1. Гипотония и атония преджелудков
2. Переполнение, парез рубца
3. Тимпания рубца
4. Паракератоз
5. Ацидоз рубца
6. Алкалоз рубца
7. Травматический ретикулит
8. Завал книжки (закупорка, непроходимость)
9. Абомазит (воспаление сычуга)
Объем всех отделов преджелудков и сычуга составляет 250 л.
Объем рубца составляет 80 % от общего объема. Рубец (rumen) расположен в левой половине брюшной полости. Функция: первичная переработка корма за счет мацерации (размачивание) и симбиотической флоры. В норме количество сокращений рубца 3-5 за 2 минуты. рН рубца нейтральная.
Гипотония и атония (общее название этих болезней – дистония) – это нарушение моторики преджелудков, сопровождающееся расстройством пищеварения.
Этиология : нарушение кормления:
Длительное скармливание трудно перевариваемых кормов (например, перестоявшее сено);
Концентрированное кормление при дефиците грубых кормов;
Испорченные или недоброкачественные корма;
Мороженные корма (чаще корнеплоды);
Корма, загрязненные землей или песком.
Вторично – при травмах преджелудков, интоксикациях, инфекциях и инвазиях.
Патогенез (для всех заболеваний рубца). В рубце рН 6,9±0,2 (нейтральная).
Кислая среда образуется органическими кислотами (масляная, уксусная, пировиноградная). Щелочная слюна постоянно нейтрализует кислоты (в сутки вырабатывается вместе со слюной 400 г бикарбоната натрия (пачка соли), при поедании сухих кормов корова за сутки вырабатывает до 50 л слюны).
При нарушении рН происходят изменения микробной среды рубца.
Закисление содержимого (ацидоз) происходит при снижении аппетита (за счет уменьшения выработки слюны) при преимущественно углеводистых кормах (картофель, яблоки, злаковые). При этом гибнет полезная флора и развивается грамположительная (патогенная).
Алкалоз (защелачивание) содержимого рубца происходит при избытке белковых кормов и недостатке углеводистых; при даче слишком большой дозы мочевины. При этом развивается грамотрицательная флора (протей, кишечная палочка).
В обоих случаях симбионты погибают, в рубце происходит гниение и брожение (корма разлагаются), токсины попадают в кровь и вызывают интоксикацию животных.
Симптомы .
Отказ от корма, уменьшение удоя, отрыжка и кормовая жвачка отсутствует (но газовая отрыжка сохранена, вздутие животного не происходит). Сокращения рубца слабые и редкие при гипотонии или полностью отсутствуют при атонии. Содержимое рубца полужидкое. Угнетение вследствие интоксикации. При длительном течении запоры сменяются зловонными поносами.
. Содержимое преджелудков гнилостного запаха. На слизистой оболочке кровоизлияния, слизистая покрасневшая. При длительном течении ороговевшая слизистая отслаивается (легко соскабливается тыльной стороной ножа).
При постановке диагноза исключают травматический ретикулит, часто гипотония бывает при кетозе. При своевременном лечении исход благоприятный, без лечения болезнь затягивается на недели и животное погибает.
Лечение .
Освобождают рубец от содержимого: либо промываем рубец зондом Черкасова, либо даем слабительное (4-6%-ная глауберовая соль – ведро, 1,5 л растительного масла).
Назначают руминаторные средства (настойка чемерицы от 14 до 16 мл). при этом предварительно нужно определить, у коровы ацидоз или алкалоз. Можно добавить молочной к-ты – 0,5 л. – если алкалоз.
Внутривенно вводят 40%-ную глюкозу 200 мл, глюконат или хлорид кальция – 200 мл.
Если затянувшаяся болезнь – вливают фракцию АСД-2 – 20 мл в 100-200 мл воды.
Для возбуждения аппетита назначают горечи (полынь, тысячелистник), дают сочные корма
Заселение симбионтов в рубец: 0,5-1 л рубцового содержимого здоровой коровы + 0,5 кг сахара + 50 г дрожжей; или вливают 3 литра простокваши.
Можно делать проводки животного, инфракрасные тепловые процедуры.
Движение кулаком против часовой стрелки в области голодной ямки.
Народные способы лечения гипотонии: слабительное – масло растительное, вместо чемерицы в качестве руминаторного средства – головка чеснока + 250 г водки и довести до 0,5 литра водой. Для возбуждения аппетита: соленые огурцы, моченые яблоки, квашенная капуста. Взнуздывание: широкий бинт помещают в рот корове, завязываем за зубы. Животное постоянно с помощью языка пытается убрать инородный предмет, повышается слюноотделение и рефлекторно начинают работать преджелудки).
Переполнение, парез рубца (dilatacia ruminis ab ingestis) – это переполнение и растяжение рубца плотными кормовыми массами, сопровождающееся нарушением моторики, болью и парезом.
Этиология : поедание больших количеств зерна, муки, соломы и других кормов, способных связывать воду и набухать.
Парез рубца часто бывает следствием попадания с кормом ядохимикатов, удобрений или лекарств.
Симптомы. Отказ от корма, беспокойство (переминается с ноги на ногу), прекращение жвачки и отрыжки (даже газовая отрыжка прекращается из-за перерастянутых мышц). Животное кряхтит. В рубце большое количество тестоватых масс, левая голодная ямка выпирает, ямка от кулака медленно выравнивается. Дыхание и пульс учащенные. В дальнейшем цианоз слизистых (через диафрагму сдавливается легкое). Дефекация редкая. При парезе сокращения рубца отсутствуют полностью, содержимое рубца плотное.
Лечение . Животное 1-2 дня на голодную диету. Освобождаем рубец от содержимого (промывание через зонд Хохлова, либо слабительные – вазелиновое, касторовое, растительное масло или глауберова соль). Подкожно вводят 5-7 мл чемерицы. Подкожно вводят кофеин (лучше кордиамин или сульфакамфокаин, так как кофеин еще больше увеличит сердцебиение). В зависимости от состояния животного – прогонку или проводку животного. При улучшении состояния – сочные корма, силос, мягкое сено.
При угрозе жизни назначают руминотомию.
Тимпания рубца – увеличение рубца в объеме из-за образования в нем газов или пены, а также при нарушении их отхождения (при закупорке пищевода).
Различают простую газовую и пенистую тимпанию, а также острую и хроническую (периодическую), первичную и вторичную. Болезнь может принимать массовый характер.
Этиология : поедание легко бродящих кормов (влажные бобовые – клевер, люцерна, либо прокисшие корма) с последующим обильным поением. Причина пенистой тимпании – подбродившие зерновые корма, клейковина, которая содержится в мучных кормах, образуют плотную клейкую пену-суфле. Вторично – при закупорке пищевода и отравлениях, сопровождающихся парезом преджелудков.
Патогенез . В норме газ отходит у жвачных через газовую отрыжку. При чрезмерном давлении в рубце возникает спазм кардиального сфинктера. При пенистой тимпании пена блокирует механизм отрыжки.
Симптомы . Прекращение приема корма, слюнотечение. Увеличение объема живота, выпячивание левой голодной ямки. Животные беспокоятся, бьют под живот конечностями. Дыхание поверхностное учащенное, цианоз слизистых. Перкуссия области левой голодной ямки дает тимпанический звук при газовой тимпании и атимпанический (легочной) при пенистой тимпании. При надавливании при газовой тимпании слышна крепитация (лопаются пузырьки газа). При зондировании или проколе результат отрицательный при пенистой тимпании (просвет забивается пеной).
Прогноз при своевременной помощи благоприятный. Возможна гибель животного через 1-3 часа от асфиксии или разрыва рубца.
Лечение .
Если тимпания пенистая – её переводят в газовую (нужно погасить пену): парное молоко в количестве 2-3 л, 1 л растительного масла, можно вводить препарат сикадел (50 г разводят в 3 л воды), тимпанол, тимпахол, атимпанол.
Помещают животное с приподнятой передней частью для облегчения состояния и облегчения отрыжки.
Вводят зонд для удаления газов.
После того, как вывели газ (быстро выводить нельзя) через зонд вводят противобродильные препараты (2%-ный раствор ихтиола), абсорбенты (активированный уголь, энтеросгель).
Если была газовая тимпания – вводят тимпанол, атимпанол, тимпахол.
При угрозе жизни – прокол рубца иглой или троакаром.
Паракератоз – уплотнение сосочков слизистой рубца с нарушением рубцового пищеварения.
Болеют бычки КРС на откорме.
Этиология : скармливание муки зерновых мелкого помола при ограничении грубых кормов.
Патогенез . Сосочки рубца слипаются клейковиной, постоянно раздражаются, и со временем гипертрофируются. Меняется микробный фон содержимого, возникает воспаление слизистой.
Симптомы . Снижение аппетита, слюнотечение, периодическая гипотония, скрежет зубами. Кроме того, поносы, обезвоживание, слабость.
Лечение . Балансируют соотношение грубых кормов и концентратов. Внутрь назначают жженую магнезию 30 г на 1 л воды. Пивные дрожжи в рацион. Заселение симбионтов в рубец (ветом-1,1, 1,3).
Ацидоз рубца – закисление содержимого рубца (рН=6 и меньше) развивается при поедании жвачными больших количеств углеводистых кормов (картофель, яблоки, зерновые) либо слишком кислого силоса. Массовый характер принимает при выпасе на зерновых (отаве) на фоне дефицита в рационе белка.
Симптомы : плохой аппетит, гипотония или атония, усиленная саливация (слюнотечение), слабость и поносы.
