Классификация диастолической дисфункции сердца. Нормальный тип диастолического наполнения

Диастолическая дисфункция левого желудочка является нарушением естественных процессов, когда кровь заполняет область самого желудочка, а сердце в это время находится в расслабленном состоянии.
Такую патологию обязательно нужно лечить как можно раньше и не игнорировать, так как она считается явлением, которое предшествует развитию сердечной недостаточности с левым желудочковым типом.
В дальнейшем у пациента проявляются отеки легких и астма сердечной природы.

Причины и симптомы

Дисфункция желудочка является патологией, при которой нарушаются нормальные процессы, когда кровь полноценно заполняет часть сердца в период его расслабления, что называется диастолой. Согласно данным статистики, подобная проблема чаще всего появляется у женщин. То же касается и пожилых людей.

В нормальном состоянии кровь наполняет орган поэтапно:

• сначала миокард расслабляется;
• потом возникает разница в давлении, так что наблюдается пассивный ток кровяной жидкости в желудочек из предсердия;
• дальше предсердие сокращается, так что будет заполненность.

Различные причины приводят к тому, что одна из трех этих фаз нарушается. В дальнейшем это приведет к тому, что в желудочек поступает недостаточный объем крови, а это не может обеспечить нормальный выброс. В итоге у человека постепенно развивается недостаточно левожелудочкового типа.

Факторы, из-за которых проявляется диастолическая дисфункция левого желудочка, приводят к тому, что расслабление постепенно ухудшается, стенки желудочка становятся менее эластичными. Как правило, это связано с тем, что миокард уплотняется. На это влияют такие заболевания:

• кардиомиопатия гипертрофического типа;
• стеноз аортального характера (устье аорты постепенно сужается);
• гипертоническое заболевание.

Кроме того, гемодинамические процессы могут нарушаться и по другим причинами:

1. Перикардит констриктивного типа. Утолщается перикард, а из-за этого сердечные камеры постепенно пережимаются.
2. Амилоидоз первичного характера. Откладывается амилоид, что и вызывает атрофию волокон мышц. Из-за этого стенки миокарда становятся не такими эластичными.
3. Патологии кровеносных коронарных сосудов, которые приводят к сердечной ишемии и развитию жесткости миокарда из-за того, что формируются рубцы.

Факторами риска являются заболевания эндокринной системы, вроде сахарного диабета и ожирения.

Признаки заболевания могут и не проявляться первое время, но потом они постепенно начнут мешать больному нормально жить. Выделяют симптомы:

1. Одышка. Она возникает поначалу только при интенсивных физических нагрузках, но потом она начнет спонтанно проявляться, даже когда больной находится в состоянии покоя.
2. Кашель. Его интенсивность усиливается, когда человек лежит, так что лучше присесть или встать, когда начинается очередной приступ кашля.
3. Усталость. Больному сложно переносить любые нагрузки, причем даже самые малые. Он быстро устает.
4. Сердцебиение ускоряется.
5. Ночное диспноэ пароксизмального типа.
6. Нарушения ритма работы сердца. Такой симптом довольно часто проявляется. Пациент жалуется на аритмию мерцательного характера.

Типы и лечение

У пациентов может быть разный тип такого заболевания. Нарушения в левом желудочке развиваются постепенно. В зависимости от их степени выделяют такие формы недуга:

1. Дисфункция левого желудочка 1 типа. В данном случае наблюдаются проблемы с релаксацией этой части органа. Эта стадия развития патологии считается начальной. Желудочек недостаточно расслабляется. Основное количество крови поступает в желудочек, когда предсердие сокращается.


2. Второй тип. Он еще называется псевдонормальным. На этой фазе в полости предсердия повышается показатель давления, причем совершенно рефлекторно. А желудочек заполняется из-за наличия разницы в давлении.
3. Третий тип. Еще известен как рестриктивный. Эта стадия считается терминальной. Ее связывают с тем, что в полости предсердия давление увеличивается. Эластичность стенок желудочка постепенно уменьшается, что происходит из-за сильной жесткости.

Прежде чем начинать лечение, требуется провести диагностику. Она включает такие процедуры, как:

• эхокардиография и допплерография обеих камер;
• вентрикулография радионуклидная;
• электрокардиография;
• рентгенологическое обследование.

Эти методики на ранних этапах развития болезни помогают не допустить появления необратимых изменений.

Терапия должна быть комплексной.

Чтобы провести корректировку гемодинамических процессов, требуется выполнять ряд мер. Во-первых, нужно всегда контролировать кровеносное давление. Во-вторых, необходимо снизить частоту сердечных сокращений. В-третьих, всегда нужно поддерживать водный и солевой обмен. Это уменьшит преднагрузку. Кроме того, требуется ремоделирование гипертрофии левого желудочка.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия включает прием таких препаратов:

1. Адреноблокаторы. Средства помогают замедлить ритм работы сердца, понижают кровеносное давление, улучшают питание миокарда на клеточном уровне.
2. Антагонисты ангиотензиновых рецепторов и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Это два разных типа препаратов, но они имеют схожее действие. Такие средства благотворно влияют на ремоделирование миокарда, повышают эластичность его тканей, понижают кровеносное давление.
3. Диуретики. Такие средства предназначены выводить лишние запасы жидкости в организме, что уменьшит одышку.
4. Антагонисты кальция. Когда уменьшается количество этого соединения в миокардиоцитах, миокард может нормально расслабляться.
5. Нитраты. Являются вспомогательными средствами, которые применяются, если появились признаки ишемии.

Все эти мероприятия и препараты помогут устранить проблему с сердцем. Но такая патология является серьезной и влечет за собой тяжелые последствия, так что игнорировать симптоматику нельзя, но и самостоятельно лечиться тоже запрещается.

tonometra.net

Причины гипертрофии левого желудочка

​Стойкая артериальная гипертензия

Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине.

​ Кардиомегалия

Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки.

Спортсмены

​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Это гипертрофия за счет перегрузки объемом.

​ Пороки сердечных клапанов

Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки.

Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца возникает гипертрофия стенок левого желудочка с диастолической дисфункцией (нарушением расслабления миокарда).

​ Кардиомиопатия

Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца.

Про кардиомиопатии

В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои.

Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ:

Гипертрофическая форма

Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. При этом объем камер сердца уменьшается. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству.

Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Могут выявляться аритмии. По мере прогрессирования болезни развиваются признаки сердечной недостаточности.

Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона.

Дилятационная форма

Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет).

Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Подробнее о симптомах и лечении кардиомиопатии.

Виды ГЛЖ

• Концентрическая гипертрофия дает уменьшение полостей сердца и утолщение миокарда. Такой тип гипертрофии характерен для артериальной гипертензии.
• Эксцентрический вариант характеризуется расширением полостей с одновременным утолщением стенок. Это происходит при перегрузке давлением, например, при сердечных пороках.

Отличия разных видов ГЛЖ

Осложнения ГЛЖ

Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться:

• ишемия миокарда, острый инфаркт миокарда,
• хронические нарушения мозгового кровообращения, инсульты,
• тяжелые аритмии и внезапная остановка сердца.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Наиболее неблагоприятны ее сочетания с ишемической болезнью сердца, у пожилых и курящих с сопутствующим сахарным диабетом и метаболическим синдромом (избыточным весом и расстройствами липидного обмена).

Диагностика ГЛЖ

Осмотр

Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выстукивании имеются расширения границ сердца. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на:

• одышку
• перебои в работе сердца
• головокружения
• обмороки
• слабость.

ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ отмечается характерное изменение вольтажа зубцов R в грудных отведениях слева.

• В V6 зубец больше, чем в V Он асимметричен.
• Интервал ST в V6 поднимается выше изолинии, в V4 опускается ниже.
• В V1 зубец T становится положительным, а зубец S выше нормы в V1,2.
• В V6 зубец Q больше нормального и здесь появляется зубец S.
• T отрицательный в V5,6.

При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда.

УЗИ сердца

При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии:

• Толщина стенок миокарда равные или больше 1 см для женщин и 1,1 см для мужчин.
• Коэффициент асимметрии миокарда (болше1.3) свидетельствует об асимметричном типе гипертрофии.
• Индекс относительной толщины стенок (норма менее 0,42).
• Отношение массы миокарда к массу тела (индекс миокарда). В норме для мужчин он равен или превышает 125 грамм на квадратный сантиметр, для женщин – 95 грамм.

Увеличение двух последних показателей свидетельствуют о концентрической гипертрофии. Если только индекс миокарда превышает норму – имеется эксцентрическая ГЛЖ.

