные, но эффективные правила включают в себя тщательную гигиену рта, своевременное стоматологическое лечение (санацию), сбалансированное питание и здоровый образ жизни. В профилактике болезни у детей немаловажную роль играет грудное вскармливание.

В настоящее время в нашей стране общепринятыми являются терминология и классификация болезней пародонта , утвержденные на XVI Пленуме Правления Всесоюзного общества стоматологов 1983 г.

I.Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих фактор о в и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Течение: острый, хронический, обострившийся.

II. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей.

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.

Течение: острый, хронический, обострение, абсцесс, ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.

Течение: хронический, ремиссия.

Распространенность: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз ) - синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахарный диабет и другие болезни.

V. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные заболевания (эпулис, фиброматоз и др.).

Данная классификация построена на основе нозологического принципа систематизации болезней, одобренного ВОЗ. В настоящее время внедряются в клиническую практику номенклатура и классификация заболеваний пародонта , принятые на заседании президиума секции пародонтологии Российской Академии стоматологии в 2001 году:

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы процесса: обострение, ремиссия.

Тяжесть: - решено не выделять. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягких тканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2 высоты коронки зуба. Дополнительно также указывается и форма гипертрофии: отечная или фиброзная.

2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине. Основным ее критерием является степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка (на практике она определяется по глубине пародонталъных карманов (ПК) в мм).

Степени тяжести: легкая (ПК не более 4 мм), средняя (ПК 4-6 мм), тяжелая (ПК более 6 мм).

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Выделяют самостоятельную подгруппу заболеваний пародонта - агрессивные формы пародонтита (препубертатный, юношеский, быстропрогрессирующий. Последний развивается у лиц в возрасте от 17 до 35 лет).

3. Пародонтоз - дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта.

Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае и пародонтальных карманов.

Течение: хроническое.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая (в зависимости от степени обнажения корней зубов) (до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм).

Распространенность - процесс только генерализованный.

4. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта .

Эта классификационная группа обозначалась ранее как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В эту группу включены поражения пародонта при синдромах Иценко-Кушинга, Элерс-Данлоса, Шедиак-Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.

5. Пародонтомы - опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эозинофильная гранулема, эпулис).

Течение: хроническое.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.

БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

Собирательным термином «болезни пародонта» называют заболевания, при которых поражается комплекс околозубных тканей, обозначаемый пародонтом (от греч. para - около, odontos - зуб). Пародонт-анатомическое образование, включающее десну, костную ткань альвеолы и периодонт. Их объединяет общность строения и функции.

Впервые мысль о поражении всех околозубных тканей при патологии высказал в 1905 г. Н. Н. Несмеянов и ввел для их обозначения термин «амфодонтный орган». Позднее был предложен термин «пародонт», который нашел наибольшее признание как в нашей стране, так и за рубежом. При болезнях пародонта может быть поражена только одна составная часть пародонта (например, десна), чаще же патологическим изменениям подвергают все составляющие его элементы. Необходимо охарактеризовать все образования, составляющие пародонт.

Десной называют слизистую оболочку, покрывающую альвеолярную часть челюсти. Различают межзубную и альвеолярную десну. Межзубной называют участок десны между соседними зубами. Она состоит из губощечных и язычных сосочков, составляющих в целом межзубной сосочек. В альвеолярной десне различают маргинальную часть - участок десны, прилегающий к шейке зуба, и альвеолярную десну, распространяющуюся до переходной складки с вестибулярной поверхности и до слизистой оболочки твердого неба или дна полости рта с оральной поверхности.

Десна состоит из многослойного плоского эпителия и собственно слизистой оболочки. В эпителии десны, кроме базаль-ного и шиловидного слоев клеток, появляется зернистый слой, содержащий зерна кератогиалина. Ороговение десны в нормальных условиях рассматривается как защитная реакция на Разнообразные раздражения (механические, термические и ДР·)· Установлено, что клетки базального слоя эпителия богаты рибонуклеиновой кислотой (РНК), количество которой Уменьшается в направлении к зернистому слою. В клетках эпителия гликоген не содержится или обнаруживается лишь в виде следов.

Собственно слизистая оболочка состоит из основного (межклеточного) вещества, клеточных элементов и волокнистых структур. Основу межклеточного вещества составляют сложные белково-полисахаридные комплексы - гиалуроновая кислота, хондроитин-серная кислота, гепарин и др. В поддержании барьерной функции соединительной ткани десны большое значение принадлежит субстрат-ферментной системе. Ее составляет гиалуроновая кислота- гиалуронидаза. Велика также роль клеточных элементов (фагоцитоз, синтез антител и др.). Среди клеток преобладают фибробласты, строящие коллаген, и гистиоциты (макрофаги). Имеются также тучные и плазматические клетки. Волокнистые структуры представлены колла-геновыми, аргирофильными и эластическими волокнами. Коллагеновые волокна десны вокруг шейки зуба образуют круговую связку. Аргирофильные волокна расположены в виде сети в собственно слизистой оболочке и образуют подэпителиальную мембрану.

Периодонт - плотная соединительная ткань, выполняющая пространство между цементом корня и альвеолой. Основу периодонта составляют пучки коллагеновых волокон, между которыми располагается рыхлая соединительная ткань с проходящими в ней кровеносными сосудами и нервами. В периодон-те, кроме клеток соединительной ткани, имеются остеобласты, цементобласты, обнаруживаются эпителиальные остатки.

Костная ткань альвеолярных отростков челюстей состоит из компактного и губчатого веществ. Костномозговые полости различных размеров заполнены жировым костным мозгом. Основу костной ткани составляет белок - коллаген, имеющий некоторые особенности (содержит много оксипролина, фосфосерина и др.). Гликопротеиды представлены преимущественно хондроитин-сульфатом и в меньшей степени гиалуроновой кислотой и кератин-сульфатом. Особенностью костного матрикса является высокое содержание лимонной кислоты, необходимой для минерализации, а также ферментов - щелочной и кислой фосфатаз, участвующих в образовании костной ткани. Все элементы, составляющие пародонт, находятся в тесной анатомо-функциональной связи. Поэтому нарушение нормального состояния одного из них влечет за собой изменения во всех остальных.