Диагноз подтверждают исследование рН содержимого рубца (при ацидозе 4-6). Содержимое рубца можно извлечь с помощью зонда или путем пункции рубца в области голодной ямки. Можно в период жвачки, когда корова отрыгнула содержимое рубца, взять пробу (но методика в таком случае не точная, так как кормовые массы смешиваются с щелочной слюной).
Лечение . Промывание рубца 2%-ным раствором соды или вливают внутрь примерно 1-2 л 2%-ного раствора соды, а после этого заселяют симбионты (заливают содержимое рубца здоровой коровы + сахар + дрожжи, или 3 л простокваши).
Алкалоз рубца – защелачивание содержимого рубца в результате скармливания большого количества белковых кормов (клевер, люцерна) либо комбикормов с азотистым компонентом (натуральный – семена люпина, или синтетический – мочевина или карбамид) на фоне дефицита углеводов. Белка в рационе должно быть не более 20 %.
Симптомы : при белковом перекорме наблюдают гипотонии или атонии, тимпания, потливость у животного, слюнотечение, скрежет зубами, жидкий стул. При переедании мочевины наблюдается нарушение координации движения, частое мочеиспускание. На практике очень часто алкалоз рубца бывает, если корове дать полпачки или пачку соды.
Лечение : промывание рубца 2%-ной уксусной кислотой, внутрь дают либо уксусную, либо молочную кислоту 1-2%-ные растворы в количестве 2-3 л. Кроме того для лечения необходимы углеводы: заливают разведенные 0,5-1 кг сахара. Заселяют симбионтами.
Сетка – второй по счету преджелудок. Расположена в области мечевидного отростка. В сетку попадает корм из рубца, который уже прошел процесс отрыгивания и пережевывания. Задача сетки – сортировать корм (то, что хорошо пережевано, она пропускает дальше в книжку, а плохо пережеванный корм она возвращает в рубец). За счет того, что там происходит сортировка, там происходит и оседание тяжелых металлических предметов. Травматический ретикулит – вопрос на ГОС-экзамен.
Травматический ретикулит – повреждение сетки и перфорация (прокол) внутренних органов острыми металлическими предметами с последующим гнилостным воспалением. Болеет, как правило, КРС.
Этиология . Особенности строения слизистой рта КРС способствуют захвату инородных тел с кормом. Предрасполагает к болезни минеральная недостаточность (в результате которой развивается лизуха), недокорм животного (корова внешне нормальная, начинается поедать атипичные предметы). Распространенность заболевания связана с замусоренностью пастбищ и небрежным кормлением.
Патогенез . Инородные тела, задерживаясь в сетке, при сокращениях могут ее проткнуть, повредить брюшину, диафрагму, печень, сердце и другие органы. При этом развивается гнойно-фибринозное или некротическое воспаление.
Симптомы . Различают металлоносительство – накопление в сетке не острых металлических предметов, в этом случае развивается хроническая гипотония. Острые металлические тела, а со временем они могут оттачиваться, перемещаясь, могут вызвать ретикулит (когда воткнулось только в сетку), ретикулоперитонит (брюшина), ретикулоплеврит (плевра), ретикулостернит (грудная кость), ретикулоомазит (книжка). Появляются абсцессы, спайки, гнилостные воспаления. При этом ретикулит сопровождается малоспецифичными клиническими признаками.
Острая форма: снижается аппетит, повышается температура (сильно), отмечают атонии, гипотонии, снижение удоев, животное худеет, стоит сгорбившись, коровы поднимаются, как лошади (взмах головы, приподнимается на передние конечности, потом задние). Отмечают фибриллярное подергивание мышц локтя и бедра (подергиваются отдельные волокна). Болевая реакция при клинических исследованиях сетки, отеки подгрудка, межчелюстного пространства, яремные вены переполнены.
Диагноз
Проводят клинические исследования . Кроме анамнеза и полного клинического исследования, есть три пробы на травматический ретикулит: 1)захватить складку за холку, у коровы натянется кожа в области мечевидного хряща корова будет проявлять резко болевую реакцию; 2)проводка под горку; 3)надавливание в области мечевидного отростка (доктор садится на корточки, и свой локоть ставит на свое колено, кулак под мечевидный отросток и сильно надавливают, помогая коленом).
Фармакологические пробы : внутривенно чемерица 2 мл, или внутрь слабительные (глауберова соль в рекомендованных дозировках) – это вызовет усиление боли у животного.
Специальные пробы . Металлоиндикаторы, рентген, магнитное зондирование – и диагностика (можно поднести к мечевидному отростку), и лечение. Магнитное зондирование проводят после 12-часовой диеты без ограничения водопоя. Профилактически вытащит все потенциально опасное.
Лечение . Консервативное: обеспечивают животному покой, полуголодную диету (слизистые корма, запаренное сено). Медикаментозно назначают антибиотики и для снятия боли 40%-ную глюкозу (200 мл) + 30%-ный спирт (300 мл) (есть препарат глюкэтил). При угрозе жизни назначают руминотомию.
По счету книжка (omasum) – третий преджелудок, по объему небольшой, внутри имеет выросты – листочки (большие, средние и малые). Роль книжки – измельчение (перетирание) кормовых масс. Топография: лежит в правом подреберье на уровне нижней трети 8-10-го ребра.
Закупорка книжки (завал, засорение) – переполнение межлисточковых ниш книжки высохшими кормовыми массами. Часто в этих кормовых массах бывает в больших количествах земля или песок, которые и являются причиной этого заболевания. Болеют КРС, МРС. Болезнь часто встречается в засушливых регионах.
Этиология . Кормление загрязненными землей кормами (корнеплоды), кормления мякиной, шелухой (отходы от производства зерна), выпас при сухом травостое, недостаточный водопой, как следствие гипотонии. У коз иногда есть склонность жевать тряпку, которая впоследствии и станет причиной закупорки.
Патогенез . В книжке при перетирании кормовых масс всасывается до 70% воды (это необходимо для начала ферментной обработки корма, и в сычуге вода в кормовые массы возвращается). При задержке выведения из книжки корм высыхает, межлисточковые ниши заполняются сухим плотным содержимым, листочки сдавливаются, со временем некротизируются, нарушается пищеварение и происходит интоксикация организма.
Симптомы . Снижен аппетит (фактически отсутствует), угнетение, атония, исчезают шумы книжки (в норме шумы напоминают шуршание сена), моторика кишечника ослаблена, кал сухой со слизью, малыми количествами. Перкуторно объем книжки увеличен.
Патологоанатомические изменения . Книжка твердая, в нишах в виде сухих пластин находится корм с примесью земли и песка, или инородные предметы (тряпки). Слизистая на листочках некротизирована, отторгается, с геморрагиями.
Лечение . Необходимо устранить причины болезни. Пытаются разжижить содержимое книжки: внутрь заливаются масляные или солевые растворы (1,5 л растительного масла, 4%-ный раствор глауберовой соли 10-15 л, 5-7 л слизистых отваров (отвар семени льна, овсяного семени – в соотношении на стакан овсянки 3 л воды, с крахмала кисель). Одновременно внутривенно назначают 10%-ный раствор натрия хлорида для вызова жажды и усиления перистальтики. Только после разжижения содержимого подкожно 5-7 мл настойки чемерицы (если внутрь 2-15 мл). Далее проводят очистительные клизмы (примерно ведро). Далее можно применить глубокие клизмы.
Если консервативные способы не помогли, то солевые и масляные слабительные вводят непосредственно в полость книжки. Чем раньше начато лечение, тем легче добиться эффекта.
После того, как пищеварение восстановилось, необходимо для возбуждения аппетита молочную кислоту, горечи, либо моченые яблоки, соленые огурцы, квашеная капуста. Восстановление симбионтов.
Сычуг (abomasum) – единственный истинный желудок, имеет вид вытянутой груши. На слизистой – продольные спиралевидные не расправляющиеся складки. Топография: нижняя треть правого подреберья.
Различают болезни сычуга: воспаление сычуга, смещение и заворот сычуга, язвы сычуга.
Абомазит – воспаление сычуга. Болеют телята и ягнята.
Симптомы не характерные, отмечают угнетение, снижение и извращение аппетита, жажда, поносы, болезненность в области сычуга (нижняя треть правого подреберья при пальпации), исхудание. Диагноз при жизни можно поставить только предположительный.
Лечение . Назначают слабительные (растительное масло), выпойка слизистых отваров, диетические корма (мелкое мягкое сено, сочные хорошие корма, не грязные). При необходимости в случае тяжелого течения сычуг промывают розовым раствором перманганата калия. При интоксикациях внутривенно или внутрибрюшинно вводят электролиты: 5%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, раствор Рингера, Рингера-Локка, физраствор, желательно + витамин С. Антимикробная терапия (норсульфазол, байтрил, гентамицин, левомицетин, фармазин). Заселяют симбионты.
Краткое описание
Цель. Провести аналитический обзор литературы.
Задачи.
1.Дать определение болезням.
2.Указать этиологию болезней.
3.Пояснить патогенез.
4.Описать клинические признаки.
5.Дать сведения о диагностике.
6.Привести данные о прогнозе.
7.Описать лечение.
8.Привести информацию о профилактике.