Прочие методы

• Доплеровская эохокардиоскопия -дополнительные возможности предоставляет доплеровская эохокардиоскопия, при которой можно более детально оценить коронарный кровоток.
• МРТ — также для визуализации сердца пользуются магнитно-резонансной томографией, которая полностью раскрывает анатомические особенности сердца и позволяет сканировать его послойно, как бы выполняя срезы в продольно или поперечном направлении. Таким образом, становятся лучше видны участки повреждения, дистрофии или склероза миокарда.

Лечение гипертрофии левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления:

• Предотвращение прогрессирования ГЛЖ
• Попытка ремоделирования миокарда с возвращением к нормальным размерам полостей и толщины сердечной мышцы.

• Бета-адреноблокаторы позволяют снизить нагрузку объемом и давлением, снизить потребность миокарда в кислороде, решить часть проблем с нарушениями ритма и снизить риски по сердечным катастрофам — Атенолол, Метопролол, Бетолок-Зок, Надолол.
• Блокаторы кальциевых каналов становятся препаратами выбора при выраженном атеросклерозе. Верапамил, Дилтиазем.
• Ингибиторы АПФ – средства, понижающие артериальное давление и существенно тормозящие прогрессирование гипертрофии миокарда. Эналаприл,Лизиноприл, Диротон эффективны при гиперонии и сердечной недостаточности.
• Сартаны (Кандесартан, Лозартан,Валсартан) очень активно снижают нагрузку на сердце и ремоделируют миокард, снижая массу гипертрофированной мышцы.
• Антиаритмические препараты назначают при наличии осложнений в виде расстройств ритма сердца. Дизапирамид, Хинидин.

zdravotvet.ru

Диастолическая дисфункция: новый диагноз или труднодиагностируемое заболевание

В последнее время кардиологи и терапевты всё чаще выставляют своим пациентам «новый» диагноз — диастолическая дисфункция. При тяжёлой форме заболевания может возникнуть диастолическая сердечная недостаточность (СН).

В настоящее время диастолическую дисфункцию обнаруживают достаточно часто, особенно у пожилых женщин, большинство из которых с удивлением узнают, что имеют проблемы с сердцем.

Ни диастолическая дисфункция, ни диастолическая сердечная недостаточность на самом деле не являются «новыми» заболеваниями - они всегда поражали сердечно-сосудистую систему человека. Но только в последние десятилетия эти две болезни стали часто выявляться. Это связано с широким применением в диагностике сердечных проблем ультразвуковых методов (эхокардиографии).

Считается, что почти половина пациентов, поступающих в отделения неотложной помощи с острой сердечной недостаточностью, на самом деле имеют диастолическую СН. Но установить правильный диагноз может быть сложно, поскольку после стабилизации состояния такого больного сердце может выглядеть совершенно нормально при проведении эхокардиографии, если специалист целенаправленно не ищет признаков диастолической дисфункции. Поэтому невнимательные и ненастороженные врачи часто пропускают это заболевание.

Характеристика болезни

Сердечный цикл делится на две фазы - систолу и диастолу. Во время первой желудочки (основные камеры сердца) сокращаются, выбрасывая кровь из сердца в артерии, а затем расслабляются. При релаксации они повторно заполняются кровью, чтобы подготовиться к следующему сокращению. Эта фаза расслабления называется диастолой.

Однако иногда из-за различных заболеваний желудочки становятся относительно «жёсткими». В этом случае они не могут полностью расслабиться во время диастолы. В результате желудочки не полностью заполняются кровью, а она застаивается в других частях организма (в лёгких).

Патологическое ужесточение стенок желудочков и вызванное им недостаточное их наполнение кровью во время диастолы называется диастолической дисфункцией. Когда диастолическая дисфункция выражена настолько, что вызывает застой в лёгких (то есть накопление в них крови), считается, что это уже диастолическая сердечная недостаточность.

Признаки сердечной недостаточности - видео

Причины

Наиболее частой причиной диастолической дисфункции является естественное влияние старения на сердце. С увеличением возраста сердечная мышца становится жёстче, нарушая наполнение левого желудочка кровью. Кроме того, существует много заболеваний, которые могут привести к этой патологии.

Заболевания, провоцирующие диастолическую дисфункцию — таблица

Классификация

На основании данных эхокардиографии выделяют следующие степени диастолической дисфункции:

• I степень (нарушенная релаксация) – может наблюдаться у многих людей, не сопровождается никакими симптомами сердечной недостаточности;
• II степень (псевдонормальное наполнение сердца) – это диастолическая дисфункция умеренной тяжести, при которой у пациентов часто есть симптомы СН, наблюдается увеличение левого предсердия в размерах;
• III (обратимое рестриктивное наполнение сердца) и IV (необратимое рестриктивное наполнение сердца) – это тяжёлые формы диастолической дисфункции, которые сопровождаются выраженными симптомами СН.

На основании симптомов можно установить функциональный класс (тип) СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA)

• ФК I - нет симптомов СН;
• ФК II - симптомы СН при умеренной физической нагрузке (например, при подъёме на 2 этаж);
• ФК III - симптомы СН при минимальной физической нагрузке (например, при подъёме на 1 этаж);
• ФК IV - симптомы СН в покое.

Симптомы

Симптомы, которые беспокоят людей с диастолической дисфункцией, такие же, как и у пациентов с любой формой сердечной недостаточности.

При диастолической СН на первый план выходят признаки застоя в лёгких:

• одышка;
• кашель;
• учащённое дыхание.

Пациенты с таким диагнозом часто страдают от этих симптомов в виде внезапных приступов, которые появляются без любых предупреждений. Этим диастолическая СН отличается от других форм сердечной недостаточности, при которых одышка, как правило, развивается постепенно в течение нескольких часов или дней.

Внезапные и тяжёлые затруднения дыхания, часто встречающиеся при диастолической СН, называются эпизодами «вспышек отёка лёгких».

Хотя отличительной чертой диастолической СН являются именно вспышки отёка лёгких, пациенты с этим заболеванием также могут испытывать менее тяжёлые эпизоды затруднения дыхания с более постепенным развитием.

Диагностика

Обнаружить наличие диастолической дисфункции можно с помощью ультразвукового исследования сердца - эхокардиографии. Этот метод обследования позволяет оценить характеристики расслабления миокарда во время диастолы и степень жёсткости стенок левого желудочка. Эхокардиография также иногда может помочь обнаружить причину диастолической дисфункции. Например, с её помощью можно выявить:

• утолщение стенок левого желудочка при гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии;
• аортальный стеноз;
• некоторые виды рестриктивных кардиомиопатий.

Тем не менее многие пациенты с признаками диастолической дисфункции на эхокардиографии не имеют других патологий, которые могли бы объяснить её наличие. У таких людей невозможно определить специфическую причину заболевания.

Следует отметить, что для каждой из степеней диастолической дисфункции существуют специфические критерии при проведении эхокардиографии, поэтому определить их можно только с помощью этого исследования.

Лечение

Лучшая стратегия терапии диастолической дисфункции и диастолической СН состоит в попытке обнаружения и лечения причины. Таким образом, необходимо преодолеть следующие проблемы:

1. Артериальная гипертензия. У людей с диастолической дисфункцией часто присутствует повышенное артериальное давление, которое сложно выявить. Более того, очень часто такую гипертонию лечат неадекватно. Однако пациентам с диастолической дисфункцией очень важно контролировать своё артериальное давление в границах нормы.
2. Ишемическая болезнь сердца. Людей с диастолической дисфункцией следует обследовать на предмет наличия у них ишемической болезни сердца. Это заболевание является частой причиной диастолической дисфункции.
3. Фибрилляция предсердий. Быстрое сердцебиение, вызванное этим нарушением ритма, может быть причиной значительного ухудшения функционирования сердца у людей с диастолической дисфункцией. Поэтому контролирование ритма - очень важный аспект в лечении пациента с фибрилляцией предсердий и диастолической дисфункцией.
4. Сахарный диабет и избыточный вес. Снижение массы тела и контроль уровня глюкозы помогают остановить ухудшение состояния при диастолической дисфункции.
5. Сидячий образ жизни. Многие люди с диастолической дисфункцией ведут преимущественно сидячий образ жизни. Программа аэробных физических упражнений может улучшить диастолическую функцию сердца.

Кроме мероприятий, направленных на выявление и лечение причин диастолической дисфункции, врач может назначить препараты, влияющие на её симптомы. С этой целью чаще всего используются диуретики (Фуросемид), которые выводят избыток воды и натрия из организма, уменьшая выраженность симптомов застоя в лёгких.