По рекомендации ВОЗ (1978) в название некоторых физиологических и патологических образований в пародонте внесены следующие изменения. Так, вместо физиологического десневого кармана введен термин «десневой желобок (щель)». Различают анатомический десневой желобок - неглубокую бороздку между поверхностью зуба и прилегающей десной. Обнаружить этот желобок можно только при гистологическом исследовании. Клиническим десневым желобком обозначают щелевидное пространство между поверхностью зуба и прилегающей слегка воспаленной десной. Клинический десневой желобок можно обнаружить при легком зондировании. В десневом желобке в норме содержится десневая жидкость, имеющая сложный состав. В ней обнаружены ферменты (фосфатазы, лизоцим, гидролазы, протеазы и др.), электролиты, а также клетки. Активность некоторых ферментов десневой жидкости превышает активность таковых в сыворотке крови в 5-10 раз. Особенностями строения эпителия, выстилающего десневой желобок, являются быстрая обновляе-мость клеток и отсутствие выростов подлежащей соединительной ткани. Десневая жидкость выполняет барьерную функцию для тканей пародонта. Ее количественный и качественный состав подвержен значительным изменениям под действием травмы, воспаления и других факторов. Отмечена прямая корреля-дия между количеством десневой жидкости и интенсивностью воспаления пародонта.

При патологических процессах в пародонте десневой желобок превращается в карман. Различают карманы гистологические, которые клиническими методами не определяются, а представляют собой патологически измененный десневой желобок. Клиническими карманами (вместо устаревших определений «патологические десневые» или «патологические зубодесневые») принято называть такое состояние пародонта, когда при зондировании десневого желобка зонд погружается в него на глубину, превышающую 3 мм. Клинический карман называют десневым, если он не сопровождается разрушением периодонта и костной ткани, т. е. не распространяется ниже уровня десны. Пародонтальным называют такой клинический карман, при котором частично разрушены все ткани, составляющие пародонт. В свою очередь пародонтальный карман подразделяют на в некостный (без деструкции кости лунки зуба) и костный (при ее выраженном разрушении).

Заболевание пародонта является одной из наиболее сложных проблем стоматологии. Это определяется значительной распространеностью гингивита, пародонтита и пародонтоза. По Данным ВОЗ, различные болезни пародонта поражают половину детского и почти все взрослое население земного шара. Они сопровождаются выраженными морфофункциональными нарушениями зубочелюстной системы. В возрасте старше 40- 50 лет 80% удалений зубов производится по поводу болезней пародонта . Важно отметить, что заболевания пародонта, особенно в выраженной стадии, оказывают неблагоприятное влияние на весь организм, вызывая изменение его Реактивности, вследствие сенсибилизации микроорганизмами их токсинами. Пародонтальные карманы нередко являются очагами хронической инфекции, которые создают предрасположенность к ревматоидным, сердечно-сосудистым и другим общесоматическим заболеваниям. Неблагоприятные нарушения и в пищеварительной системе, развивающиеся в результате снижения жевательной функции зубов. В свою очередь клиническое течение и исход того или иного пародонтального заболевания в значительной степени зависят от общей реактивности организма. Таким образом, существует прямая связь и взаимозависимость между состоянием пародонта и организмом больного в целом, что объясняет важное общемедицинское значение заболеваний пародонта. Их своевременное лечение является профилактикой некоторых общесоматических заболеваний.

Воспаление десны, резорбция костной ткани межальвеолярных перегородок, расшатанность зубов и гноетечение из карманов известны давно. Первое научное описание этой болезни дано французским зубным врачом Fouchard, назвавшим ее «фальшивая цинга». В 1846 г. Toirac предложил термин «альвеолярное гноеистечение», или «альвеолярная пиорея». В дальнейшем в название заболевания пытались вложить этиологические признаки: пиорея от загрязнения - Schmutzpyorrhaea болезнь Ригга (автор считал причиной болезни зубной камень), дизергия пародонтальная и др. Следует отметить, что одни авторы (преимущественно европейской школы) производят название заболевания от термина «пародонт», другие (английская, американская школы)-от термина «периодонт».

В зависимости от характера происходящих изменений были предложены термины «периодонтоклазия», «периодоитолиз», «периодонтальная недостаточность», «хроническая периодонтальная болезнь» и др. В 20-х годах получили наибольшее распространение два термина, обусловленные признанием ведущего значения в основе болезни - воспаления или дистрофии: пародонтит и пародонтоз. Термин «пародонтоз» был введен впервые Weski по аналогии с дерматозом, психозом. В нашей стране большинством авторов признавалась первичной дистрофическая природа заболевания, а воспаление рассматривалось как наслоение, как вторичный процесс. Поэтому для обозначения патологии пародонта более широкое распространение получил именно термин «пародонтоз», а не «пародонтит». Однако частое обнаружение воспалительных изменений в тканях пародонта вызвало необходимость выделять две различные формы пародонтоза- дистрофическую (при отсутствии воспалительных изменений в десне) и воспалительно-дистрофическую, или дистрофически-воспалительную [И. О. Новик, Η. Ф. Данилевский и др.].

Ε. Е. Платонов предлагал использовать термин «пародонтоз» для определения дистрофического процесса в околозубных тканях, возникающего от различных причин (болезни крови, гиповитаминоз и др.). Одновременно с этим Ε. Е. Платонов

(1959) предлагал среди болезней пародонта (пародонтопатий) выделять заболевание воспалительного происхождения - гингивит, который развивается от различных местных и общих причин. Автор рассматривал следующие варианты гингивита, а именно: а) гингивит без образования патологического десневого кармана и каких-либо изменений костной ткани, альвеолярного отростка; б) гингивит с наличием патологического десневого кармана и изменением костной ткани; в) гингивит с изменением костной ткани, патологическим десневым карманом и расшатанностью зубов. Таким образом, Ε. Е. Платонов выделял гингивит без изменений в костной ткани лунки как исходную стадию воспаления десны. Для двух последующих стадий гингивита, по Ε. Е. Платонову, характерным было наличие патологических изменений во всех тканях пародонта, развившихся на основе воспаления. Эти обе стадии гингивита соответствуют определению «пародонтит».