Введение ………………………………………………………………………….3
1.Алкалоз рубца………………………………. …………….…………………...4
1.1.Определение болезни………………………………………… ....…………4
1.2. Этиология……………………………………………….…………………...4
1.3. Патогенез…………………..………………………………………...……...4
4. Клинические признаки ………………………………………………….. ....6
5. Диагностика ………………..…….……………….…………………...…......6
6. Прогноз …….……………..............................................................................7
7. Лечение…………..……………………………….……………………..…...7
8. Профилактика…………………………………………………………….....8
2. Ацидоз рубца…………………………………………………………………...9
2.1.Определение болезни……………………..……………………. ....…………9
2.2. Этиология……………………………………………….…………………...9
2.3. Патогенез…………………..………………………………………...…….10
2.4. Клинические признаки ……………………………………………….. ....12
2.5. Диагностика ………………..…….……………………………..…...…....12
2.6. Прогноз …….……………...........................................................................13
2.7. Лечение……..…………………….……………………..………………....13
2.8. Профилактика……………………………………………………………..15
Заключение …….....……………………………..………..……………………..16
Список литературы……………………………………..……………………….17
Вложенные файлы: 1 файл
По данным И. С. Шалатонова, за последнее время резко изменилась структура рационов для коров с удоем 4 -6 тыс. кг молока. В рационе 50 - 60% занимают концентраты, скармливают силос и сенаж с нарушенным соотношением уксусной (в норме 10 - 15%), молочной (в норме 85%) и масляной кислот, в рационе практически отсутствуют сено хорошего качества и корнеплоды. На таком фоне широкое распространение получил ацидоз содержимого рубца.
2.3.Патогенез
Крахмал, сахар, находящиеся в большом количестве в названных выше кормах, в рубце под влиянием ферментов, выделяемых бактериями, сбраживаются с образованием избыточного количества молочной кислоты и летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). В образовании молочной кислоты принимает участие и микрофлора (молочнокислые бактерии, количество которых при неправильном кормлении в рубце увеличивается). Указанные продукты рубцовой ферментации - обычные метаболиты рубцового пищеварения. При правильном кормлении животных их образуется небольшое количество, и они быстро используются организмом как источники энергии или для синтеза жира, белка.
Патология возникает в том случае, если организм не успевает утилизировать повышенное количество образованных продуктов ферментации. В рубце происходит накопление молочной кислоты, рН жидкости рубца становится кислым (рН ниже 6). Чем значительнее происходит сдвиг рН, тем тяжелее протекает болезнь. Строгой зависимости между тяжестью болезни и количеством съеденного корма нет. При значительном снижении рН происходит угнетение моторики рубца.
Сдвиг рН в кислую сторону неблагоприятен для жизнедеятельности организмов рубца. Количество инфузорий уменьшается или они полностью погибают. Количество грамотрицательных палочек (нормальных обитателей рубца) также уменьшается, но увеличивается число грамположительных бактерий, появляются Streptococcus bovis, Lactobacillus acidophilus. Ферментативная активность еще сохранившихся микроорганизмов понижается. Поэтому время обесцвечивания метиленовой сини увеличивается или обесцвечивания не происходит совсем, что служит показателем тяжелого нарушения пищеварения в рубце.
Клинически прекращение ферментации в рубце определяют по исчезновению в нем шумов.
Накопление в рубце кислот создает высокое осмотическое давление в рубцовой жидкости. Это вызывает ток жидкости из внеклеточной среды (крови) в рубец. В результате в крови наступает гемоконцентр ация (сгущение крови), увеличивается показатель гематокрита, а в рубце скапливается жидкое содержимое. При значительном увеличении объема жидкости в рубце ее уровень может быть выше входного отверстия пищевода. В этом случае нарушается акт отрыжки и клиническая картина ацидоза дополняется возникновением различной степени тимпании.
Молочная кислота и другие токсические вещества (гистамин, тирамин, триптамин, этанол) оказывают вредное влияние на эпителий рубца. Его сосочки становятся отечными, геморрагичными, могут быть некротизированными. Через поврежденный эпителий всасываются токсические продукты содержимого рубца. В их число входит гистамин, образующийся из мертвых микроорганизмов и некоторых ингредиентов корма. С образованием гистамина и его всасыванием в кровь связывают возникновение у больных ляминита (асептического пододерматита), клинически проявляющегося хромотой чаще тазовых конечностей. Животные отстают от стада или даже ложатся по дороге с пастбища.
В результате высокого осмотического давления в рубце возникает ток жидкости из крови в рубец. Вместе с жидкостью из крови в рубец поступают и щелочные вещества; последние поступают в рубец и со слюной. Этим путем выравнивается среда в рубце, восстанавливается деятельность микрофлоры, моторики и, как следствие, восстанавливается пищеварительная деятельность в рубце. Первым признаком возрождающейся ферментации служит появление шумов в рубце.
2.4. Клинические признаки
Самые ранние признаки болезни - отказ от корма и угнетение моторики рубца (гипотония, атония). Рубец умеренно или сильно наполнен кормовыми массами.
Последнее особенно характерно для перекорма коров кукурузой в стадии молочно-восковой спелости. В этом случае рубец несколько увеличен и имеет плотную консистенцию, левая голодная ямка выровнена, содержимое плотное, при надавливании образуется вмятина. В верхней части рубца скапливается умеренное количество газов. Животное угнетено, передвигается неохотно. Отмечают мышечную дрожь в области анконеусов, заднебедренных мышц. Кал жидкой консистенции, может быть понос. В тяжелых случаях болезни животное не может стоять, лежит, положив голову на грудь. Носовое зеркальце сухое, происходит умеренная саливация. Наблюдают учащение дыхания, пульса; температура тела на 4-5 сутки кратковременно повышается.
Клинические симптомы хронического ацидоза рубца не характерны. У животных отмечают незначительное угнетение, ослабленную реакцию на внешние раздражители, переменный аппетит, поедание ниже нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои понижены. Хронический ацидоз рубца при длительном течении может осложняться ламинитом, руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другой патологией.
2.5. Диагностика
В диагностике болезни большое значение имеет установление факта переедания животным кормов, вызывающих ацидоз рубца, а также анализы содержимого рубца, крови, мочи.
Рубцовое содержимое приобретает несвойственную окраску и сильный запах. При тяжелой форме ацидоза концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается выше 58мг%, рН снижается ниже 5-4 (норма у коров 6,5-7,2), резко уменьшаются число инфузорий (менее 62,5 тыс/мл) и их подвижность. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), резервная щелочность падает до 35 об.% СО2, понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незначительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. У овец при остром ацидозе рубца рН содержимого снижается до 4,5-4,4 (норма 6,2-7,3), количество молочной кислоты возрастает до 75 мг%.
Ацидоз рубца следует отличать от кетоза, первичной атонии и гипотонии преджелудков. При ацидозе рубца отсутствуют кетонемия, кетонурия, снижение сахара в крови, кетонолактия. Первичная и вторичная гипотония, и атония рубца протекают в более легкой форме, чем острый ацидоз рубца, без яркой симптоматики: диурез не нарушен, тахикардия и учащенное дыхание не проявляются или слабо выражены, ламинита не бывает. Ацидоз рубца чаше приобретает массовый характер, первичная и вторичная гипотония и атония рубца встречаются преимущественно спорадически.
2.6. Прогноз
Тяжелая форма ацидоза рубца часто оканчивается летально в течение 24-48 ч. При средней и легкой тяжести течения болезни после соответствующего лечения возможно выздоровление. При развитии ламинита, абсцессов печени, гепатоза, гломерулонефрита, дистрофии миокарда хозяйственная ценность животных снижается, что ведет к их выбраковке.
2.7.Лечение
Лечение ацидоза рубца неодинаково в разные стадии болезни, при которых происходят различные изменения во внутренней среде организма.
1. Применение внутрь щелочи для нейтрализации кислой среды в рубце. Такое лечение показано только при ранних стадиях болезни, когда в рубец вместе с жидкостью из крови поступают щелочные продукты. Применение в эту фазу болезни щелочных препаратов (сода) будет способствовать сохранению рН во внутренней среде организма и нейтрализации кислых продуктов в самом рубце. Соду применяют внутрь обычно в дозе 100-150 г на 0,5 - 1 л воды 2 раза в день, в первые сутки болезни.
2. Лечение может быть также начато с промывания рубца. Успех этой процедуры зависит от характера содержимого рубца. Зерновой корм удаляют путем промывания рубца. Через 36 ч после окончания промывания в рубце восстанавливается нормальная ферментация. Введение в рубец после промывания рубцового содержимого от здоровых коров ускоряет выздоровление.
В дополнение к промыванию рубца, когда перекорм произошел более чем 24 ч назад, внутривенно применяют 1 л 7%-ного раствора натрия бикарбоната. Это будет уменьшать ацидоз во внутренней среде организма в способствовать восстановлению функций печени.
3. Если рубец переполнен кормовыми массами и промывание скорее всего будет безуспешным, необходимо произвести руменотомию и удалить содержимое рубца через разрез брюшной стенки. При промедлении с операцией эпителий рубца становится рыхлым и сшивание внутреннего слоя стенки рубца будет затруднено.
4. В. А. Лочкарев при ацидозе от перекорма коров кукурузой в стадии молочно-восковой спелости или перекорма сахарной свеклой с успехом применял внутрь калий марганцовокислый в дозе 5 г в 5 л воды. Калий марганцовокислый, как окислитель, разрушал ядовитые продукты в рубце.
Есть сообщения о полезном применении при ацидозе рубца внутримышечно тиамина. Рекомендуется также задавать животному внутрь антибиотики до 200 г, дрожжи и молоко.