Профилактика

Предотвратить развитие диастолической дисфункции можно с помощью мероприятий, направленных на профилактику сердечно-сосудистых заболеваний:

• рациональное и сбалансированное питание с невысоким содержанием жиров и соли;
• регулярные физические упражнения;
• контроль сахарного диабета и артериального давления;
• поддержание нормального веса;
• минимизация стресса.

serdcemed.ru

Строение и структура левого желудочка

Являясь одной из камер сердца, левый желудочек по отношению к другим отделам сердца располагается кзади, влево и книзу. Его наружный край округлый и носит название легочной поверхности. Объем левого желудочка в процессе жизни увеличивается от 5,5-10 см3 (у новорожденных) до 130-210 см3 (к 18-25 годам).

По сравнению с правым желудочком левый имеет более ярко выраженную продолговато-овальную форму и несколько длиннее и мускулистей.

В строении левого желудочка различают два отдела:

• Задний отдел, который является полостью желудочка и с помощью левого венозного отверстия сообщается с полостью соответствующего предсердия;
• Передний отдел – артериальный конус (в виде выводного канала) сообщается артериальным отверстием с аортой.

За счет миокарда стенка левого желудочка в толщину достигает 11-14 мм.

Внутренняя поверхность стенки левого желудочка покрыта мясистыми трабекулами (в виде небольших выступов), которые образуют сеть, переплетаясь между собой. Трабекулы меньше выражены, чем в правом желудочке.

Функции левого желудочка

Аортой левого желудочка сердца начинается большой круг кровообращения, который включает в себя все ветви, капиллярную сеть, а также вены тканей и органов всего организма и служит для доставки питательных веществ и кислорода.

Дисфункция и лечение левого желудочка

Систолической дисфункцией левого желудочка называют снижение его способности выбрасывать кровь в аорту из своей полости. Это является наиболее частой причиной развития сердечной недостаточности. Систолическую дисфункцию, как правило, вызывает падение сократимости, приводящее к снижению его ударного объема.

Диастолической дисфункцией левого желудочка называют падение его способности перекачивать в свою полость кровь из системы легочной артерии (иначе – обеспечивать диастолическое наполнение). Диастолическая дисфункция может привести к развитию легочных вторичных венозной и артериальной гипертензии, которые проявляются как:

• Кашель;
• Одышка;
• Пароксизмальное ночное диспноэ.

Патологические изменения и лечение левого желудочка

К одному из типичных поражений сердца при гипертонической болезни относится гипертрофия левого желудочка (иначе – кардиомиопатия). Развитие гипертрофии провоцируют изменения в левом желудочке, что приводит к видоизменению перегородки между левым и правым желудочками и потере ее эластичности.

При этом подобные изменения левого желудочка не являются заболеванием, а представляют собой один из возможных симптомов развития любого типа заболеваний сердца.

Причиной развития гипертрофии левого желудочка может быть как гипертоническая болезнь, так и другие факторы, например, пороки сердца или значительные и частые нагрузки. Развитие изменений левого желудочка иногда отмечается на протяжении многих лет.

Гипертрофия может провоцировать значительные видоизменения, возникающие в области стенок левого желудочка. Наряду с утолщением стенки происходит утолщение перегородки, расположенной между желудочками.

Стенокардия является одним из самых распространенных признаков гипертрофии левого желудочка. В результате развития патологии мышца увеличивается в размерах, возникает мерцательная аритмия, а также наблюдаются:

• Боль в области грудной клетки;
• Повышенное артериальное давление;
• Головные боли;
• Нестабильность давления;
• Нарушения сна;
• Аритмия;
• Боль в области сердца;
• Плохое самочувствие и общая слабость.

Кроме того, подобные изменения левого желудочка могут быть симптомами таких заболеваний, как:

• Отек легких;
• Врожденный порок сердца;
• Инфаркт миокарда;
• Атеросклероз;
• Сердечная недостаточность;
• Острый гломерулонефрит.

Лечение левого желудочка чаще всего носит медикаментозный характер наряду с соблюдением диеты и отказом от имеющихся вредных привычек. В некоторых случаях может потребоваться оперативное вмешательство, связанное с удалением участка сердечной мышцы, которая подверглась гипертрофированности.

К малым аномалиям сердца, проявляющимся наличием в полости желудочков тяжей (добавочных соединительнотканных мышечных образований) относится ложная хорда левого желудочка.

В отличие от нормальных хорд, ложные хорды левого желудочка имеют нетипичное крепление к межжелудочковой перегородке и свободным стенкам желудочков.

Чаще всего наличие ложной хорды левого желудочка на качество жизни не влияет, но в случае их множественности, а также при невыгодном расположении они могут вызывать:

• Серьезные нарушения ритма;
• Снижение переносимости физических нагрузок;
• Релаксационные нарушения левого желудочка.

В большинстве случаев лечение левого желудочка не требуется, однако следует регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить профилактику инфекционного эндокардита.

Еще одной частой патологией является левожелудочковая недостаточность сердца, которая наблюдается при диффузных гломерулонефритах и аортальных пороках, а также на фоне следующих заболеваний:

• Гипертоническая болезнь;
• Атеросклеротический кардиосклероз;
• Сифилитический аортит с поражением венечных сосудов;
• Инфаркт миокарда.

Недостаточность левого желудочка может проявляться как в острой форме, так и в виде постепенно нарастающей недостаточности кровообращения.

Основным лечением при левожелудочковой недостаточности сердца является:

• Строгий постельный режим;
• Длительные ингаляции кислородом;
• Применение сердечнососудистых средств – кордиамина, камфары, строфантина, коразола, коргликона.

Для того, чтобы каждая клетка организма человека могла получать кровь с жизненно необходимым кислородом, сердце должно работать правильно. Насосная функция сердца осуществляется с помощью попеременного расслабления и сокращения сердечной мышцы – миокарда. Если какие – то из этих процессов нарушаются, развивается дисфункция желудочков сердца, и постепенно снижается возможность сердца проталкивать кровь в аорту, от чего страдает кровоснабжение жизненно важных органов. Развивается нарушение функции, или дисфункция миокарда.

Дисфункция желудочков сердца – это нарушение способности сердечной мышцы сокращаться при систолическом типе, чтобы изгнать кровь в сосуды, и расслабляться при диастолическом, чтобы принять кровь из предсердий. В любом случае, эти процессы вызывают нарушение нормальной внутрисердечной гемодинамики (движение крови по сердечным камерам) и застой крови в легких и других органах.

Оба типа дисфункции имеют взаимосвязь с – чем больше нарушена функция желудочков, тем выше степень тяжести недостаточности сердца. Если ХСН может быть без дисфункции сердца, то дисфункция, наоборот, без ХСН не встречается, то есть у каждого пациента с дисфункцией желудочков имеет место хроническая сердечная недостаточность начальной или выраженной стадии, в зависимости от симптомов. Это важно учитывать пациенту, если он считает, что принимать лекарства необязательно. Также нужно понимать, что если у пациента диагностирована дисфункция миокарда, это является первым сигналом того, что в сердце протекают какие – то процессы, которые необходимо выявить и подвергнуть лечению.

Дисфункция левого желудочка

Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.

Причины

• с ремоделированием миокарда,
• – увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
• Артериальная гипертония,
• – воспаление наружной оболочки сердца, сердечной «сумки»,
• Рестриктивные поражения миокарда (эндомиокардиальная болезнь Леффлера и эндомиокардиальный фиброз Дэвиса) – уплотнение нормальной структуры мышечной и внутренней оболочки сердца, способные ограничивать процесс расслабления, или диастолу.

Признаки

Бессимптомное течение наблюдается в 45% случаев диастолической дисфункции.

Клинические проявления обусловлены повышением давления в левом предсердии в силу того, что кровь не может в достаточном объеме поступать в левый желудочек из-за его постоянного пребывания в напряженном состоянии. Кровь застаивается и в легочных артериях, что проявляется такими симптомами:

1. , сначала незначительная при ходьбе или подъеме по лестнице, затем выраженная в покое,
2. Сухой надсадный , усиливающийся в положении лежа и в ночное время,
3. Ощущения перебоев в работе сердца, боли в груди, сопровождающие , чаще всего, мерцательную аритмию,
4. Утомляемость и невозможность выполнять ранее хорошо переносимые физические нагрузки.

Систолическая дисфункция

Систолическая дисфункция левого желудочка характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у 45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%.