Углубленное изучение патологии пародонта привело в настоящее время к пересмотру мнения о существовании единственной нозологической формы заболевания пародонта, обозначаемой пародонтозом.

Очевидно, что и в пародонте, как и в других органах и тканях организма человека, могут развиваться патологические изменения дистрофического, воспалительного или опухолевого характера. Поэтому было предложено восстановить ранее существовавшую классификацию болезней пародонта на основе общепатологических процессов, предложенную Weski в 1936 г., - пародонтит, пародонтоз и пародонтома. Этот принцип построения классификации был в свое время использован Международной организацией по изучению болезней пародонта (ARPA) и многими зарубежными и отечественными авторами.

Д. А. Энтин (1936), принимая во внимание наличие различных видов поражения пародонта, предложил собирательный термин «пародонтопатия» для обозначения многообразных клинических форм заболеваний краевого пародонта. Они могли быть обусловлены патологией питания, заболеваниями органов пищеварения и других по аналогии с «эндокринопатией», «гастропатией» и т. д. Эти понятия характеризуют неразрывность части и целого и указывают на сложность патогенетических связей многих заболеваний в том числе и болезней краевого пародонта. Термин «пародонтопатия» был использован в классификации ARPA, а также систематизации болезней пародонта по E. Е. Платонову и др. К сожалению, практические врачи без всяких к тому оснований отождествили термины «пародонтоз» и «пародонтопатия» и стали употреблять термин «пародонтопатия» в виде диагноза без каких-либо уточнений, несмотря на то что пародонтоз в большинстве классификаций является лишь одной из нозологических форм ряда болезней пародонта.

В отечественной стоматологии в определении болезней пародонта сложилось два направления. Некоторые ученые [Евдокимов А. И., 1939, 1967; Новик И. О., 1957, 1964; Старобинский И. M., 1956; Овруцкий Г. Д., 1967; Данилевский Η. Ф„ 1968] считают, что существует одна самостоятельная форма заболевания - пародонтоз, развивающийся вследствие нервно-сосудистых нарушений в альвеолярных отростках челюстей и представляющий собой таким образом проявление тканевой дистрофии. По мнению этих авторов, некоторые общие заболевания организма (сахарный диабет, сердечно-сосудистая патология и др.), так же как и местные раздражающие факторы (аномалия прикуса и др.), лишь отягощают клиническое течение пародонтоза. Гингивит -самостоятельное воспалительное заболевание десны - расценивается ими как препарадонтозная стадия. Другая группа ученых [Энтин Д. А., 1936; Курляндский В. Ю 1956, 1977; Платонов Е. E., 1959, 1967; Лемецкая Т. И., 1973; Виноградова Т. Ф., 1978, и др.] считают, что наряду с пародонтозом возможны хотя и сходные, но самостоятельные заболевания краевого пародонта. Они могут развиваться вследствие травмы, авитаминоза, диабета, заболеваний крови и многих других факторов. На этом основании указанные авторы предлагают объединить их термином «болезни пародонта» (пародонтопатии).

Воспалительные заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших вре­мен. С прогрессом цивилизации распространенность заболе­ваний пародонта резко повысилась и приобрела значимость как общемедицинской, так и социальной проблемы. Это обус­ловлено тем, что пародонтит приводит к потере зубов, а очаги инфекции в пародонтальных карманах отрицательно влия­ют на организм в целом.

Современные эпидемиологические данные свидетельствуют, что патологические изменения у детей и взрослых возника­ют вследствие плохой гигиены полости рта, некачественных протезов и пломб, зубочелюстных деформаций, окклюзионной травмы, нарушения строения тканей преддверия поло­сти рта, особенностей ротового дыхания, употребляемых лекарственных препаратов, перенесенных и «сопутствующих заболеваний, экстремальных факторов, приводящих к нарушению компенсаторных механизмов естественного иммунитета и др.

А. И. Грудянов и Г. М. Барер (1994) показали, что лишь у 12 % населения пародонт здоровый, у 53 % отмечены на­чальные воспалительные явления, у 23 % - начальные де­структивные изменения, а у 12 % выявляются поражения средней и тяжелой степени. У лиц старше 35 лет доля начальных изменений пародонта прогрессивно уменьшается на 26-15 % при одновременном росте изменений средней и тяжелой степени до 75 %.

Рис. 11.1. Распространенность различных форм гингивита у школьников (схема): 1- катаральный, 2 - гипертрофический, 3 - атрофический.

Согласно результатам многочисленных эпидемиологичес­ких исследований отечественных и зарубежных авторов, наи­более часто встречающаяся патология пародонта в молодом возрасте - гингивит (рис. 11.1), а после 30 лет - пародонтит.

По данным доклада научной группы ВОЗ (1990), в котором обобщены результаты обследования населения 53 стран, высокий уровень заболевания пародонта отмечен как в воз­растной группе 15-19 лет (55-99 %), так и у лиц в возрасте 35-44 года (65-98 %). На эпидемиологию заболеваний пародонта влияют социальные факторы (возраст, пол, раса, социально-экономические положение), местные условия в полос­ти рта (микробная бляшка, окклюзионная травма, дефекты пломбирования, протезирования, ортодонтического лечения); наличие вредных привычек (несоблюдение правил гигиены полости рта, курение, жевание бетеля), системных факторов (гормональные изменения пародонта в период полового созревания, беременности, менопаузы и др.), проведение лекарственной терапии (гидантоин, стероидные препараты, иммунодепрессанты, пероральные противозачаточные средства, соли тяжелых металлов, циклоспорин и др.).