2.8. Профилактика
Балансировать рацион кормления по сахаро-протеиновому отношению, которое должно быть 1-1,5:1. Исключить доступ животных к неограниченному количеству кормов с большим содержанием растворимых углеводов. В дневной рацион коров должно входить не более 25 кг кормовой свеклы, которую скармливают в два приема; содержание сахара не должно превышать 4,5-5 г/кг массы тела. Зерновой корм необходимо включать в рацион постепенно, а не сразу. В рационе всегда должно быть достаточное количество качественного грубого корма (сено, солома). Уменьшение в рационе грубого корма может вызвать ацидоз даже при обычном количестве зернового корма. Не допускать больших перерывов в кормлении животных.
Для профилактики ацидоза рубца у коров предложен препарат мацеробациллин, который в дозе 0,3 г на 100 кг массы тела дают с концентрированными или другими кормами один раз в сутки в течение 30-60 суток. С этой целью используют ферментные препараты амилосубтилин, протосубтилин, пектофоетидин из расчета 0,3-0,5 г на 1 корм. ед. рациона, которые задают с кормом в течение 30 суток. Овцематкам для профилактики ацидоза рубца назначают амилосубтилин в дозе 0,05 г на 1 кг массы тела.
Заключение
Алкалоз и ацидоз рубца – заболевания жвачных животных, которые могут привести к летальным последствиям. Причиной их является халатное отношение человека к кормлению и содержанию сельскохозяйственных животных. Для предупреждения алкалозов и ацидозов рубца необходимо соблюдать рацион жвачных и улучшать санитарно-гигиеническое состояние животноводческих помещений.
Список литературы
1.Бусловская Л. К. Энергетический обмен и кислотно-щелочной баланс у сельскохозяйственных животных при адаптации к стрессорам// Автореф. дис. канд. вет. наук. – Белгород, 2004. – С. 56-60.
2. Грушкин, А.Г. О морфофункциональных особенностях микробиоты рубца жвачных животных и роли целлюлозолитических бактерий в рубцовом пищеварении / А.Г. Грушкин, Н.С. Шевелев // Сельскохозяйственная биология. 2008. - № 2. - С. 12 - 19.
3. Калашников, А.П. Достижение науки о кормлении животных // Зоотехния. 2003. - №11. - С. 4-9.
4. Калашников, В.В. Современные подходы к разработке системы питания животных и реализации биологического потенциала и их продуктивности /В.В. Калашников // Вестник Российской академии с.-х. наук. 2006. - №2. - С. 78-80.
5. Калюжный И.И. Ацидоз рубца / И.И. Калюжный // Ветеринария. -1998.-№7. -С. 42-47.
6. Кассиль Г.Н. Внутренняя среда организма /Т.Н. Кассиль. М.: Наука, 1983.- С.24-34.
7. Кондрахин И.П. Алкалоз рубца// Ветеринария. 1998. - № 10. - С.37-39.
8. Коростелев А.И. Влияние концентратного типа кормления на развитие бычков / А.И. Коростелев // Зоотехния.- 2008.- №10.- с. 12-13.
9. Лаптев, Г. Лактатный ацидоз? Причина в рационе / Г. Лаптев // Животноводство России. - 2007. - № 4- С. 41-42.
10. Новые технологии в диагностике, профилактике и лечении болезней с.-х. животных. Сб. науч. тр. ГНУ НИИ НЗ РФ.- Нижний Новгород, 2006.-С. 141-148.
11. Подъяблонский, С.М. Природные кормовые добавки в рационах жвачных животных / С.М. Подъяблонский.- Новосибирск, 2000. -С. 13-14.
12. Пыхтина Л.А. Повышение эффективности использования кормов при производстве молока и мяса в зоне Среднего Поволжья / Л.А. Пыхтина // Автореф. дисс. доктора, с.-х. наук. Нижний Новгород - 2002. - С. 12-15.
13. Тараканов Б. В. О типах брожения в рубце жвачных / Б. В. Тараканов // Зоотехния, 2001. №6. - С. 8-9.
14. Ткачев М. А. Азотистый обмен и воспроизводительная функция племенных быков при включении в рацион малоалкалоидного люпина// Дис. канд. вет. наук. –М., 2005. – С. 34-35.
Алкалоз рубца (alcalosis ruminis acuta)
Алкалозом рубца называют расстройство пищеварения, характеризующееся изменением рН содержимого рубца в щелочную сторону. Клинически заболевание проявляется ослаблением моторной функции рубца (гипотония, атония) и иногда одновременно переполнением рубца кормовыми массами. По сравнению с ацидозом рубца алкалозы бывают значительно реже.
Этиология. Алкалоз рубца возникает при применений завышенных доз азотсодержащих добавок (мочевина) или неправильном их применении. Заболевание описано у буйволов при скармливании им в больших количествах арахиса (Нагараджан и Раджамани, 1973). Иногда алкалоз возникает при поедании большого количества бобовых трав на пастбище. Нами установлено возникновение алкалоза при поедании загнивших остатков корма со дна кормушек, длительном отсутствии в рационах, животных поваренной соли. Это вызывает солевое голодание и стремление животных облизывать загрязненные фекалиями пол, стены.
Защелачивание содержимого рубца происходит и у голодных Животных.
Патогенез. Микрофлора рубца способна гидролизовать различные азотсодержащие вещества. К кормовым веществам, содержащим много азота, относится протеин, а из химических: веществ - мочевина, нитраты. Главный продукт, образующийся при - этом, - аммиак. Он служит основным источником для роста й размножения микроорганизмов. Образующийся микробиальный белок подвергается ферментативному воздействию в сычуге, где он расщепляется до аминокислот, которые всасываются в тонком, отделе кишечника. Необходимый для расщепления протеина фер-мент уреаза находится в клеточной стенке некоторых микроорганизмов. Неиспользованное количество аммиака, освобождаю-щегося в процессе гидролиза протеина, быстро диффундирует через эпителиальную поверхность рубца и поступает в кровь, где может оказать токсическое действие на организм. Однако в естественных условиях этого не происходит из-за небольшого количества образующегося в рубце и всасывающегося в кровь аммиака, быстрого превращения его в печени в мочевину, которая выводится из организма с мочой. Скорость гидролиза протеина и количество образующегося аммиака зависят от состава рациона и количества в нем протеина или азотсодержащих добавок. При даче животным кормов, содержащих большое количество протеина или мочевины, аммиак образуется в больших количествах, которые не могут полностью и быстро усваиваться микрофлорой. Аммиак поступает в кровь в количествах, превышающих норму. В печени он не переводится в мочевину, и возникает отравление организма. Все это и создает клиническую картину болезни, которая проявляется в том случае, если уровень аммиака в крови достигнет 1 - 4 мг.
Аммиак обладает свойствами основания и имеет рН 8,8. Накопление аммиака в рубце вызывает сдвиг рН среды в нем в щелочную сторону. Уровень рН рубцовой жидкости зависит от скорости образования аммиака и его всасывания в кровь. Чем выше уровень рН рубцовой жидкости, тем выше в ней количество аммиака, находящегося в легковсасываемом состоянии, то есть в свободной форме, а не в форме катионов. При поражении печени чувствительность животных к концентрации аммиака возрастает.
Изменение рН рубцовой жидкости при кормлении испорченными кормами, минеральном голодании, содержании животных в антисанитарных условиях происходит за счет процессов гниения, когда в рубец попадает гнилостная микрофлора из внешней среды.
Изменение рН среды в рубце в щелочную сторону вызывают изменения в количественном и видовом составе инфузорий и полезных микроорганизмов. Число их уменьшается или они совсем исчезают. Обесцвечивание метиленовой сини, добавляемой в такое содержимое рубца, резко задерживается или совсем не происходит.
Симптомы. При поступлении большого количества мочевины наблюдают признаки брюшных болей: беспокойство, скрежет зубами. Отмечают выделение пенистой слюны, полиурию. Позднее наступают тремор, слабость, нарушение координации движений, частое дыхание, мычание, мышечный спазм. Смерть наступает через 0,5 - 4 ч после отравления.
При перекорме протеинсодержащими кормами болезнь протекает длительнее и при более спокойном внешнем состоянии животного. Наблюдают стойкий отказ от корма, отсутствие жвачки, моторики рубца, сильное угнетение вплоть до коматозного состояния или сонливости. Носовое зеркальце сухое, слизистые гиперемированы. Кал вначале сформирован, а затем может быть жидкий. Из ротовой полости ощущается гнилостный или неприятный запах. Бывает умеренная тимпания (Сетареман, Разер, 1979). При толчкообразной пальпации рубца иногда отмечают плеск жидкости.
Прогноз при алкалозах рубца зависит от своевременности и эффективности лечебных мероприятий, без применения которых неизбежно наступает смерть.
Алкалозы, возникающие от передозировки мочевины, протекают остро, от перекорма протеинсодержащими кормами, даже при оказании лечебной помощи, длятся до 7 - 8 дн.
Патолого-анатомические изменения. При алкалозе, вызванном отравлением мочевиной, обнаруживают гиперемию и отек легких, геморрагии в слизистой пищеварительного канала.
При перекорме белковыми кормами рубцовое содержимое имеет вид полугустой массы; при употреблении кормов, загрязненных навозной жижей, содержимое рубца жидкое, темного цвета, с неприятным навозным запахом.
Диагноз. Важное значение имеет анализ кормления и качества кормов, условий содержания, гигиены кормления. Диагноз может быть уточнен определением рН жидкого содержимого рубца. При алкалозе рН выше 7 в содержимом не находят живых инфузорий.