Причины

• (у 78% пациентов с инфарктом дисфункция левого желудочка развивается в первые сутки),
• – расширение полостей сердца вследствие воспалительных, дисгормональных или обменных нарушений в организме,
• вирусной или бактериальной природы,
• Недостаточность митрального клапана (приобретенный порок сердца),
• на поздних стадиях.

Симптомы

Пациент может отмечать как наличие характерных симптомов, так и полное их отсутствие. В последнем случае говорят о бессимптомной дисфункции.

Симптомы систолической дисфункции обусловлены снижением выброса крови в аорту, и, следовательно, обеднением кровотока во внутренних органах и скелетных мышцах. Наиболее характерные признаки:

1. Бледность, голубоватое окрашивание и похолодание кожных покровов, отеки нижних конечностей,
2. Быстрая утомляемость, беспричинная мышечная слабость,
3. Изменения психоэмоциональной сферы вследствие обеднения кровотока головного мозга – бессонница, раздражительность, нарушение памяти и др,
4. Нарушения функции почек, и развивающиеся в связи с этим изменения в анализах крови и мочи, повышение артериального давления из-за активации почечных механизмов гипертонии, отеки на лице.

Дисфункция правого желудочка

Причины

В качестве причин, вызывающих дисфункцию правого желудочка, остаются актуальными вышеперечисленные заболевания. Кроме них, изолированную правожелудочковую недостаточность могут вызывать заболевания бронхолегочной системы (тяжелая бронхиальная астма, эмфизема и др), врожденные и пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Симптомы

Для нарушения функции правого желудочка характерны симптомы, сопровождающие застой крови в органах большого круга кровообращения (печень, кожа и мышцы, почки, головной мозг):

• Выраженный кожи носа, губ, ногтевых фаланг пальцев, кончиков ушей, а в тяжелых случаях всего лица, рук и ног,
• Отеки нижних конечностей, появляющиеся в вечернее время и исчезающие утром, в тяжелых случаях – отеки всего тела (анасарка),
• Нарушения функции печени, вплоть до кардиального цирроза печени на поздних стадиях, и обусловленное этим увеличение печени, болезненность в правом подреберье, увеличение живота, желтушность кожных покровов и склер, изменения в анализах крови.

Диастолическая дисфункция обоих желудочков сердца играет решающую роль в развитии хронической сердечной недостаточности, причем нарушения систолы и диастолы являются звеньями одного процесса.

Какое обследование необходимо?

Если пациент обнаружил у себя симптомы, похожие на признаки нарушения функции миокарда желудочков, ему следует обратиться к врачу кардиологу или терапевту. Врач проведет осмотр и назначит какие либо из дополнительных методов обследования:

Когда начинать лечение?

И пациенту, и врачу необходимо четко осознавать, что даже бессимптомная дисфункция миокарда желудочков требует назначения медикаментозных препаратов. Несложные правила приема хотя бы одной таблетки в день позволяют надолго предотвратить появление симптомов и продлить жизнь в случае развития тяжелой хронической недостаточности кровообращения. Разумеется, на стадии выраженных симптомов одной таблеткой самочувствие пациенту не улучшить, но зато наиболее целесообразно подобранной комбинацией препаратов удается существенно замедлить прогрессирование процесса и улучшить качество жизни.

Итак, на ранней, бессимптомной стадии течения дисфункции, обязательно должны быть назначены или, при их непереносимости, антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Эти препараты обладают органопротективными свойствами, то есть защищают органы, наиболее уязвимые для неблагоприятного действия постоянно высокого кровяного давления, например. К таким органам относятся почки, мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаз. Ежедневный прием препарата в дозе, назначенной врачом, достоверно снижает риск развития осложнений в этих структурах. Кроме того, иАПФ предотвращают дальнейшее ремоделирование миокарда, замедляя развитие ХСН. Из препаратов назначаются эналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, из АРА II лозартан, валсартан и многие другие. Кроме них, назначается лечение основного заболевания, вызвавшего нарушение функции желудочков.

На стадии выраженных симптомов, например, при частой одышке, ночных приступах удушья, отеках конечностей, назначаются все основные группы препаратов. К ним относятся:

• – верошпирон, диувер, гидорохлортиазид, индапамид, лазикс, фуросемид, торасемид ликвидируют застой крови в органах и в легких,
• (метопролол, бисопролол и др) урежают частоту сокращений сердца, расслабляют периферические сосуды, способствуя снижению нагрузки на сердце,
• Следует ограничивать поступление поваренной соли с пищей (не более 1 грамма в сутки) и контролировать количество выпитой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) для снижения нагрузки на кровеносную систему. Питание должно быть рациональным, согласно режиму принятия пищи с частотой 4 – 6 раз в сутки. Исключаются жирные, жареные, острые и соленые продукты. Нужно расширить употребление овощей, фруктов, кисломолочных, крупяных и зерновых продуктов.

  

  Второй пункт немедикаментозного лечения – это коррекция образа жизни. Необходимо отказаться от всех вредных привычек, соблюдать режим труда и отдыха и уделять достаточное время сну в ночное время суток.

  Третьим пунктом является достаточная физическая активность. Физические нагрузки должны соответствовать общим возможностям организма. Вполне достаточно совершать пешие прогулки в вечернее время или иногда выбираться за грибами или на рыбалку. Кроме позитивных эмоций, такой вид отдыха способствует хорошей работе нейрогуморальных структур, регулирующих деятельность сердца. Разумеется, в период декомпенсации, или ухудшения течения заболевания, все нагрузки следует исключить на определяемое врачом время.

  В чем опасность патологии?

  

  Если пациент с установленным диагнозом пренебрегает рекомендациями врача и не считает нужным принимать назначенные препараты, это способствует прогрессированию дисфункции миокарда и появлению симптомов хронической сердечной недостаточности. У каждого такое прогрессирование протекает по-разному – у кого – то медленно, в течение десятилетий. А у кого – то быстро, на протяжении первого года от установления диагноза. В этом и заключается опасность дисфункции – в развитии выраженной ХСН.

  Кроме этого, возможно развитие осложнений, особенно в случае тяжелой дисфункции с фракцией выброса менее 30%. К ним относятся острая сердечная недостаточность, в том числе и левожелудочковая (отек легких), фатальные нарушения ритма () и др.

  Прогноз

  При отсутствии лечения, а также в случае значительной дисфункции, сопровождаемой тяжелой ХСН, прогноз неблагоприятный, так как прогрессирование процесса без лечения неизменно заканчивается летальным исходом.

  Диастолическая дисфункция левого желудочка представляет собой сбой в процессе заполнения его кровью в период диастолы (расслабления сердечной мышцы), т.е. снижается способность перекачивания крови из системы легочной артерии в полость данной камеры сердца , и, следовательно – уменьшается ее наполняемость при релаксации. Диастолическое нарушение левого желудочка проявляется увеличением отношения таких показателей как его конечное давление и конечный объем в период диастолы.

  Интересно! Это заболевание обычно диагностируется у людей старше 60 лет, чаще всего у женщин.

  Диастолическая функция левого желудочка (его наполняемость) включает в себя три этапа:

  • расслабление сердечной мышцы, в основе которого лежит активное выведение ионов кальция из нитей мышечных волокон, расслабляющих сокращенные мышечные клетки миокарда и увеличивая их длину;
  • пассивное заполнение. Этот процесс напрямую зависит от податливости стенок последнего;
  • заполнение, которое осуществляется благодаря сокращению предсердий.

  Различные факторы влекут за собой снижение диастолической функции левого желудочка, что проявляется в нарушении одного из трех его этапов. В результате данной патологии у миокарда не хватает достаточного объема крови, чтобы обеспечить нормальный сердечный выброс. Это приводит к развитию левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии.

  Интересно! Доказано, что этот патологический процесс предшествует изменениям систолической функции, а также способен привести к развитию хронической сердечной недостаточности в тех случаях, когда ударный объем и минутный объем крови, сердечный индекс и фракция выброса еще не изменены.

  Чем вызвано данное нарушение?

  Нарушение диастолической функции левого желудочка, сопровождающееся ухудшением процессов релаксации и снижением эластичности его стенок, чаще всего связано с гипертрофией миокарда, т.е. утолщением его стенок.

  Основными причинами гипертрофии сердечной мышцы являются:

  • кардиомиопатии различного генеза;
  • гипертония;
  • сужение устья аорты.