11.2. Классификация заболеваний пародонта

В современной пародонтологии известно несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое разнообразие классификационных схем объясняется не толь­ко многочисленностью видов патологии пародонта, но, глав­ным образом, отсутствием единого принципа систематизации. В качестве основополагающего признака используют кли­нические проявления заболевания, патоморфологию, этио­логию, патогенез, а также характер и распространенность процесса. Большое число различных классификаций забо­леваний пародонта объясняется также отсутствием точных знаний о локализации первичных изменений при пораже­нии пародонта и о причинно-следственных взаимоотноше­ниях заболеваний разных органов и систем организма и патологии пародонта.

Основные категории, которыми пользуются стоматологи для систематизации заболеваний пародонта, включают кли­ническую форму заболевания пародонта и характер пато­логического процесса, его стадию (тяжесть течения) при данной форме.

Клинические формы заболевания пародонта - гингивит, пародонтит, пародонтоз и пародонтома. В отечественной тер­минологии приоритет ранее отдавался термину «пародонтоз», поскольку считалось, что в основе различных клинических проявлений поражения пародонта лежит единый патологи­ческий процесс - дистрофия тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию пародонтальных карманов, гноетечению из них и, в конечном итоге, к элимина­ции зубов. Примерами подобной систематизации заболеваний пародонта могут служить классификации А. Е. Евдокимова, И. Г. Лукомского, Я. С. Пеккера, И. О. Новика, И. М. Старобинского, А. И. Бегельмана. В более поздних классификаци­ях учитывались и другие, различные по своему характеру процессы, сопровождающиеся воспалительными, дистрофи­ческими и опухолевыми изменениями в пародонте. Они включают все заболевания, встречающиеся как в отдельных его тканях, так и во всем функционально-тканевом комплексе, независимо от вызвавших их причин. Эти классификации разработаны на основе принципа единства всех тканей па­родонта (ВОЗ, Е. Е. Платонова, Д. Свракова, Н. Ф. Данилев­ского, Г. Н. Вишняк, И. Ф. Виноградовой, В. И. Лукьяненко, Б. Д. Кабакова, Н. М. Абрамова).

В течение 1951-1958 гг. Международная организация по изучению заболеваний пародонта (ARPA) разработала и при­няла следующую классификацию пародонтопатий.

Классификация пародонтопатий (ARPA )

I. Paradontopathiae inflammatae:

paradomtopathia inflammata superficialis (gingivitis);

parodontopathia inflammata profunda (parodontitis).

II. Parodontopathia dystrophica (parodontosis).

III. Parodontopathia mixta (parodontitis dystrophica, parodontosis inflammatoria).

IV. Parodontosis idiopathica interna (desmondontosis, parodontosis juvenilis).

V. Parodontopathia neoplastica (parodontoma).

Приведенная классификация выделяет три основные процесса общей патологии - воспалительный, дистрофи­ческий и опухолевый. Пародонтоз (воспалительно-дист­рофическая и дистрофическая формы) входит в понятие пародонтопатий. Пародонтопатий, сопровождающиеся быстрым течением процесса и встречающиеся чаще у детей, при неясности этиологического фактора, объединены поня­тием десмодонтоза. Быстрое разрушение тканей пародонта в детском возрасте наблюдается также при синдроме Папийона-Лефевра (кератодермия), болезни Леттерера-Зиве (острый ксантоматоз), болезни Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический ксантоматоз), болезни Таратынова (эозинофильная гранулема), которые относят к гистиоцитозу X. При этих заболеваниях неясной этиологии образуются пародонтальные карманы, содержащие гной, и развивается подвижность зубов.

Подобный же нозологический принцип систематизации заболеваний пародонта широко используется в классификациях ВОЗ, Франции, Италии, Англии, США, Южной Америки.

У нас в стране узаконены терминология и классификация болезней пародонта, утвержденные на XVI Пленуме Все­союзного общества стоматологов (1983). Классификация ре­комендована для применения в научной, педагогической и лечебной работе. Использованный в ней нозологический принцип систематизации болезней одобрен ВОЗ.

Классификация болезней пародонта I. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагопри­ятным воздействием местных и общих факторов и протекаю­щее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Распространенность процесса: локализованный, гене­рализованный.

П. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характери­зующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия.

Распространенность процесса: локализованный, гене­рализованный.

III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность процесса: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогресси­рующим лизисом тканей пародонта.

V. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процес­сы в пародонте.

С точки зрения основного принципа (объединение всех известных видов поражений соединительной ткани), приве­денная класификация не имеет слабых сторон, она помогает научно обосновать терапию и профилактику каждой формы заболевания пародонта.

Представляют интерес классификации последних лет (Lisqarten, 1986; Watanabe, 1991 и др.), особенно выделение быстротекущего пародонтита у взрослых (до 35 лет).

I. Препубертатный пародонтит (7-11 лет):

Локализованная форма;

Генерализованная форма.

П. Ювенильный пародонтит (11-21 год):

Локализованная форма (ЛЮП);

Генерализованная форма (ГЮП).

III. Быстротекущий пародонтит взрослых (до 35 лет):

У лиц, имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе;

У лиц, не имевших ЛЮП или ГЮП в анамнезе.

IV. Пародонтит взрослых (без ограничения возраста).

11.3. Строение тканей пародонта*

*В англоязычных странах принят термин «периодонт». Отсюда «periodontal disease» - болезни периодонта (пародонта).

Десна. Различают свободную (межзубную) и альвеоляр­ную (прикрепленную) десну. Выделяют также маргиналь­ную часть десны.

Свободной называется часть десны, располагающаяся между соседними зубами. Она состоит из губощечных и языч­ных сосочков, образующих межзубный сосочек, напомина­ющий по форме треугольник, вершиной обращенный к ре­жущим (жевательным) поверхностям зубов.

П
рикрепленной называется часть десны, покрывающая альвеолярный отросток. С вестибулярной поверхности прикрепленная десна у основания альвеолярного отростка переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку; с оральной - в слизистую оболочку твердого неба на верхней челюсти или в слизистую оболоч­ку дна полости рта (на нижней челюсти). Альвеолярная десна неподвижно прикреплена к подлежащим тканям за счет соединения волокон собственно слизистой оболочки с над­костницей альвеолярных отростков челюстей.