Лечение. При передозировке или отравлении мочевиной самым эффективным лечением является вливание в рубец до 40 я холодной воды с добавлением к ней 4 л 5%-ного раствора уксусной кислоты. Холодная вода понижает температуру в рубце и замедляет скорость метаболизма мочевины. Это также уменьшает концентрацию аммиака и скорость его всасывания. Уксусная кислота, кроме того, образует с аммиаком нейтральные соли. За животным ведут наблюдение, так как через 2 - 3 ч возможен рецидив болезни и лечение необходимо повторить (Муллен, 1976).
В тяжелых случаях отравлений мочевиной и заболеваний от приема кормов, богатых протеином или загрязненных кишечной палочкой, эффективной мерой лечения служит промывание рубца. При отсутствии плотного содержимого в рубце эта лечебная мера будет удачной и полезной. Восстановление рубцового пищеварения ускоряется введением в рубец содержимого от здоровых коров в количестве 2 л и более.
В более легких случаях болезни эффект наступает от введения в рубец уксусной кислоты в дозе 30 - 50 мл в 200 - 300 мл воды или 6 %-ного раствора уксусной кислоты в дозе 200 мл. Выздоровление наступает в течение 5 - 8 дн. Некоторые авторы дополняют это лечение введением в рубец антибиотика для подавления гнилостной микрофлоры и внутримышечным введением тиамина и антигистаминного препарата. Тиамин в данном случае вводят для профилактики возможного при гибели микрофлоры в рубце и длительном течении болезни клинического проявления авитаминоза Bi (кортикоцеребрального некроза).
Применение при алкалозе слабительного в форме глауберовой соли противопоказано. Глауберова соль, имея щелочную реакцию, усугубляет алкалоз.
Профилактика. Алкалозы рубца можно предотвратить пра-вильным использованием азотсодержащих добавок и одновремен-
ным использованием кормов, содержащих легкопереваримые углеводы (крахмал, сахар). Образующиеся при этом кислые про-дукты ферментации снижают щелочность среды в рубце, скорость расщепления мочевины и образования аммиака.
Важно следить за гигиеной кормления, качеством кормов, условиями содержания животных. Необходимо регулярно осво-бождать кормушки от остатков несъеденного корма, обеспечивать животным свободный доступ к поваренной соли.
Описание
Патология органов пищеварения занимает первое место по частоте случаев среди всех форм внутренних незаразных болезней. Связано это с тем, что пищеварительная система постоянно контактирует с внешней средой, элементы которой весьма вариабельны и нередко меняют свои параметры.
Наиболее частыми причинами болезней органов пищеварения выступают различного рода погрешности в кормлении, содержании и использовании животных.
1. Введение 3
2. Ацидоз рубца 4
2.1. Этиология 4
2.2. Патогенез 4
2.3. Симптомы 4
2.4. Патоморфологические изменения 4
2.5. Диагноз 5
2.6. Прогноз 5
2.7. Лечение 5
2.8. Профилактика 5
3. Алкалоз рубца 6
3.1. Этиология 6
3.2. Патогенез 6
3.3. Симптомы 6
3.4. Патоморфологические изменения 6
3.5. Диагноз 7
3.6. Прогноз 7
3.7. Лечение 7
3.8. Профилактика 7
4. Список литературы 8
Работа состоит из 1 файл
Новосибирский государственный аграрный университет
Институт ветеринарной медицины
Кафедра хирургии и ВНБ
Ацидоз рубца. Алкалоз рубца.
Выполнил: студент 642 гр.
Мухамедчанов И.Н.
Проверила: доцент, канд.биол.наук
Осипова Н.А.
Новосибирск 2007
1. Введение 3
2. Ацидоз рубца 4
2.1. Этиология 4
2.2. Патогенез 4
2.3. Симптомы 4
2.4. Патоморфологические изменения 4
2.5. Диагноз 5
2.6. Прогноз 5
2.7. Лечение 5
2.8. Профилактика 5
3. Алкалоз рубца 6
3.1. Этиология 6
3.2. Патогенез 6
3.3. Симптомы 6
3.4. Патоморфологические изменения 6
3.5. Диагноз 7
3.6. Прогноз 7
3.7. Лечение 7
3.8. Профилактика 7
4. Список литературы 8
Введение.
Патология органов пищеварения занимает первое место по частоте случаев среди всех форм внутренних незаразных болезней. Связано это с тем, что пищеварительная система постоянно контактирует с внешней средой, элементы которой весьма вариабельны и нередко меняют свои параметры.
Наиболее частыми причинами болезней органов пищеварения выступают различного рода погрешности в кормлении, содержании и использовании животных. К ним относятся такие, как дисбаланс рационов, неправильная подготовка кормов к скармливанию, использование недоброкачественных кормов, быстрые переходы в кормлении от одного корма к другому, наличие в кормах остаточных количеств пестицидов, растительных и минеральных ядов, а также микотоксинов.
Вторично поражения органов пищеварения возникает при заболеваниях сердца и почек, легких и печени, а также при многих инфекционных и инвазионных болезнях
В профилактике болезней системы органов пищеварения решающее значение имеет диспансерное обследование поголовья с постоянным врачебным контролем за качеством используемых кормов и кормоприготовления, балансом рационов и гигиеной содержания животных. В зимний стойловый период используют весь комплекс мер защиты животных от болезней, в том числе маршрутные прогулки и ультрафиолетовые облучения.
АЦИДОЗ РУЬЦА
Acidosis ruminis
Болезнь характеризуется сдвигом рН содержимого рубца в кислую сторону. Болеют крупный рогатый скот и овцы, особенно в осенне-летний период.
Этиология. Ацидоз рубца развивается при поедании жвачными животными больших количеств кормов, имеющих высокое содержание растворимых углеводов. Это кукуруза, овес, ячмень, пшеница, сахарная свекла, картофель, яблоки, зеленая трава и др. Заболевание имеет массовый характер при пастьбе на полях после уборки урожая и на фоне недостатка в рационе белковых кормов
Патогенез. Он близок к тому, какой имеет место в рубце при гипотонии и
атонии преджелудков, когда процесс сопровождается закислением содержимого рубца. Это возникает при преимущественном размножении в рубце грамположительной, в частности, молочнокислой микрофлоры, для которой легкорастворимые углеводы являются хорошей питательной средой. Под действием ферментов бактерий происходит гидролиз углеводов, и в больших количествах образуются летучие жирные кислоты - уксусная, молочная, масляная, пропионовая, пировиноградная и др. В рубце рН снижается до 4-6 и сопровождается общим ацидозом в организме. Вследствие этого расстраивается обмен веществ, происходит падение тонуса мускулатуры, в том числе и желудочно-кишечного тракта Содержимое в рубце застаивается, количество симбионтов, вследствие их угнетения и гибели уменьшается, что приводит к нарушению в рубце биохимических процессов и структуры слизистой оболочки.
Симптомы. Болезнь сопровождается уменьшением или прекращением животными приема корма, гипотонией или атонией рубца, общей слабостью, мышечной дрожью, саливацией. В тяжелых случаях больные лежат, пульс и дыхание учащаются.
Патоморфологические изменения. Эпителий рубца поражен, набухший,
часто с наличием геморрагиев и даже некрозов
Диагноз и дифференциальный диагноз. Из анамнеза узнают о характере
кормления животных Окончательно диагноз подтверждается по результатам исследований рН содержимого рубца, которое будет ниже 6, а чаще 4-6, и по результатам исключения гипотонии и атонии преджелудков, когда они сопровождаются закислением содержимого рубца. В этом случае нарушение моторики преджелудков будет первичным.
Прогноз. После устранения причин - благоприятный. В других случаях,
особенно при затяжном течении - сомнительный.
Лечение. С целью освобождения рубца от токсической кормовой массы и
нейтрализации кислых продуктов его промывают 1% м раствором хлорида
натрия, 2%-м раствором гидрокарбоната натрия или осуществляют дачу
внутрь З% - го раствора его в количестве 0,5-1 л; а также антибиотиков 5-10 млн. ЕД. После этого рекомендуется дача внутрь до 200 г дрожжей, 1-2 л молока и содержимого рубца, полученного от здоровых животных, с целью заселения его симбионтами.
Профилактика. Балансировать рацион кормления по сахаро-протеиновому отношению которое должно быть 1-1,5:1. Следить, чтобы животным постоянно скармливались качественные грубые корма.
АЛКАЛОЗ РУБЦА
Alcalosis ruminis
Болезнь характеризуется нарушением рубцового пищеварения, сопровождающимся смещением рН содержимого рубца в щелочную сторону, гипотонией и атонией рубца.
Этиология. Это прежде всего длительное скармливание кормов, содержащих много белка (клевер, люцерна, эспарцет и др.), а также концентратов, добавкой синтетических азотистых компонентов на фоне дефицита углеводов. Алкалоз рубца проявляется при содержании белка в рационе свыше 20%.
Патогенез. При таких условиях в рубце возникают гнилостные процессы,
белки не усваиваются, а превращаются в протеиногенные амины. Богатый
белком корм приводит к усиленному образованию ионов аммония в рубце. В результате создаются благоприятные условия для грамотрицательной (грамнегативной) микрофлоры, в основном кишечной палочки и протея. Больше, чем в норме, образуется аммиака, который всасывается в кровь и вызывает сдвиг щелочно-кислотного баланса в щелочную сторону, рН в рубце повышается и может достигать 8-9. В этих условиях в рубце симбионты погибают или их функционирование угнетается. Это ведет к нарушению рубцового пищеварения и обмена веществ в организме.