  Факторами, способствующими развитию гемодинамики при диастолической дисфункции в данном отделе миокарда, являются:

  • утолщение перикарда, которое приводит к сдавливанию камер сердца;
  • инфильтративное поражение миокарда, в результате амилоидоза, саркоидоза и других заболеваний, приводящих к атрофии мышечных волокон и снижению их эластичности;
  • патологические процессы коронарных сосудов, особенно ишемическая болезнь, которая приводит к увеличению жесткости миокарда, вследствие образования рубцов.

  Важно! В группу риска развития патологии относятся люди, страдающие ожирением, и с сахарным диабетом.

  Как проявляется заболевание?

  Функциональное расстройство диастолы левого желудочка может протекать бессимптомно долгое время до появления первых клинических симптомов. Выделяют следующие клинические признаки диастолической дисфункции левого желудочка:

  • сбой сердечного ритма (мерцательная аритмия);
  • тяжелое диспноэ, которое проявляется через пару часов после засыпания;
  • кашель, который усиливается в положении «лежа»;
  • одышка, которая сначала проявляется только при физических нагрузках, а с прогрессированием заболевания – и в состоянии покоя;
  • быстрая утомляемость.

  Типы патологии и степень их тяжести

  Сегодня выделяют следующие типы диастолической дисфункции левого желудочка:

  • I-й, который сопровождается нарушением процесса расслабления (его замедлением) данной камеры сердца в диастоле. Требуемое количество крови на этом этапе поступает при сокращениях предсердий;
  • II-й, характеризующийся повышением давления в левом предсердии, из-за чего наполняемость соседней нижней камеры сердца возможна только благодаря действию градиента давлений. Это т.н. псевдонормальный тип.
  • III-й, связанный с ростом давления в предсердии, уменьшением эластичности и повышением жесткости стенок желудочка (рестриктивный тип).

  Функциональное нарушение диастолы в данной камере сердца формируется постепенно, и подразделяется на 4 степени тяжести: легкую (I тип заболевания), умеренную (II тип заболевания), тяжелую обратимую и необратимую (III тип заболевания).

  Как можно выявить заболевание?

  Если диастолическая функция левого желудочка нарушена и нарушение выявлено на ранних этапах, то в таком случае можно предупредить развитие необратимых изменений. Диагностика данной патологии проводится такими методами:

  • двухмерная эхокардиография в сочетании с допплерографией, позволяющие получить изображение миокарда в реальном времени и оценить его гемодинамические функции.
  • вентрикулография с использованием радиоактивного альбумина для определения сократительной функции сердца в целом и требуемой камеры в частности;
  • ЭКГ, в качестве вспомогательного исследования;
  • рентген грудной клетки, для определения первых симптомов гипертензии легких.

  Как проводиться лечение функционального нарушения?

  Как уже отмечалось, диастолическая дисфункция левого желудочка, лечение которой зависит от типа заболевания, в первую очередь отражается на процессах гемодинамики. Поэтому план терапии основывается на коррекции нарушений данного процесса. В частности, осуществляется регулярное наблюдение за артериальным давлением, ЧСС и водно-солевым обменом, с последующей их коррекцией, а также ремоделирование геометрии миокарда (снижение утолщения и возвращение стенок его камер к норме).

  Среди лекарственных препаратов, которые используются для лечения функционального нарушения диастолы данного отдела сердца, выделяют следующие группы:

  • адреноблокаторы;
  • препараты для улучшения эластичности сердечной мышцы, снижения давления, уменьшения преднагрузки и способствующие ремоделированию миокарда (сартаны и ингибиторы и АПФ);
  • мочегонные препараты (диуретики);
  • препараты, снижающие уровень кальция в клетках сердца.

  У 72 пациентов, перенесших острый коронарный синдром, установлены признаки диастолической дисфункции по гипертрофическому типу и прогрессирование с формированием псевдонормального типа, которое сопровождается ухудшением показателей ремоделирования.

  Diastolic myocardial dysfunction, remodeling the heart in patients with acute coronary syndromes and postinfarction cardiosclerosis

  In 72 patients with acute coronary syndrome diastolic dysfunction signs mounted signs on the hypertrophic type and progression of the formation of pseudonormal type, which is accompanied by a deterioration in remodeling.

  Медико-социальное значение заболеваний сердечно-сосудистой системы чрезвычайно велико во всех странах, поскольку они вносят основной вклад в формирование структуры заболеваемости, инвалидности и смертности (4, 7). Внимание многих физиологов и клиницистов в последние годы привлекает изучение механизмов развития диастолической дисфункции миокарда левого желудочка при хронической ишемической болезни сердца (ИБС), различных вариантах острого коронарного синдрома (ОКС) и аспекты ее манифестации в диастолическую сердечную недостаточность (СН) с прогрессированием хронической сердечной недостаточности (ХСН) (1, 11). Необходимо отметить патогенетическую взаимосвязь нарушения диастолической функции миокарда с гипертрофией, фиброзом, гибернацией, ишемией миокарда (12, 13). Установлена также взаимосвязь между степенью выраженности диастолической дисфункции сердца и тяжестью ХСН, а так же толерантностью к физическим нагрузкам, качеством жизни и риском внезапной смерти (1, 5).

  Диастолическая дисфункция (ДД) миокарда у больных с ИБС (в частности с различными вариантами ОКС - нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда без зубца Q) является прогностически важным фактором (15, 18). Выделяют три основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка - гипертрофический, псевдонормальный и рестриктивный (1, 9). Последний имеет наихудший прогноз у больных с ИБС. Рестриктивный тип нарушения диастолического наполнения левого желудочка является важнейшим предиктором сердечно-сосудистой смертности и вынужденной трансплантации сердца (14, 19).

  Особенностью дезадаптивного ремоделирования левого желудочка у больных, перенесших острый инфаркт миокарда без зубца Q (ОИМ без зубца Q), является тенденция к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения левого желудочка. Доказано, что функциональный класс по NYHA, толерантность к физическим нагрузкам и качество жизни у больных с ХСН в большей степени коррелируют с рестриктивным нарушением диастолической функции, чем с систолической дисфункцией (2, 16). В норме диастолическое наполнение сердца регулируется сложными взаимодействиями множества кардиальных и экстракардиальных факторов (8, 10).

  ИБС (хронические формы и острые состояния) играет ведущую роль в ремоделировании сердечной мышцы с развитием диастолической дисфункции и диастолической СН (2, 3, 15).

  Изучение нарушений диастолической функции сердца у больных, перенесших ОКС, необходимо для выявления степени риска развития возможных осложнений ИБС и своевременной их коррекции (21, 22).

  Цель настоящего исследования - оценить степень нарушения диастолической функции миокарда ЛЖ, особенности ремоделирования сердца у больных, перенесших ОКС, и их взаимосвязь с развитием различных степеней тяжести ХСН.

  В исследование включены 72 пациента, перенесших ОКС и 28 здоровых лиц (средний возраст всех обследуемых 54±3 года). Из исследования исключены лица, имеющие убедительные данные за крупноочаговый инфаркт миокарда или тяжелый сопутствующий фон (злокачественные новообразования, сахарный диабет, тяжелые сопутствующие заболевания в фазе обострения, выраженная органная недостаточность). Первую группу (n=38) составили больные, перенесшие ОИМ без зубца Q, вторую (n=34) - после стабилизации нестабильной стенокардии. Исследование проводилось через три дня и через год после перенесенного ОКС. Все обследуемые получали стандартное лечение игибиторами АПФ, антагонистами кальция, β-блокаторами, аспирином, нитратами, антикоагулянтами и дезагрегантами.

  Центральная гемодинамика изучалась по данным одно- и двух­мерной эхокардиографии (эхокардиограф Toshiba SSH - 140 A/G, Япония) с исследованием показателей систолической функции левого желудочка (ЛЖ), характеризующих его глобальную сократительную спо­собность - это фракция выброса и степень укорочения передне -заднего размера ЛЖ. Определяли основные эхокардиографические показатели для оценки ремоделирования сердца (Hux Ch. et al., 2010).

  Основные методы определения размеров, объемов и сократительной функции ЛЖ.

  Линейные размеры сердца (измерения на базальном, среднем и верхушечном уровнях): 1) толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в систолу и диастолу; 2) толщина задней стенки ЛЖ (ТЗС ЛЖ) в систолу и диастолу; 3) толщина передней стенки в систолу и диастолу; 4) толщина боковой стенки в систолу и диастолу; 5) переднее - задний размер ЛЖ в систолу и диастолу.