Рис. 11.2. Циркулярная связка зуба. Микрофотография, х 100

Маргинальной обозначают часть десны, прилежащую к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба - маргинальный пародонт. Вместе с другими волокна­ми она образует толстую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений (рис. 11.2). Свободная часть десны заканчивается десневым сосоч­ком. Он прилежит к поверхности зуба, отделяясь от нее дес­невым желобком. Основную массу ткани свободной десны составляют коллагеновые волокна с включением эластич­ных волокон. Десна хорошо иннервирована и содержит раз­личные виды нервных окончаний (тельца Мейснера, тонкие волокна, входящие в эпителий и относящиеся к болевым и температурным рецепторам).

Плотное прилегание маргинальной части десны к шейке зуба и устойчивость к различным механическим воздействи­ям объясняются тургором тканей, т. е. их внутритканевым давлением, создаваемым за счет высокомолекулярного меж­фибриллярного вещества.

Десна образована многослойным плоским эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки (lamina propria); подслизистый слой (submucosa) не выражен. В норме эпите­лий десны ороговевает и содержит зернистый слой, в цито­плазме клеток которого находится кератогиалин. Ороговение эпителия десны рассматривается большинством авторов как защитная функция, обусловленная частым механическим, тер­мическим и химическим ее раздражением.

Важную роль в защитной функции эпителия десны, осо­бенно в предотвращении проникновения инфекции и токси­нов в подлежащую ткань, играют гликозаминогликаны (ГАГ), входящие в состав склеивающего межклеточного вещества многослойного плоского эпителия. Известно, что кислые ГАГ (хондроитинсерная, гиалуроновая кислота, гепарин), будучи сложными высокомолекулярными соединениями, играют большую роль в трофической функции соединительной тка­ни, в процессах регенерации и роста тканей.

Кислые ГАГ в наибольшем количестве выявляются в об­ласти соединительнотканных сосочков, базальной мембране. В строме (коллагеновые волокна, сосуды) их мало. В периодонте кислые ГАГ располагаются в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон по всей периодонтальной мемб­ране, в большей степени скапливались в области циркуляр­ной связки зуба. Тучные клетки также содержат кислые ГАГ. Их присутствие выявлено в цементе, особенно вторичном, в кости - вокруг остеоцитов, на границе остеонов.

Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживаются в эпите­лии десны. Гликоген локализуется, главным образом, в клет­ках шиповатого слоя, его количество незначительно и с возрастом уменьшается. Нейтральные ГАГ присутствуют также в эндотелии сосудов и в лейкоцитах - внутри сосу­дов. В периодонте нейтральные ГАГ выявляются по ходу пучков коллагеновых волокон по всей линии периодонта. В первичном цементе их мало, несколько больше во вто­ричном цементе, а в костной ткани они располагаются, глав­ным образом, вокруг каналов остеонов. Рибонуклеиновая кислота (РНК) входит в состав цитоплазмы эпителиаль­ных клеток базального слоя и плазматических клеток соединительной ткани. В цитоплазме и межклеточных мостиках поверхностных кератинизированных слоев эпителия обнаруживаются сульфгидрильные группы. При гингивите и пародонтите вследствие отека и утраты меж­клеточных связей они исчезают.

В настоящее время имеются бесспорные данные о значи­тельной роли в регуляции проницаемости капиллярно-со­единительных структур системы гиалуроновая кислота - гиалуронидаза. Гиалуронидаза, вырабатываемая микроор­ганизмами (тканевая гиалуронидаза), вызывает деполимери­зацию ГАГ, разрушает связь гиалуроновой кислоты с белком (гидролиз), резко повышая, тем самым, проницаемость соеди­нительной ткани с потерей барьерных свойств. Следовательно, ГАГ обеспечивает защиту тканей пародонта от действия бак­териальных и токсичных агентов.

Среди клеточных элементов соединительной ткани десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже - гистиоциты и лимфоциты и еще реже - тучные и плазма­тические клетки (Гемонов, 1983).

Молодые фибробласты, % 12,4

Зрелые фибробласты, % 41,0

Фиброциты, % 19,3

Гистиоциты, % 18,9

Лимфоциты, % 4,2

Остальные клеточные формы, % 3,2

Тучные клетки в нормальной десне группируются глав­ным образом вокруг сосудов, в сосочковом слое собственно слизистой оболочки (рис. 11.3). Функция клеток окончатель­но не выяснена. Следует упомянуть, что в них содержатся гепарин, гистамин и серотонин; они имеют отношение к про­дукции протеогликанов.

З
убодесневое соединение. Эпителий десневого сосочка состоит из десневого, эпителия борозды (щелевого) и соедини­тельного, или эпителия прикрепления. Десневой эпителий - многослойный плоский эпителий; эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединитель­ным эпителием. Хотя соединительный и десневой эпителий имеют много общего, гистологически они совершенно различны. Соединительный эпителий состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно по­верхности зуба. Радиографически установлено, что клетки эпи­телия прикрепления содержат пролин и замещаются каждые 4-8 дней, т. е. значительно быстрее, чем клетки десневого эпителия. Механизм соединения эпителия с тканями зуба до сих пор до конца не выяснен.

Рис. 11.3. Тучные (а) и плазматические (б) клетки десны. Микрофотография (Шедогубов, 1978). х 900.

Электронная микроскопия показала, что поверхностные клетки соединительного эпителия имеют множественные гемидесмосомы и связаны с кристаллами апатита зуба через тонкий зернистый слой органического материала (40-120 нм) - кутикулярный слой. Он богат нейтральными ГАГ и содержит кератин.

Базальная мембрана и гемидесмосомы являются самыми важными факторами в механизме прикрепления соедини­тельного эпителия к зубу.

Десневая бороздка представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, выявляющуюся при осторожном зондировании. Глубина десневой бороздки обыч­но менее 0,5 мм, ее основание находится там, где имеется интактное соединение эпителия с зубом.