Симптомы. Повышение концентрации аммиака в крови более 20 мг% сопровождается клиническими признаками отравления. При сильной степени алкалоза, например, при отравлении карбамидом (мочевиной), наблюдается беспокойство, скрежет зубами, саливация, частое мочеиспускание, слабость, одышка, нарушение координации и др. При обычном белковом перекорме клинические симптомы менее выражены. Имеют место отказ от корма, гипотония и атония рубца, изо рта неприятный запах, тимпания рубца, жидкий кал.
Патоморфологические изменения. Не характерны.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Анамнез дает представление о
характере кормления животных, а соответствующие клинические симптомы и определение рН среды в рубце со всей вероятностью дадут основания для подтверждения болезни. Исключают гипотонию и атонию когда они сопровождаются повышением рН рубцового содержимого. В этом случае нарушение двигательной функции преджелудков будет первичным.
Прогноз. В легких случаях после устранения причины - благоприятный.
При передозировке мочевины - сомнительный или неблагоприятный.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь. Рубец промывают 2%-м
раствором уксусной кислоты и затем вводят слабые растворы кислот -
уксусной, соляной, молочной (0,5-1% -е) 2-З л крупному рогатому скоту с последующей дачей внутрь 1-2 л содержимого рубца, полученного от здоровых животных. Хорошие результаты получают также от дачи внутрь 0,5-1 кг сахара, растворенного в 1-2 л воды и 3-4 л кислого молока. Для овец дозы в пять раз меньшие.
Профилактика. Вытекает из этиологии болезни и состоит из балансирования рациона для животных по сахаро-протеиновому отношению (1:1 или 1,5:1). При использовании в кормлении мочевины необходимо водить ее в кормление дозировано и постоянно, согласно указанию по ее применению.
Список литературы.
- Гавриш В.Г., Калюжный И.И. Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону, «Феникс» 1997
- Кузнецов А.Ф. справочник ветеринарного врача. СПб.: «Лань», 2000
- Линева А. Физиологические показатели нормы животных. Справочник- М.: «Аквариум», К.: ФГУИППВ, 2003
- Субботин В.М., Субботина С.Г. Современные лекарственные средства в ветеринарии. Ростов-на-Дону, «Феникс», 2001
- Щербаков Г.Г., Коробов А.В. Практикум по внутренним болезням животных. СПб., М., Краснодар, 2003
- Щербаков Г.Г., Коробов А.В. Внутренние болезни животных. СПб., «Лань», 2002
- Синев А.В., Берестов В.А. Внутренние незаразные болезни животных. М, «Агропромиздат», 1992
Среди заболеваний, характеризующихся нарушением обмена веществ, особое место занимает кетоз молочных коров. Данная патология причиняет значительный экономический ущерб животноводческим хозяйствам, который характеризуется сокращением сроков использования наиболее ценных высокопродуктивных животных до 3-4 лет, снижением продуктивности до 30-50%, потерей живой массы, вынужденной выбраковкой животных, а также значительным количеством бесплодных коров после переболевания и негативным влиянием на потомство.
Кетоз - это нарушение обмена веществ, которое возникает при нарушении переработки жиров в печени на фоне недостатка углеводов и обусловленное воздействием на организм ацетона, ацетоуксусной и бета оксимаслянной кислот.
|
Кетоновые тела - это естественные метаболиты, которые используются тканями как источник энергии. Однако, избыток кетоновых тел в организме, возникающий на почве недостатка углеводов и избытка белка и жира в рационе, ведет к нарушению обмена веществ и проявляется обильным выделением их из организма с мочой, молоком и выдыхаемым воздухом (имеет запах ацетона).
Важным источником образования кетоновых тел является так называемый b-окси-b-метил-глутарил-КоА цикл (ОМГ-КоА), который образуется при конденсации трех молекул ацетилкофермента А. При участии фермента деацилазы ОМГ-КоА распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетилкофермент А. Ацетоуксусная кислота может редуцироваться в
З-оксимасляную или при декарбоксилировании превращаться в ацетон.
Использование животными большого количества белка при низком содержании углеводов в рационе приводит к образованию в рубце аммиака в количествах, которые не способны ассимилировать микроорганизмы, что отрицательно сказывается на процессах пищеварения и обмена веществ. Усиливаются процессы связывания аммиака, в частности, синтез мочевины и образование аммонийных солей фосфорной и угольной кислот, участвующих в построении буферных систем. Аммиак выделяется из организма в виде аммонийных солей (главным образом сернокислого аммония), обуславливающих кислый рН мочи. Кетогенность аммиака возникает в связи с усилением превращения в печени a-кетоглютаровой кислоты в глютаминовую и снижением в ней образования щавелевоуксусной кислоты. В тяжелых случаях кетоза, когда особенно сильно выражена гипогликемия и испытывается дефицит в глюкозе, окисление ее в центральной нервной системе значительно снижается, в результате уменьшается и потребность в аденозинтрифосфорной кислоте, а это отрицательно влияет на функцию ганглиозных клеток головного мозга. При нарушении жирового обмена и недостаточном снабжении организма кислородом (гипоксия) распад углеводов в органах и тканях осуществляется главным образом в анаэробной фазе (по сравнению с аэробной) и заканчивается образованием пировиноградной и молочной кислот.
С развитием жировой инфильтрации печени при нарушенном жировом обмене возникает гиперкетонемия и кетонурия, так как избыточное поступление жира в печени создает предпосылки для повышенного образования кетоновых тел. Усиленные нагрузки, которые испытывает организм в связи с высокой продукцией молока, особенно в ранний период лактации, и напряжение, в котором находится гипофиз-надпочечниковая система в этот период, вызывают гормональное гипофиз-надпочечинковое истощение.
Это заболевание проявляется обычно в течение первых 10-40 дней после отела, но иногда переходит в хроническую форму. Кетоз имеет клиническую (легко диагностируемую) и субклиническую (скрытую) формы (определяется при концентрации в сыворотке крови бета-гидроксимасляной кислоты выше 1,0 ммоль/л). Коровы с клинической формой (развивается при концентрации бета-гидроксимасляной кислоты выше 2,6 ммоль/л) очень резко худеют и снижают молочную продуктивность. Часто такие коровы имеют много проблем в период отела и при раздое. Более предрасположены к кетозу «сверхупитанные» коровы, которые перед отелом имеют упитанность тела более 3,75 баллов.
Общее лечение
В первую очередь устраняются причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, активизацию глюконеогенеза в печени, восстановление в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем.
Рекомендуется выпаивать пропиленгликоль 500 мл в соотношениие 1:1 с водой, в течение трёх дней. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы (хороший эффект достигается при использовании глюкозы разбавленной до 20% в суточной дозе 800 мл) , внутримышечно применяют препараты глюкокортикойдов. Также положительный эффект оказывает применение препаратов, стимулирующих обменные процессы, в состав которых входит бутофосфан (Бутастим, Тонокард). Применяют витаминно-минеральные комплексы (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам). Кроме того, из-за нарушения функции печени и накопления большого количества недоокисленных продуктов веществ в организме, животным необходим сорбент парентерального применения - Детокс (внутривенно, подкожно или внутримышечно, в дозе 1 мл на 10 кгмассы тела, в течение 5-7 дней). В тяжёлых случаях в составе комплексной терапии применяют Тонокард.
Роль препарата
Кетоз характеризуется повышенным образованием и резким увеличением содержания кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) в крови. Высокая концентрация кетоновых тел оказывает токсическое воздействие на организм. Применение инъекционного сорбента при клиническом и субклиническом кетозе, способно быстро устранить клинические признаки кетоза, способствует восстановлению физиологического кетогенеза, повышению уровня глюкозы, щелочного резерва и общего белка в крови, а также оказывает положительное влияние на процессы гемопоэза. Входящие в его состав компоненты (натрия тиосульфат, поливинилпирролидон низкомолекулярный), проявляют противотоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Препарат связывает циркулирующие в крови токсины и быстро выводит их из организма. Усиливает почечный кровоток и увеличивает диурез. Обладают ярко выраженными сорбционными свойствами.
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ
Распространенность нарушения функции печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим между портальным кругом и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме животного. На первом месте среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок находится жировая и токсическая дистрофии.
 |
Жировая дистрофия печени (стеатоз, жировой гепатоз) - это заболевание, характеризующееся изменением трофики и морфологии гепатоцитов вследствие нарушения энергетического обмена в организме и инфильтрации тканей печени липидами (триглицеридами). Причины и признаки заболевания. |
Синдром жировой дистрофии печени постоянно развивается при кетозах и родильном парезе. Жировая дистрофия печени у коров, как вторичный процесс, наблюдается при дистониях преджелудков, сычуга и кишечника.
Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липопротеины - это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь.
Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.
Из общих симптомов для острых форм жировой дистрофии печени и токсической патологии отмечают общее угнетение, мышечную слабость, резкое прогрессирующее исхудание, на фоне понижения продуктивности характерно снижение аппетита (отрыжки и жвачки), расстройства преджелудков (гипотония и атония) и желудочно- кишечного тракта (поносы сменяющиеся запорами). Температура тела нормальная или несколько понижена. При пальпации и перкуссии область печени в отдельных случаях болезненна, а в большинстве отмечают увеличение задней перкуторной границы. Иногда на слизистых оболочках и склере глаз обнаруживают желтушность или синюшность, в остальных случаях устанавливают кровоизлияния различной степени (от точечных до обширных) и наклонность к анемии (пластической, гемолитической).