  Объемные показатели (длинная ось ЛЖ от основания митрального клапана до верхушки): 1) конечный диастолический объем ЛЖ (КДО ЛЖ); 2) конечный систолический объем ЛЖ (КСО ЛЖ), ударный объем ЛЖ (УО ЛЖ); 3) масса миокарда ЛЖ (ММ ЛЖ); 4) индексированные к площади поверхности тела (ППТ) показатели; 5) фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ); 6) индекс относительной толщины стенки ЛЖ (ИОТС): ИОТС = (ТМЖП + ТЗСЛЖ)/КДР ЛЖ (пограничное значение 0,42); 7) индекс сферичности: ИСсист = КСР/продольный размер ЛЖ в систолу, ИСдиаст = КДР/продольный размер ЛЖ в диастолу; 8) миокардиальный стресс ЛЖ (МС ЛЖ) в конце диастолы выражает преднагрузку, в конце систолы - постнагрузку. Вычисление показателей, отражающих процес­сы ремоделирования (индекс сферичности, миокардиальный стресс ЛЖ, индекс относительной толщины стенки ЛЖ), проводились по расчетным формулам (Ю.Н. Беленков и др., 1996; S.Wagner et al., 1991). По данным Ю.В. Белова и соавт. (2007), «пороговое» значение компенсаторного увеличения КДО ЛЖ находится в пределах 182,7±3,28 мл. После прохождения этой «границы» дальнейшая дилатация ЛЖ становится дезадаптивной. В качестве нормы рассматривали значения индексированной массы миокарда (ИММЛЖ) <116г/кв. м у мужчин и <104 г/кв. м у женщин (5, 10, 15).

  В соответствии со значениями ИММЛЖ и ИОТС выделяли следующие типы геометрии ЛЖ: концентрическую гипертрофию (увеличение ИММЛЖ в сочетании с ИОТС≥0,45), эксцентрическую гипертрофию (ИММЛЖ превышает нормальные показатели, а ИОТС<0,45), концентрическое ремоделирование (ИОТС≥0,45 при нормальной его массе), нормальную геометрию (показатели ИММЛЖ и ИОТС в пределах нормы).

  Масса миокарда левого желудочка (ММ ЛЖ, в г)
  определялась двумя способами (в зависимости от возможности
  визуализации). 1) ММ ЛЖ = 1,05 х объем миокарда, где объем миокарда = общий объем миокарда - КДО ЛЖ, 1,05 - плот­ность миокарда и по формуле Devereux R. (Devereux R. B., Reichek N., 1986), 2) ММ = 1,04 х [(МЖП + ЗСЛЖ + КДР) 3 - (КДР) 3 ] - 13,6 (1, 11, 16).

  Диастолическая функция левого желудочка исследовалась ме­тодом импульсноволновой допплерэхокардиографии по спектру трансмитрального диастолического потока (1, 15, 17). Определялась скорость раннего Ve и позднего Va диастолического наполнения ЛЖ, отношение скорости раннего и позднего диастолического давления Ve/Va характеризующее струк­туру диастолического наполнения ЛЖ. Исследовали скорость кровотока в систолу левого предсердия А, интеграл скорости кровотока раннего диастолического наполнения Е. В качестве основных критериев использовали соотношение Е/А, время замедления раннего трансмитрального потока, пиковая скорость волн Е и А. Определялось время изоволюмического расслабления ЛЖ (ВИР). По общепринятым критериям с учетом возрастных норм определяли типы диастолической дисфункции ЛЖ: с замедлением релаксации (Е/А<0,9) и рестриктивный (E/A>2). За критерии адаптивного ремоделирования ЛЖ принимали систолическую дисфункцию (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0,70 и 0,3<ИОТС<0,45 и/или диастолическую дисфункцию. Ремоделирование считали дезадаптивным при систолической дисфункции (ФВ≤45%) в сочетании с ИСс>0,80 и ИОТС<0,30 и/или дистолической дисфункции - наличии рестриктивного типа потока (16).

  Статистический анализ полученных данных проводился с применением программы Statistika 6,0 в редакции электронных таблиц Excel. Для сравнения дискретных величин использовались непараметрические критерии: для несвязанных выборок - парный критерий Манна - Уитни, для связанных - критерий Вилкоксона. Непрерывные переменные представлены в виде М±m (среднее арифметическое ± ошибка средних). Критический уровень значимости нулевой статистической гипотезы (р) принимали меньше 0,05.

  Таблица 1.

  Показатели ЭХО-КГ исследования у больных с различными вариантами острого коронарного синдрома на третьи сутки после события (М±m)

  Показатели ЭХО-КГ исследования	Обследуемые группы
  	Контрольная группа (n=28)	Нестабильная стенокардия (n=38)	Острый инфаркт миокарда без зубца Q (n=34)
  КСО, л/м 2	62,7±0,90	65,1±0,79*	64,8±1,01*
  КДО, л/м 2	17,8±1,05	20,7±1,21*	21,4±1,43*
  УО, мл	67,1±0,83	64,1±0,94*	61,8±0,86**
  ФВ,%	62,7±0,87	57,4±0,87	56,9±0,81
  ЧСС	72,4±1,24	70,3±1,12	69,2±1,62
  ИММЛЖ, г/м 2	104,6±1,52	149,1±5,50*	150,7±4,74*
  ИОТС, относит. Ед.	0,38±0,07	0,47±0,04*	0,48±0,02*
  МС с, г/см 2	71,2±2.21	101,3±0,62*	102,1±0,49*
  МС д, г/см 2	113,9±1,89	136,4±1,69*	134,5±2,01*
  КСР, мм/м 2	24,7±0,81	29,1±1,31*	28,7±1,09*
  КДР, мм/м 2	14,9±0,64	18,6±1.72*	18,4±1,83*
  Ve, см/с	69,7±1,98	64,7±0,74	63,5±0,82
  Va, см/с	80,2±2,06	84,9±0,44	86,8±0,94
  Ve/ Va	0,87±0,05	0,76±0,12*	0,73±0,13*
  Е, см/с	69,3±1,62	62,4±1,23	61,7±1,27
  А, см/с	50,2±1,33	56,7±0,93	57,9±1,34
  Е/А	1,38±0,28	1,09±0,08*	0,95±0,13*
  ВИР, сек	0,085±0,004	0,094±0,007*	0,096±0,009*

  * p<0,05 по сравнению с показателями в группе контроля, ** p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе.

  Таблица 2.

  Показатели пиковых скоростей потока крови у больных, перенесших острый коронарный синдром, через три дня и через год после события после события (М±m).

  Показатели диастолической функции левого желудочка сердца	Сроки обследования больных
  	Первая группа (через три дня после установления диагноза)		Вторая группа (через год, после перенесенного ОКС)
  	НС (n=38)	ОИМ (n=34)	НС (n=38)	ОИМ (n=34)
  Ve, см/с	64,7±0,74	63,5±0,82	67,4±0,84	66,2±1,01
  Va, см/с	84,9±0,44	86,8±0,94	80,2±0,75	82,8±0,63
  Ve/ Va	0,76±0,12	0,73±0,13	0,84±0,17	0,90±0,19*
  Е, см/с	62,4±1,23	61,7±1,27	65,3±1,26	64,6±1,67
  А, см/с	56,7±0,93	57,9±1,34	52,3±1,05	60,4±1,46*
  Е/А	1,09±0,08	0,95±0,13	1,25±0,079	1,07±0,09*
  ВИР, сек	0,094±0,007	0,096±0,009	0,089±0,0081	0,091±0,0088

  *p<0,05 по сравнению с показателями в первой группе

  Необходимость исследования структурного функционального состояния ЛЖ у пациентов с ИБС связана прежде всего с фактом наличия несоответствия между степенью выраженности проявлений ХСН и изменением миокарда.

  Сравнение групп по динамике исследуемых показателей выявило (табл. 1), что изучаемые параметры достоверно различаются в зависимости от варианта ОКС при сравнении с группой контроля. Так, показатели, характеризующие систолическую функцию, распределились следующим образом: КСО и КДО у больных с НС составили 65,1±0,79 л/м 2 и 20,7±1,21 л/м 2 и были, соответственно, больше на 4,4% и на 16,3%, чем в контрольной группе (р<0,05). Достоверных различий на третьи сутки после события у пациентов первойи второй группы не было. Увеличение объемов сердца у больных с ИБС является показателем компенсаторного увеличения полости ЛЖ, направленного на сохранение УО. При анализе других объемных характеристик выявлено, что у больных с ОКС ИММЛЖ и ИОТС составили 149,1±5,50 г/м 2 и 0,47±0,04 отн. ед. соответственно и превышали показатели в контрольной группе, соответственно, на 42,5% и 26,3% (р<0,05). УО у пациентов с ИБС составил 64,1±0,94 мл и 61,8±0,86 у больных с ОКС мл соответственно, что, соответственно, меньше на 4,47% и 7,89% по сравнению с группой контроля (р<0,05).