Различают клиническую и анатомическую десневую бороздку. Клиническая всегда глубже, чем анатомическая бороздка - 1-2 мм.

Нарушение связи эпителия прикрепления с кутикулярным слоем эмали свидетельствует о начале образования пародонтального (десневого) кармана. В норме такие карманы заполнены десневой жидкостью, которая выполняет защит­ную функцию маргинального пародонта благодаря наличию иммунологлобулинов и фагоцитов. Выделение жидкости из десневого кармана незначительное, при механическом сти­мулировании и воспалении оно возрастает. Любые введен­ные в карман вещества (в том числе лекарственные) быстро выводятся, если не удерживаются механически. Это следует иметь в виду в случае назначения лекарственной терапии при пародонтальных карманах - чтобы обеспечить длительный контакт лекарственных веществ, их следует удерживать с помощью десневой повязки или парафина.

Периодонт. В его состав входят коллагеновые, эластичес­кие волокна, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, элементы ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Величи­на и форма периодонта непостоянны. Они могут меняться в зависимости от возраста и всевозможных патологических процессов, локализующихся как в органах полости рта, так и за ее пределами.

Связочный аппарат периодонта состоит из большого чис­ла коллагеновых волокон в виде пучков, между которыми располагаются сосуды, клетки и межклеточное вещество. Основной функцией волокон периодонта является погло­щение механической энергии, возникающей при жевании, и равномерное распределение ее на костную ткань альвео­лы, нервно-рецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта.

Клеточный состав периодонта очень разнообразен. Он состо­ит из фибробластов, плазматических, тучных клеток, гисти­оцитов, клеток вазогенного происхождения, элементов РЭС и т. д. Они располагаются преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и для них характерен высо­кий уровень обменных процессов.

Кроме указанных клеток следует назвать клетки Малассе - скопления эпителиальных клеток, рассеян­ные по периодонту. Эти образования длительное время могут находиться в периодонте, ничем себя не проявляя. И только под действием каких-либо причин (раздраже­ние, влияние токсинов бактерий и др.) они могут стать источником патологических образований - эпителиаль­ных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародонтальных карманах и т. д.

В тканях периодонта выявляются такие ферменты окис­лительно-восстановительного цикла, как сукцинатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа, НАД- и НАДФ-диафоразы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также фосфатазы и коллагеназа.

Межзубная перегородка. Она образована кортикальной пластинкой, которая состоит из компактного костного вещества, включающего костные пластинки с системой остеонов. Компактная кость края альвеолы пронизана многочислен­ными прободающими каналами, через которые проходят кро­веносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в промежутках между ее балками - желтый костный мозг.

На рентгенограммах кортикальная пластинка кости выглядит в виде четко очерченной полосы по краю альвео­лы, губчатая кость имеет петлистую структуру.

Волокна периодонта с одной стороны переходят в цемент корня, с другой - в альвеолярную кость. Цемент зуба по структуре и химическому составу очень напоминает кость, однако в большей своей части (по протяженности корня) он не содержит клеток. Лишь у верхушки зуба - в лакунах, связанных с канальцами, появляются клетки. Однако они располагаются не в столь правильном порядке, как в кост­ной ткани (клеточный цемент).

Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и химическому составу практически не отличается от костной ткани других участков скелета. На 60-70 % она состоит из минеральных солей и небольшого количества воды и на 30-40 % - из органических веществ. Главный компонент органических веществ - коллаген.

Функционирование костной ткани определяется главным образом деятельностью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически подтверждено наличие свыше 20 ферментов.

В норме процессы формирования и резорбции кости у взрослых уравновешены. Их соотношение зависит от ак­тивности гормонов, прежде всего гормона паращитовидных желез. В последнее время все чаще появляются сведения о важной роли тирокальцитонина. Тирокальцитонин и фтор влияют на процессы формирования альвеолярной кости в культуре тканей. Активность кислой и щелочной фосфатаз выше в молодом возрасте в клетках надкостницы, каналах остеонов, отростках остеобластов.

Кровоснабжение. Ткани пародонта снабжаются артериаль­ной кровью из бассейна наружной сонной артерии ее ветвью - верхнечелюстной артерией. Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из крыловидных ветвей верхнечелюстной артерии; зубы и окружающие их ткани ниж­ней челюсти - из ветвей нижней альвеолярной артерии.

Рис. 11.4. Кровоснабжение пародонта в области зуба верхней челюсти. Схема.

От нижней альвеолярной арте­рии к каждой межальвеолярной перегородке отходит одна или не­сколько зубных ветвей, которые, в свою очередь, дают ветви к периодонту и цементу корня. Эти ветви разветвляются, соеди­няются анастомозами и образуют густую сеть. В маргинальном пародонте вблизи эмалево-цементного соединения выражена со­судистая манжетка, которая связана анастомозами с сосудами десны и периодонта (рис. 11.4). Артериовенозные анастомо­зы в тканях пародонта свидетельствуют об отсутствии в них артерий концевого типа.

К структурным образованиям микроциркуляторного русла пародонтальных тканей относятся артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры - наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по кото­рым кровь переходит из артериального звена в венулярное. Именно капилляры обеспечивают приток кислорода и дру­гих питательных веществ к клеткам. Диаметр и длина капилляров, а также толщина их стенки сильно варьируют в различных органах и зависят от их функционального состояния. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра равен 3-12 мкм. Совокупность капилляров образует капиллярное русло. Стенка капилляра состоит из клеток (эндотелий и перициты) и специальных неклеточных образований (базальная мембрана).

Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфатической сетью обеспечивают питание тканей пародонта, а также выполняют за­щитную функцию(рис. 11.5). Состояние проницаемости ка­пилляров имеет большое значение в развитии патологичес­ких процессов в пародонте.

рис. 11.5. Связочный аппарат периодонта. Микрофотография, х 100.

Иннервация. Иннервация пародонта осуществляется за счет сплетений второй и третьей ветвей тройничного нерва. В глубине альвеолы пучки зубного нерва делятся на две части: одна идет к пульпе, другая - к десне по поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы.