В моче обнаруживают примесь белка, повышенное количество уробилина и индикана (продукта распада белков), иногда - желчных пигментов. В осадке наряду с организованными элементами почечного происхождения нередко находят кристаллы лейцина и тирозина, свидетельствующие о нарушении белковообразовательной функции печени. В сыворотке крови отмечается снижение содержания альбуминов, в то время как уровень общего белка находится в нормативных пределах.
При хроническом течении жировой дистрофии печени клинические симптомы менее выражены. У таких животных на первый план выступают неспецифические общие симптомы: истощение или иногда исхудание не прогрессирует, а также регистрируют общее ожирение животного, атонию и гипотонию преджелудков, застой кормовых масс в книжке, замедление перистальтики кишечника, снижение продуктивности и репродуктивной функции.
Лечение должно быть направлено против основной болезни и причины, вызвавшей жировую дистрофию печени. В связи с тем, что этиология жировой дистрофии печении имеет широкий перечень причин, факторов и условий их возникновения, лечение должно быть комплексным.
Общее лечение
Комплексное лечение включает в себя: легкоусвояемые углеводистые и доброкачественные корма, патогенетическую и симптоматическую терапию. Применяют гепатопротекторные (содержащие L-орнитин, L-цитрулин, L-аргинин, бетаин) липотропные (содержащие холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид) добавки, препараты на основе пропилен-гликоля, глицерина. Детоксикант , желчегонные, поливитаминные (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам) препараты. Обоснованным является применение препаратов, нормализующих метаболические и регенеративные процессы, содержащих в составе бутафосфан и витамин В12 (Бутастим). При остром течении в составе комплексной терапии применяют Тонокард.
Роль препарата
Данное заболевание связано с нарушением функций печени, в том числе дезинтоксикационной, что в свою очередь сопровождается накоплением в организме токсичесих продуктов метаболизма. Поэтому обоснованным является применение системных адсорбентов для снятия интоксикации, в частности - препарата , содержащего в своем составе натрия тиосульфат, при парентеральном введении проявляет антитоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. В составе уникального препарата также содержится Поливинилпирролидон, обладающий выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка, нормализуется деятельность центральной нервной и эндокринной систем.
АЦИДОЗ РУБЦА
Ацидоз рубца — в настоящее время это самая актуальная проблема большинства высокопродуктивных молочных стад. Заболевание характеризуется снижением рН рубцового содержимого до 4-6 и ниже, сопровождающимся различными нарушениями функций преджелудков, ацидотическим состоянием организма и ухудшением общего состояния здоровья животного. Этой трудно решаемой проблеме постоянно приходится уделять внимание.
Причины и признаки заболевания
Причин, вызывающих ацидоз рубца КРС, может быть несколько, а совпадение этих причин вызывает усиление болезни и появление целого ряда сопутствующих и последующих заболеваний.
Одной из причин является чрезмерная измельченность и высокая влажность кормов. Употребление таких кормов приводит к нарушению жвачки и, как следствие, к снижению объема выделения слюны, являющейся естественным буфером.
Другая распространенная причина при усиленном силосо-концентратном кормлении — повышенное содержание в кормовом рационе высоко-крахмалистых концентратов и одновременное уменьшение потребления структурной клетчатки из объемистого корма. Это напрямую влияет на состав микрофлоры в рубце. При таком процессе кормления образуются излишки неметаболизируемого лактата (молочной кислоты), влияющей на закисляемость рубца. Часть молочной кислоты попадает в кровоток организма и при перегрузке лактатом вызывает некрозы и абсцессы в печени. В результате изменения степени кислотности (рН 6) в рубце происходит видовое угасание, а затем смещение микрофлоры рубца от расщепляющей целлюлозу (целлюлолитической) и молочную кислоту (пропионовокислой) к микрофлоре, расщепляющей крахмал (амилолитической и молочнокислой), которая усиленно развивается при низкой кислотности и подавляет при этом остальную.
Вследствие этого, происходит дисбаланс микрофлоры рубца, последствием которого является нарушение биосинтетических процессов, продуцирующих необходимый для здоровья и продуктивности набор летучих жирных кислот. Как правило, в дальнейшем (при рН 5.5 и ниже) ацидоз рубца переходит в метаболический ацидоз. При этом нарушается рН внутренней среды всего организма. Кроме того, накопление кислот вызывает выход воды из тканей в кишечник, что вызывает диарею. (Воронов Д.В. и др. 2013 г.). Повышение кислотности в ЖКТ приводит не только к отмиранию в рубцовой жидкости традиционной микрофлоры, но и к развитию патогенной микрофлоры с риском развития интоксикации продуктами её жизнедеятельности и даже летального исхода (синдром внезапной смерти). Из-за гибели симбиотической микрофлоры, отвечающей за переваривание грубых кормов, снижается уровень расщепления клетчатки и повышается конверсия (возврат непереваренного корма).
Поскольку молочный жир синтезируется из продуктов расщепления клетчатки (летучие жирные кислоты), то низкая жирность молока является одним из признаков ацидоза. Снижение рН в желудочно-кишечном тракте вызывает заболевания слизистой оболочки ЖКТ, вплоть до воспаления, эрозий и язв. Вот как описывает состояние животного и сам процесс развития метаболического ацидоза М.А. Малков:
«Ключевая роль в патогенезе ацидоза рубца принадлежит молочной кислоте. Накопленная в больших количествах в рубце она всасываеся в кровь и поступает в печень. Часть её связывается с минеральными веществами (кальцием и бикарбонатами крови) и удаляется через почки. Но гораздо большее её количество организм попытается переварить в энергию через цикл Кребса в печени. Избыточное ежесуточное поступление молочной кислоты печень переработать не может, а почки не успеют её удалять. Происходит истощение буферных систем организма и концентрация молочной кислоты в крови превышает нормальный уровень - возникнет отравление молочной кислотой. После этого патологические процессы в рубце быстро развиваются, т.к. молочная кислота не сможет больше всасываться против градиента концентрации. Её избыток в рубце снижает моторику рубца или она может полностью прекратиться.»
Часто на фоне этого развивается руминаторный стаз (прекращение жвачки). Животное теряет аппетит, снижается жирность молока. В рубцовой жидкости появляется резкий кислый запах, понижается её pH, а сама она изменяет консистенцию и цвет — становится очень жидкой с молочнообразной окраской. Постепенно избыток молочной кислоты в рубце и тканях организма станет распадаться с образованием двуокиси углерода, которая при достаточном накоплении приведет к превращению рубцового ацидоза в метаболический, от которого избавится гораздо сложнее, или вовсе не удается. Длительный избыток молочной кислоты в рубце приводит к поражению эпителия рубца — возникает язвенный руменит, обусловленный гнилостным разложением содержимого рубца. Вполне закономерно, что в результате хронического ацидотического состояния пищеварения станут проявляться и часто повторятся приступы тимпании.
Существуют левовращающий (L) и правовращающий (D) изомеры молочной кислоты. Метаболизм и утилизация печенью и пропионовокислыми бактериями рубца D-изомера происходит во много раз медленнее чем левовращающего. При интенсивном силосо-концентратном кормлении избыток D-изомера в организме неуклонно накапливается и переходит в так называемый «D-лактатный ацидоз». Следует помнить, что D-молочная кислота, как правило, образуется в результате молочнокислого брожения в силосной яме и именно закисленный силос или сенаж является источником самого стойкого D-лактатного ацидоза рубца, часто переходящего в метаболический. Как правило, именно он является причиной целого шлейфа болезней. При отсутствии противодействия этому процессу неизменно возникают абсцесс печени, гепатоз, миокардиодистрофия, ламинит, поражение почек, руминит.
Следует помнить, что имеется высокая зависимость между степенью заболевания ацидозом и снижением содержания бета каротина и витамина А в крови коров, что в свою очередь, напрямую отражается на задержках последа при отеле, на размерах плода, его выживаемости, на заболеваниях эндометритом коров после отела, увеличении срока сервис периода и на уровне прохолостов в стаде. При раздое практически все пораженные ацидозом коровы подвержены заболеванию кетозом. Это также связанно с изменением состава и уменьшением численности микроорганизмов в рубце, что прежде всего пагубно отражается на обеспечении организма животного энергией, в результате нарушения синтеза ЛЖК.
Стадии ацидоза у КРС
В целом, заболевшие ацидозом животные, подвержены снижению молочной продуктивности и воспроизводительной способности. Телята, полученные от больных самок, отстают в росте и развитии. Себестоимость продукции значительно вырастет из-за увеличения конверсии корма. Чтобы разобраться в правильном противодействии этому явлению разберемся в событиях и следствиях, которые разворачиваются на каждой стадии ацидоза. Stefan Neumann (2005) утверждает, что ацидоз рубца у коровы развивается по трем стадиям:
. Субклиническая;
. Хроническая;
. Острая.
Субклинический ацидоз рубца
Субклинический ацидоз более опасный, чем хронический. Симптомы его менее заметны и появляются с некоторой задержкой. Возникает он после отела, когда корову резко переводят с сухостойного или после отельного рациона на обычный. При этом критическое значение имеет значительно большее содержание в нем крахмала и сахаров и меньше клетчатки по сравнению с рационом в период отела. Отсутствие лечения может привести к снижению иммунитета, нарушению плодовитости, маститу. А главное, если в этот период поголовью не оказывать помощи, то это обязательно и довольно быстро приведет к снижению продуктивности.