  При сравнении объемных параметров ЛЖ через три дня после события в первой и во второй группах достоверно не различались, что соответствует литературным данным (2, 5, 15).

  Результаты нашего исследования свидетельствуют, что преимущественным типом ремоделирования у больных, перенесших ОКС в сочетании с артериальной гипертонией, при отсутствии выраженной ХСН является концентрический вариант и это можно рассматривать как результат воздействия гемодинамической нагрузки объемом и сопротивлением (14). При этом увеличивается не только масса миокарда, но и его толщина, что способствует уменьшению напряжения стенки ЛЖ и препятствует тем самым расширению полости. Наблюдалась связь показателей ремоделирования ЛЖ и его диастолической функции: ИСФд и скорости потока в фазу быстрого заполнения Е (r=0,51, р=0,05); ИСФд и Е/А (r=0,41, р<0,05); ИОТС и Е/А (r =- 0,72, р=0,044), ВИР (r=0,46; р=0,084), ИММЛЖ и ВИР (r=0,32, р=0,034). Анализ выявленных взаимосвязей позволяет сделать вывод о том, что изменение геометрических показателей на стадии замедленной релаксации миокарда положительно влияет на заполнение ЛЖ: сферификация полости способствует увеличению скорости Е и соотношению Е/А, что в данной ситуации можно расценивать как элемент адаптивного ремоделирования, а нарастание дилатации в конце систолы, увеличение массы миокарда и ИОТС вызывают ухудшение расслабления, что соответствует литературным данным (1, 5, 16).

  В ходе исследования диастолической функции ЛЖ у всех больных с ОКС, вне зависимости от вариантов развития, выявили ее нарушение в виде достоверного увеличения время изоволюмического расслабления на 10,6% и 12,9% соответственно и изменение трансмитрального диастолического потока преимущественно по гипертрофическому типу. Структура диастолического наполнения ЛЖ Ve/ Va представлена снижением Ve у больных первой и второй групп соответственно на 7,2% и 8,9% и увеличением Va на 5,8% и 8,2% на третьи сутки после события (р<0,05). Данные изменения диастолической функции ЛЖ согласуются с данными литературы (2, 15) о диастолической дисфункции ЛЖ при ИБС, обусловленной повышенной жесткостью миокарда в связи с ишемическими атаками (табл. 2).

  Пиковая скорость потока Е у больных с НС была равна 62,4±1,23 см/с, у пациентов с ОИМ без з.Q - 61,7±1,27 см/с, пиковая скорость потока А, соответственно, составила 56,7±0,93 см/с и 57,9±1,34 см/с. Выявили снижение индекса Е/А в первой и во второй группах соответственно на 21,1% и 23,01% (р<0,05).

  При корреляционном анализе получена связь величин Ve/ Va и Е/А со значениями КСО (r = 0,38, p<0,05), ФВ (r = 0,35, p<0,05). Результаты корреляции согласуются с данными литературы о наличии зависимости спектра трансмитрального диастолического потока от объемных показателей и сократимости ЛЖ (3, 15, 18).

  Через три дня после события у всех пациентов имелись нарушения диастолической функции ЛЖ в виде снижения Ve и увеличения Va. Значение величины Ve/Va была меньше 1, отношение Е/А - больше 1. Через год отмечалась тенденция к росту индексов Ve/Va и Е/А: псевдонормализация процесса. Через год у больных, перенесших ОКС, выявили некоторое увеличение величин Ve/ Va и Е/А по сравнению с таковыми, полученными на третьи сутки после события, в первой группе, соответственно, на 10,5% и 14,7% и во второй - соответственно, на 9,6% и 10,4%.

  Таким образом, при анализе исходных показателей центральной и периферической гемодинамики у больных с ОКС через три дня и через год после события получены достоверные различия в зависимости от варианта развития ОКС. У больных, перенесших ОИМ без зубца Q, имели место более выраженные нарушения систолической и диастолической функций ЛЖ с формированием дезадаптивного ремоделирования миокарда, что свидетельствует о прогрессировании ХСН.

  1. У больных, перенесших ОКС, независимо от варианта развития имеются признаки диастолической дисфункции по гипертрофическому типу, отмечается прогрессирование ее нарушений с формированием псевдонормального типа.

  2. Прогрессирование диастолической дисфункции у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом сопровождается ухудшением показателей ремоделирования. Увеличение соотношения конечно-диастолического к конечно - систолическому объемов левого желудочка до 2,25 и более через год после перенесенного инфаркта миокарда характеризует благоприятное течение постинфарктного ремоделирования и адекватность функции левого желудочка уровню преднагрузки.

  3. У пациентов, перенесших ОИМ без зубца Q, вероятность развития дезадаптивной морфофункциональной перестройки ЛЖ, прогрессирования ХСН и снижение качества жизни значительно выше, чем у больных с НС.

  4. Своевременно выявление диастолической дисфункции ЛЖ у больных с ОКС позволяет своевременно начинать адекватную терапию, которая препятствует прогрессированию диастолической дисфункции, улучшает прогноз и качество жизни.

  Е.А. Чудакова, Г.С. Галяутдинов

  Городская клиническая больница им. Н.И. Пирогова, г. Оренбург

  Казанский государственный медицинский университет

  Чудакова Елена Алексеевна - соискатель кафедры факультетской терапии и кардиологии

  Литература:

  1. Агеев Ф.Т. Диастолическая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства // Сердечная недостаточность. - 2010. - № 1 (11). - С. 69-76.

  2. Аляви Б.А. Нарушение систолической функции левого желудочка при остром коронарном синдроме в зависимости от типов конечной трасформации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2008. - № 2 (7). - С. 26-27.

  3. Аляви Б.А., Якубов М.М. Структурно-функциональное состояние левого желудочка при остром коронарном синдроме // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2008. - № 2 (7). - С. 26.

  4. Беленков Ю.М., Овчинников А.Г. Должны ли мы лечить диастолическую сердечную недостаточность так же, как и систолическую? // Сердечная недостаточность. - 2004. - Т. 5. - № 4 (26). - 116-121.

  5. Волкова И.И. Ремоделирование сердца и сосудов при ишемической болезни сердца // Патология кровообращения и кардиохирургия. - 2010. - № 4. - С. 96-98.

  6. Гильмутдинова Л.Т., Сыртланова Э.Р., Шарапова С.П. Влияние фозиноприла натрия на функциональное состояние эндотелия у больных с артериальной гипертонией с метаболическим синдромом // Кардиология. - 2005. - № 1. - С. 45-50.

  7. Жарко В.И., Черепков В.З., Цыбин А.К. Состояние здоровья населения и стратегия развития здравоохранения // Здравоохранение. - 2007. - № 1. - С. 4-13.

  8. Косинец А.Н., Руденко В.П., Подпалов В.П. и др. Диастолическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению // Здравоохранение. - 2006. - № 10. - С. 4-9.

  9. Кочкина М.С., Затейщиков Д.А., Сидоренко Б.А. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение // Кардиология. - 2005. - № 1. - С. 63-81.

  10. Кудряшов Е.А., Скибницкий В.В., Спиропулос Н.А., Крамская А.М. Оценка клинической эффективности ингибитора АПФ лизиноприла у больных с артериальной гипертензией // Рос. кардиол. журнал. - 2004. - № 5. - С. 78-80.

  11. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности (третий пересмотр). Российские рекомендации. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН хронической сердечной недостаточности (третий пересмотр) (утверждены конференцией ОССН 15 декабря 2009 года)/ / Сердечная недостаточность. - 2010. - № 1 (11). - С. 1-64

  12. Марцевич С.Ю. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента лизиноприл: особенности применения в кардиологии с учетом данных доказательных исследований // Рос. кардиол. журнал. - 2004. - № 3. - С. 55-57.

  13. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М. и др. Роль b-адреноблокаторов в лечении и прогнозе жизни больных хронической ишемической болезнью сердца // Кардиология. - 2001. - № 1. - С. 85-91.

  14. Сайганов С.А. Ишемическая дисфункция левого желудочка и острая сердечная недостаточность при первых и повторных инфарктах миокарда нижней локализации // Скорая медицинская помощь. - 2010. - № 2. - С. 41-46.