В пародонте различают множество более тонких, парал­лельно расположенных миелиновых и безмиелиновых нервных волокон (рис. 11.6). На разных уровнях пародонта миелиновые волокна разветвляются, утончаясь при подходе к цементу. В пародонте и десне имеются свободные нервные окончания, располагающиеся между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно сначала цементу, а в верхней части - меж­корневой дуге. Наличие большого числа нервных рецепто­ров позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной, возможна передача нервных импульсов с пародонта на сердце, органы желудочно-кишечного тракта и т. д.

Лимфатические сосуды. Разветвленная сеть лимфати­ческих сосудов выполняет важ­ную роль в функционировании пародонта, особенно при его заболеваниях. В здоровой десне присутствуют мелкие тонкостенные лимфатические сосуды неправильной формы. Они располагаются главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. При вос­палении лимфатические сосуды резко расширяются. В про­светах сосудов, а также вокруг них определяются клетки воспалительного инфильтрата. При воспалении лимфатичес­кие сосуды способствуют удалению интерстициального ма­териала из очага поражения.

Рис. 11.6. Нервные волокна периодонта. Микрофотография, х 400.

Возрастные изменения тканей пародонта. Инволюцион­ные изменения тканей пародонта имеют, прежде всего, прак­тическое значение. Их знание помогает врачу в диагностике заболеваний пародонта. Старение тканей является сложной и до конца не изученной общемедицинской проблемой. Оно обусловлено изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, снижением в них обмена веществ, ин­тенсивности физико-химических процессов. Большую роль в старении тканей играют изменения стенок сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунобиологической реактивности, уменьшение транспорта питательных веществ и кислорода, что приводит к преобладанию процессов распада клеток над процессами их восстановления.

При возрастных изменениях десны отмечаются склонность к гиперкератозу, истончение базального слоя, атрофия эпите­лиальных клеток, гомогенизация волокон субэпителиального слоя десны, уменьшение числа капилляров, расширение и утолщение стенок сосудов, уменьшение количества колла­гена, исчезновение гликогена в клетках шиповатого слоя, уменьшение содержания лизоцима в тканях десны, их дегидратация.

В костной ткани уменьшается число прободающих волокон цемента, усиливается гиалиноз, увеличивается активность и количество протеолитических ферментов, расширяются костномозговые пространства, утолщается кортикальная пла­стина, расширяются каналы остеонов и заполняются жиро­вой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом может быть обусловлено также снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преобладании глюкокортикоидов.

Возрастные изменения в пародонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, дест­рукцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов.

Клинико-рентгенологически инволюционные изменения в тканях пародонта характеризуются атрофией десны, обна­жением цемента корня при отсутствии пародонтальных кар­манов и воспалительных изменений в десне; остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом, суже­нием периодонтальной щели, гиперцементозом.

Описанные выше возрастные изменения пародонта сопровождаются снижением резистентности клеточных и тканевых элементов к действию местных факторов (трав­ма, инфекция).

– группа болезней, сопровождающихся поражением твердых и мягких тканей, окружающих зубы. При остром пародонтите пациенты жалуются на кровоточивость, отечность, болезненность десен, наличие гнойного отделяемого из пародонтальных карманов. При пародонтозе происходит равномерная резорбция кости, признаки воспаления отсутствуют. Идиопатические заболевания пародонта сопровождаются лизисом костной ткани. Диагностика заболеваний пародонта включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию. Лечение предполагает ряд терапевтических, хирургических и ортопедических мероприятий.

Общие сведения

Заболевания пародонта – нарушение целостности тканей пародонта воспалительного, дистрофического, идиопатического или неопластического характера. По данным статистики, заболевания пародонта встречаются у 12-20% детей в возрасте 5-12 лет. Хронический пародонтит выявляют у 20-40% людей до 35 лет и у 80-90% населения в возрасте после 40 лет. Пародонтоз встречается в 4-10% случаев. Наиболее высокий показатель распространенности заболеваний пародонта наблюдается среди пациентов старших возрастных групп. При инсулинозависимом сахарном диабете поражение пародонта определяется у 50% больных. Также выявлена корреляционная связь между выраженностью пародонтита и длительностью течения сахарного диабета 1 типа . Исследования, проведенные в разные годы, показывают рост заболеваемости с прогрессом цивилизации. Идиопатические заболевания пародонта чаще диагностируют у мальчиков до 10 лет. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит от причин развития, наличия сопутствующей патологии, уровня гигиены, своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение.

Причины и классификация

Основная причина заболеваний пародонта воспалительного характера – пародонтопатогены: Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia. Под влиянием их токсинов происходит альтерация зубоэпителиального соединения, которое служит барьером, препятствующим проникновению инфекционных агентов в направлении корня зуба. Причины идиопатических заболеваний пародонта до конца не выяснены. Ученые считают, что в основе Х-гистиоцитозов лежит иммунопатологический процесс. Весомая роль отводится генетической предрасположенности. Пародонтоз, как правило, является одним из симптомов гипертонии, нейрогенных или эндокринных нарушений.

Опухолевидные заболевания пародонта развиваются в результате хронического раздражения мягких тканей разрушенными стенками зубов, острыми краями глубоко посаженных коронок, неправильно смоделированными кламмерами съемного протеза. Провоцирующими факторами служат гормональные сдвиги, возникающие вследствие нарушения секреции гормонов надпочечниками, щитовидной и поджелудочной железами, дефицит микроэлементов и витаминов, стрессовые ситуации. Неблагоприятными местными условиями, способствующими возникновению заболеваний пародонта, являются патологии прикуса , скученность зубных рядов , аномалии положения отдельно стоящих зубов. Локализированный пародонтит развивается в результате артикуляционной перегрузки зубов, что нередко наблюдается у пациентов с вторичной адентией .