Субклинический ацидоз плавно переходит в хронический, т.к. в следствии нарушения иммунных реакций появляется повышенная предрасположенность коров к инфекциям, нарушения плодовитости, маститы и ламиниты (заболевания копыт). При длительном течении он так же может осложняться руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другими патологиями. Как таковых медикаментозных методов лечения при этой форме ацидоза не разработано. Требуется корректировка рациона.
Хронический ацидоз рубца
Причиной хронического ацидоза рубца могут быть кислые корма (рН 3,5-4,5) из овощных отходов, кислый жом, барда, силос и сенаж с высокой влажностью и низким рН. Клинические симптомы хронического ацидоза рубца не характерны. У животных отмечают незначительное угнетение, ослабленную реакцию на внешние раздражители, переменный аппетит, поедание ниже нормы зерновых и сахаристых кормов или периодический отказ от них, ослабление моторики рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. Жирность молока низкая, удои понижены. Характерные изменения обнаруживают в рубцовом содержимом: повышение концентрации молочной кислоты, снижение рН, уменьшение количества инфузорий. Хронический ацидоз рубца при длительном течении также может осложняться ламинитом, руминитом, абсцессами печени, жировым гепатозом, миокардиодистрофией, поражением почек и другими патологиями. В общем, эти обе стадии ацидоза медленно, но неуклонно влекут за собой широкий спектр проблем, связанных со здоровьем коров, которые часто сложно устранить даже после устранения причин ацидоза.
Как таковых медикаментозных методов лечения при этой форме ацидоза не разработано. Требуется корректировка рациона
Острый ацидоз рубца
В отличие от вышеперечисленных, острый ацидоз рубца возникает вследствие быстрого и резкого увеличения или бесконтрольного поедания большого количества концентратов. Увеличение в рационе, прежде всего легкоусваиваемых углеводов, приводит к быстрому повышению содержания в рубце молочной кислоты, а также к быстрому снижению уровня рН рубца до значения менее 6. Следствием этого являются диареи с опасностью обезвоживания, отмирание флоры и фауны рубца с риском внутреннего отравления.
Острая форма ацидоза быстро и относительно легко распознаваема. Острый ацидоз даёт о себе знать через несколько часов после употребления корма. При остром ацидозе корова ведёт себя безразлично, часто отказываясь реагировать на всевозможные раздражители. Наблюдаются неполное поедание корма или абсолютный отказ от зерновых и сахаристых культур. Моторика рубца ослабевает, наступает анемия слизистых оболочек, появляются приступы диареи. У коровы возникает чувство апатии, частично пропадает аппетит или же происходит полный отказ от пищи. Появляются такие осложнения, как:
. анорексия,
. атония,
. перебои с дыханием
. тахикардия.
Животные скрежещут зубами, предпочитая всё время находиться в лежачем положении, поднимаются с трудом, носовое зеркало сухое, язык обложенный, наблюдают сильную жажду, носовое зеркало пересушенное, язык покрыт налётом, а живот вздут. Возможно появление дрожи и судорог, но температура при этом находится в рамках нормы. В рубце, а также моче и крови наблюдаются изменения. Из рубца исходит резкий запах и цвет рубцовой жидкости меняется. При тяжелой форме ацидоза концентрация молочной кислоты в рубцовой жидкости повышается выше 58мг%, рН снижается ниже 5-4 (при норме 6,5-7,2), резко уменьшаются число инфузорий (менее 62,5 тыс/мл) и их подвижность. В крови содержание молочной кислоты возрастает до 40 мг% и выше (норма 9-13мг%), понижается уровень гемоглобина до 67 г/л, незна-чительно повышается концентрация сахара (до 62,3мг%, или до 3,46 ммоль/л). В моче активная реакция (рН) снижается до 5,6, иногда обнаруживают белок. Заболевание прямым образом также влияет на продуктивность. Количество молока и его жирность резко уменьшается. При отсутствии лечения появляются осложнения в виде абсцессов печени, гепатозов, ламинитов, поражений почек, руминитов. Тяжёлая форма вызывает летальный исход. Животное буквально сгорает, умирая спустя сутки после поражения заболеванием (синдром неожиданной смерти). Важно успеть предотвратить и быстро остановить развитие осложнений, которые могут вызвать полное или частичное падение продуктивности, или летальный исход.
Общее лечение
Лечение острого ацидоза рубца направлено на удаление содержимого рубца, нормализацию рН рубцового содержимого, восстановление жизнедеятельности полезной микрофлоры и подавление развития вредной микрофлоры рубца, восстановление кислотно-щелочного равновесия в организме, устранение дегидратации.
Роль препарата
Применение препарата в комбинированной терапии при ацидозе, позволяет ускорить выведение токсических продуктов из организма, (в частности D изомера молочной кислоты и продуктов его метаболизма) путем связывания их и удаления из организма с мочой. Входящий в состав препарата поливинилпирролидон, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка.
Схема применения
АЛКАЛОЗ РУБЦА
Алкалоз рубца — болезнь жвачных, сопровождающаяся нарушением состава рубцовой микрофлоры, щелочной реакцией рубцового сока и повышенным образованием аммиака. Течение болезни сверхострое, острое, подострое.
Причины и признаки заболевания
Важную роль в возникновении алкалоза играет скармливание животным концентрированного, с большим содержанием белков корма, также концентратов, с добавкой синтетических азотистых компонентов (мочевины) на фоне дефицита углеводов. Алкалоз рубца проявляется при содержании белка в рационе свыше 20%, дача недоброкачественного силоса в сочетании с большим количеством мочевины, также может вызвать алкалоз. Причиной болезни может являться также поедание большого количества бобовых трав, зеленой вико-овсяной массы, горохово-овсяной смеси и других кормов, богатых белками. К алкалозу рубца может приводить поедание большого количества сои. Алкалоз рубца у коров развивается при поедании загнивших остатков кормов, длительном отсутствии в рационах поваренной соли.
Ненормированное скармливание животным бобовых трав, гороха, сои, арахиса или мочевины ведет к образованию в рубце большого количества аммиака, который обладает свойствами основания. Накопление в рубце аммиака вызывает сдвиг рН среды в щелочную сторону. Поедание животными недоброкачественных, подгнивших кормов сопровождается заселением рубца гнилостной микрофлорой, В результате ее жизнедеятельности в рубце накапливается аммиак и рН среды сдвигается в щелочную сторону. Защелачивание среды рубцового содержимого сопровождается подавлением жизнедеятельности инфузорий и другой полезной микрофлоры вплоть до ее гибели, нарушается рубцовое пищеварение, изменяется соотношение ЛЖК в сторону увеличения концентрации масляной кислоты и уменьшения пропионовой и уксусной. Болезнь начинает проявляться при достижении концентрации аммиака в рубцовом содержимом 25 мг% и выше. В этом случае аммиак не успевает использоваться микрофлорой рубца для синтеза микробиального белка, в большом количестве поступает в кровь, оказывает токсическое действие.
Печень не успевает превращать аммиак в мочевину, в ней развиваются жировая инфильтрация и дистрофия. При достижении рН рубцового содержимого 7,2 и выше снижается двигательная функция рубца, а при рН 8,2 и выше движения рубца полностью прекращаются. Нарушается белковообразовательная функция печени, липидный обмен. Повышается содержание общего белка сыворотки крови, наступает диспротеинемия: снижается процент альбуминов и увеличивается процент глобулинов.
При белковом перекорме клинические симптомы слабо выражены. Отмечают отказ от корма, гипотонию и атонию рубца, изо рта неприятный запах, тимпанию рубца, жидкий кал. Повышение концентрации аммиака в крови. При отравлении карбамидом (мочевиной), наблюдается беспокойство, скрежет зубами, саливация, частое мочеиспускание, слабость, одышка, нарушение координации и др.
Общее лечение
Из рациона исключают корма, вызвавшие заболевание, прекращают дачу карбамида. Для снижения рН рубцового содержимого вводят внутрь 30-50 (до 200) мл уксусной кислоты (30%-й) в 3-5 л воды или 15-30 г соляной кислоты в 7-15 л воды, 2-5 л кислого молока, а также 0,5-1 кг сахара, 1,5-2 кг мелассы. Сахар и меласса в рубце сбраживаются, образуя молочную кислоту, и рН среды понижается. Обоснованным является применение детоксикантов (), препаратов, оказывающих стимулирующее действие на процессы обмена веществ (Бутастим), поливитаминных препаратов (Элеовит, Габивит-Se, Тетравитам). Для подавления жизнедеятельности гнилостной микрофлоры в рубце назначают антибиотики (Цефтиприм, Ультрацеф) и другие антимикробные средства. При хроническом алкалозе рубца, поражении печени применяют глюкозотерапию, липотропные, желчегонные и другие средства патогенетической терапии.
Роль препарата
Применение препарата в комбинированной терапии при алкалозе рубца, позволяет ускорить выведение токсических продуктов из организма путем связывания их и удаления из организма с мочой. Входящий в состав препарата Поливинилпирролидон, обладая выраженными адсорбционными свойствами, образует комплексы с разными веществами белкового происхождения, в том числе токсинами и токсичными веществами, нейтрализуя последние. Нормализует проницаемость клеточных мембран, в результате чего восстанавливается электролитный состав и возобновляются функция печени и почек, увеличивается диурез, восстанавливаются ферментные процессы и синтез белка, нормализуется деятельность центральной нервной и эндокринной систем.
Схема применения
Препарат применяют медленно внутривенно, подкожно или внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг массы тела, в течение 5-7 дней.