  15. Сергеева Л.И., Панев Н.И. Общие закономерности и патогенетическая значимость постинфарктного ремоделирования в прогрессировании хронической сердечной недостаточности // БЮЛЛЕТЕНЬ СО РАМН. - 2008. - № 5 (133). - С. 121-126

  16. Солдатова О.А., Рябова А.Е., Щукин Ю.В. и др. Ремоделирование левого желудочка и дисфункция артериальной системы у больных с постинфарктным кардиосклерозом с артериальной гипертензией при хронической сердечной недостаточности // Казанский медицинский журнал. - 2007. - Т. 88. - № 3. - С. 215-219

  17. Шиллер Н., Осипов М.А. // Клиническая эхокардиография, второе издание, М. - 2005. - С. 68-73.

  18. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. // Eur Heart J. - 2008. - 29 (19). - 2388-2442. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008; 29 (19): 2388-2442.

  19. Jessup M., Abraham W.T., Casey D.E. et al. 2009 focused update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 2009; 119 (14): 1977-2016.

  20. Lee T.H. Management of Heart Failure. In: Braunwalds Heart Failure. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th Ed. Elsevier Sauners 2005; P. 617-624.

  21. The task force on heart failure of the European society of cardiology. Guidelines for diagnosis and treatment of chonic heart failure // Eur. Heart J. - 2005. - V. 26 (22): 2472.

  22. Zile M.R., Baich C.F. Alterations in ventricular function: Diastolic heart failure/ In Mann D.L. (ed): Heart Failure: A Companion to Braunwalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia/ Saunders WB 2004: 209-228.

  Теги: ,

  При каких заболеваниях сердца дают группу по инвалидности? Этот вопрос беспокоит жителей России, так как 30% населения страдает от тех или иных видов сердечно-сосудистых патологий. Дисфункция системы кровообращения сказывается на физических возможностях человека, в том числе на его трудоспособности.

  Кому дается инвалидность?

  Инвалидность положена при патологиях, которые становятся причиной дисфункции жизненно важных органов. К списку таких сердечных заболеваний относится:

  1. Инфаркт миокарда. Нарушение приводят к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что провоцирует функциональные расстройства сердца и отмирание его тканей. В результате заболеваний формируется физическая неспособность человека выполнять трудовую деятельность. Прогрессированию болезни способствует курение и ишемическая болезнь сердца.
  2. Гипертония 3 стадии. Сопровождается высоким АД, кризами, которые сказываются на кровоснабжении головного мозга и приводят к параличу.
  3. Тяжелый порок сердца и нарушения кровоснабжения последней стадии.

  Кроме того, инвалидность полагается людям, перенесшим сложные операции на сердце – шунтирование, замену клапана и т.д.

  Группы инвалидности

  Инвалидность присваивается на основании следующих признаков, обуславливающих общее состояние здоровья:

  • травм и повреждений органов кровеносной системы, повлекших за собой невозможность выполнять элементарные бытовые действия;
  • утраты человеком способности самостоятельного перемещения;
  • врожденных дефектов строения сердца, которые привели к невозможности осуществления трудовой деятельности;
  • выявления у человека нужды в реабилитации специальном уходе.

  Выделяют 3 группы инвалидности:

  • 1 группа – больные нуждаются в постоянном уходе со стороны других людей;
  • 2 группа – люди частично утрачивают физические способности. Присваивается при сердечных заболеваниях средней тяжести. Эти пациенты способны обслуживать себя при создании им благоприятных условий;
  • 3 группа – люди способны себя обслуживать, но имеют ограничения к работе по специальности.

  
  

  Группы при ИБС

  У людей с ишемической болезнью имеются противопоказания к работе:

• сопряженной с обслуживанием электромеханической установки;
• связанной с повышенной опасностью для жизни других людей (водитель, машинист поезда);
• проходящей в экстремальных условиях (шахтеры, строители).

Группы инвалидности при ИБС представлены в таблице

Степень инвалидности при гипертонии

Люди с гипертонией также имеют право на получение инвалидности, если речь идет об осложненных формах патологии. Получение льгот показано при 3 стадии гипертонии, сопровождающейся частыми кризами, нарушением мозгового кровоснабжения, поражением внутренних систем и органов.

При стенокардии, как правило, назначается временная нетрудоспособность:

• для ФК 1 (функционального класса) – до 10 дней;
• для ФК 2 - до 3 недель;
• для ФК 3 – до 5 недель.

Группы при ХСН (хронической сердечной недостаточности)

В зависимости от тяжести хроническую недостаточность классифицируют на 4 функциональных класса.

Выделяют 2 степени ХСН. При 1 степени симптоматика заболевания проявляется неярко и возникает в момент совершения человеком физических нагрузок. Основные признаки заболевания: увеличение размеров печени, приступы удушья и смещение левой границы сердца.

При ХСН 1 степени отмечаются яркие признаки нарушений кровообращения: слабость, учащенное сердцебиение, невозможность пребывания в положении лежа на спине, расширение границ печени.

Инвалидность при хронической сердечной недостаточности соотносится следующим образом:

• ХСН 1 степени ФК 1,2,3 – инвалидность не устанавливается;
• ХСН 1 степени ФК 4 – 3 группа;
• ХСН 2 степени ФК 1 – 3 группа;
• ХСН 2 степени ФК 2,3,4 – 2 группа.

Инвалидность после операции на сердце

Инвалидность выдают после проведенных хирургических операций на сердца. Группа определяется в зависимости от сложности вмешательства и того, как сам пациент перенес операцию.

После шунтирования

После вмешательства больные временно не способны трудиться. Медицинская экспертиза решает о присвоении группы инвалидности человеку. 1 группу назначают людям, перенесшим тяжелую ХСН, и нуждающимся в уходе. 2 группу дают лицам, которые с осложнениями перенесли реабилитацию после АКШ. 3 группу инвалидности присваивают людям с неосложненным реабилитационным периодом, имеющим 1-2 ФК сердечной недостаточности, стенокардии.

После замены клапана

Болезни сердца в конечном итоге становятся причиной сердечной недостаточности. Замен клапана не может со 100% вероятностью решить все имеющиеся у человека проблемы. Вопрос о присвоении инвалидности рассматривается в каждом отдельном случае по результатам диагностических мероприятий: нагрузочного теста, фармакологических проб, ЭХО - кардиографии и других. По результатам обследования специалисты выявляют степень «изношенности» сердца. Наличие симптомов ХСН является поводом для переведения человека на легкий труд или установления для него группы инвалидности.

После абляции

Ранее после проведения абляции сердца назначалась 2 группа инвалидности сроком до 1 года. Современные способы вмешательства упростили операцию РЧА и восстановление после нее.

В настоящее время решение о присвоении нетрудоспособности после РЧА решается на основании степени нарушения кровоснабжения. При НК 0,1 степени инвалидность не выдается. При НК 2 степени присваивают 2 группу инвалидности, при НК 3 степени – 1 группу.

Оформление инвалидности

Оформление нетрудоспособности требует времени и прохождения медицинской экспертизы. Чтобы получить группу нужно посетить врача-кардиолога и оставить у него заявление о намерении получить инвалидность. Доктор выполняет осмотр, заносит данные в медицинскую карту пациента и дает направления к специалистам других профилей. Полное обследование для постановки точного диагноза выполняется в стационарных условиях.

После полной диагностики можно собирать пакет документов:

• направление на прохождение комиссии;
• паспорт;
• копия трудовой книги;
• медицинскую карту;
• выписку из учреждения по месту обследования;
• заявление.

Освидетельствование

При сердечно-сосудистых заболеваниях инвалидность выдается на временный срок. Регулярно больным нужно проходить освидетельствование1 раз в год для 1, 2 группы и раз в 6 месяцев для 3 группы. Детям-инвалидам повторную комиссию назначают в зависимости от степени тяжести патологии.

Человеку могут отказать в продлении нетрудоспособности. Это решение нужно обжаловать в бюро МСЭ в течение месяца.

Совет! Существует возможность проведения независимой экспертизы, которая не связана с МСЭ. При несоответствии результатов МСЭ и независимой экспертизы обращаются с иском в суд для решения спорного вопроса.

Размер пособий по инвалидности

При сердечно-сосудистых заболеваниях, связанных с нарушением функционирования внутренних органов и потерей человеком трудоспособности, назначают инвалидность. Группа нетрудоспособности зависит от тяжести патологии и сопутствующих заболеваний. МСЭ дает группу по инвалидности после изучения всех необходимых документов. Регулярно человеку нужно проходить освидетельствование для продления льгот и пособий.