5 основных категорий

1. Гингивит. Воспаление тканей десны.
2. Пародонтит. Воспалительное заболевание пародонта, при котором наблюдается прогрессирующая деструкция мягких тканей и кости.
3. Пародонтоз. Дистрофическое поражение пародонта. Протекает с равномерной резорбцией кости. Признаки воспаления отсутствуют.
4. Идиопатические заболевания пародонта. Сопровождаются прогрессирующим лизисом тканей.
5. Пародонтомы. К этой группе относят опухоли и опухолевидные процессы.

Симптомы заболеваний пародонта

При пародонтите легкой степени тяжести симптомы заболевания пародонта слабо выражены. Периодическая кровоточивость возникает во время чистки зубов, при употреблении жесткой пищи. В ходе осмотра выявляют нарушение целостности зубоэпителиального соединения, присутствуют пародонтальные карманы. Зубы неподвижны. Вследствие оголения корня зуба возникает гиперестезия. При пародонтите средней степени тяжести наблюдается выраженная кровоточивость, глубина пародонтальных карманов – до 5 мм. Зубы подвижны, реагируют на температурные раздражители. Зубные перегородки разрушаются до 1/2 высоты корня. При воспалительном поражении пародонта 3 степени пациенты указывают на гиперемию, отечность десен. Пародонтальные карманы достигают более 6 мм. Определяют подвижность зубов 3 степени. Резорбция кости в участке поражения превышает 2/3 высоты корня.

При обострении заболеваний пародонта воспалительного характера возможно ухудшение общего состояния, слабость, повышение температуры. При пародонтозе (дистрофическом заболевании пародонта) возникает убыль кости. Признаков воспаления нет, слизистая плотная, розовая. При осмотре обнаруживают множественные клиновидные дефекты . Зубные ячейки атрофируются постепенно. На начальном этапе заболевания пародонта дистрофического характера неприятных ощущений не возникает. У пациентов со средней степенью тяжести пародонтоза появляются жжение, зуд, гиперестезия. При тяжелой степени заболевания пародонта из-за потери костной ткани между зубами образуются промежутки – тремы . Наблюдается веерообразное расхождение коронок.

Пародонтомы – доброкачественные опухолевидные и опухолевые заболевания пародонта. При фиброматозе появляются плотные безболезненные разрастания без изменения цвета десны. Ангиоматозный эпулис представляет собой грибовидное выпячивание мягкоэластической консистенции красного цвета. В отдельную группу выделяют идиопатические заболевания пародонта, сопровождающиеся прогрессирующим лизисом тканей. У пациентов возникают глубокие пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными, смещаются.

На начальной стадии болезни Хенда-Шюллера-Крисчена развивается гиперплазия десневого края. В дальнейшем образуются язвенные поверхности. Зубы приобретают патологическую подвижность. Из пародонтальных карманов выделяется гнойный экссудат. Синдром Папийона-Лефевра – дискератоз подошв и ладоней. После прорезывания временных зубов у пациентов с этим синдромом возникают признаки гингивита . Вследствие прогрессирующего пародонтолизиса зубы становятся подвижными, появляются патологические карманы. После выпадения постоянных зубов разрушение костной ткани прекращается. При болезни Таратынова происходит постепенное замещение костной ткани разросшимися клетками ретикулоэндотелиальной системы с повышенным количеством эозинофильных лейкоцитов. Начинается все с гингивита, но вскоре образуются патологические карманы, заполненные грануляциями. Наблюдается патологическая подвижность зубов.

Диагностика заболеваний пародонта

Диагностика заболеваний пародонта сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза, проведению физикального обследования, рентгенографии . При осмотре пациентов с заболеваниями пародонта врач-стоматолог оценивает состояние мягких тканей, определяет целостность зубоэпителиального прикрепления, наличие и глубину пародонтальных карманов, степень подвижности зубов. Для выбора этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародонта проводят бактериологическое исследование содержимого десневых карманов.

При пародонтозе с помощью реопародонтографии определяют сниженное количество капилляров, низкий уровень парциального давления кислорода, что свидетельствует об ухудшении трофики пародонта. Решающее значение при постановке диагноза «заболевания пародонта» имеют результаты рентгенографии. При патологии пародонта воспалительного характера на рентгенограмме обнаруживают участки остеопороза , деструкции костной ткани. При хроническом течении заболеваний пародонта наблюдается горизонтальная резорбция кости. Об абсцедировании свидетельствуют участки вертикальной деструкции.

Идиопатические заболевания пародонта протекают с лизисом и образованием в костной ткани полостей овальной формы. При пародонтозе наряду с разрежением кости развиваются склеротические изменения. Для дифдиагностики заболеваний пародонта, сопровождающихся прогрессирующим пародонтолизисом, назначают биопсию. При эпулисе на рентгенограмме обнаруживают очаги остеопороза, деструкцию кости с нечеткими контурами. Признаки периостальной реакции отсутствуют. Дифференцируют разные формы заболеваний пародонта между собой. Пациента обследует стоматолог-терапевт. При опухолевых процессах показана консультация.

С помощью временных шин удается зафиксировать подвижные зубы, что способствует более равномерному распределению жевательной нагрузки. Для улучшения кровоснабжения при пародонтозе используют физиотерапию – вакуум- и гидротерапию, электрофорез . При гигантоклеточном эпулисе новообразование удаляют в пределах здоровых тканей вместе с надкостницей. В отношении фиброматозного и ангиоматозного эпулиса придерживаются выжидательной тактики, так как после устранения местных раздражающих факторов может наблюдаться регресс новообразования.

При идиопатических заболеваниях пародонта назначают симптоматическое лечение – кюретаж пародонтальных карманов , гингивотомию , выскабливание патологического очага с введением остеоиндуктивных препаратов . При подвижности 3-4 степени зубы подлежат удалению с последующим протезированием . При болезни Папийона-Лефевра лечение симптоматическое – прием ретиноидов, смягчающих кератодермию и замедляющих лизис костной ткани. Для предотвращения инфицирования участка поражения назначают антисептики в виде ротовых ванночек, антибиотики. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит не только от характера патологии, уровня гигиены, наличия вредных привычек и генетической предрасположенности, но и от своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение, адекватности проводимого лечения.