Увеит офтальмология. Заболевания сосудистой оболочки глаза

Диагностика воспаления внутриглазных структур производится по клинической картине, но могут потребоваться и специальные методы исследования. Лечение обычно включает в себя применение кортикостероидов (местно, местно-инъекционно или системно) с местными мидриатиками. Некортико-стероидные иммунносупрессоры могут применяться в тяжелых случаях, не поддающихся стандартной терапии. Лечение инфекционных увеитов включает антимикробную терапию.

Увеит может развиваться автономно либо в сочетании с воспалением стекловидного тела, ретинитом, невритом зрительного нерва или папиллитом. Анатомически увеит разделяется на передний средний, задний или панувеит.

Передний увеит локализуется в основном в передних структурах глаза и может протекать в форме воспаления радужки (ирит - воспаление только в передней камере) или в форме иридоциклита.

Средний увеит (периферический увеит или хронический циклит) возникает в полости стекловидного тела.

К заднему увеиту относятся все формы ретинита, хориоидита или воспаления диска зрительного нерва.

Панувеит (или диффузный увеит) подразумевает воспаление как в передней, так и в задней камере.

• передний увеит - первичный локус воспаления в передней камере, включает ирит, иридоциклит, передний циклит;
• промежуточный (интермедиарный) увеит - первичный локус воспаления в стекловидном теле, включает задний циклит, pars planitis, гиалит;
• задний увеит - первичный локус воспаления в сетчатке или сосудистой оболочке, включает фокальный, мультифокальный или диффузный хориоидит, хориоретинит, ретинохориоидит, ретинит, нейроретинит;
• панувеит - первичный локус воспаления в передней камере, сетчатке или сосудистой оболочке, включает диффузный увеит и эндофтальмит.

Анатомическая классификация увеитов

Дескрипторы увеитов

Инфекционный увеит

Причиной развития увеита может стать большое количество инфекций. Среди наиболее распространенных - вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, цитомегаловирус, а также токсоплазмоз. Различные организмы поражают различные части увеального тракта.

Увеит, вызванный герпесом

Герпес является возбудителем переднего увеита. Вирус Varicella-zoster реже является возбудителем, однако с возрастом пациента риск развития переднего увеита, вызванного вирусом ветряной оспы, увеличивается. К основным симптомам относятся глазная боль, светобоязнь и ухудшения зрения. Также характерны покраснение, инъекция конъюнктивы, воспаление передней камеры (клетки и взвесь), кератит, ухудшение чувствительности роговицы и частичная или секторальная атрофия радужки. Внутриглазное давление может быть повышено.

Лечение должно назначаться офтальмологом и включает местные кортикостероиды, мидриатики. Кроме того, необходимо назначить ацикловир. Пациентам с повышенным внутриглазным давлением рекомендовано назначать капли для его снижения.

Намного реже вирусы Varicella-zoster и Herpes simplex вызывают быстропрогрессирующую форму ретинита, т.н. острый некроз сетчатки (ОНС). ОНС проявляется сливным ретинитом, окклюзивным ретинальным васкулитом и воспалением стекловидного тела (средней тяжести или тяжелым). В трети случаев в процесс вовлекаются оба глаза. ОНС может возникать у пациентов с ВИЧ/СПИДом, однако у большинства таких пациентов менее выражено воспаление стекловидного тела. Для диагностики ОНС рекомендована биопсия стекловидного тела с последующим бактериологическим исследованием и ПЦР. Лечение - ацикловир, ганцикловир или фоскарнет внутривенно, интравитреально ганцикловир или фоскарнет и валацикловир или валганцикловир перорально.

Увеит, вызванный токсоплазмозом

Токсоплазмоз является наиболее частой причиной развития ретинита у иммунокомпетентных пациентов. Большинство случаев развиваются в постнатальном периоде, однако в странах, для которых инфекция является эндемичной, могут возникать и врожденные случаи. Помутнения в стекловидном теле («мушки») и ухудшение зрения могут возникать из-за присутствия клеток в стекловидном теле, а также из-за поражений или шрамов на сетчатке. Вовлечение в процесс прилегающего переднего отрезка глаза может приводить к глазной боли, покраснению и светобоязни.

Лечение рекомендовано пациентам с поражением задних структур, которое угрожает необходимым для сохранения зрения структурам глаза, например, диску зрительного нерва или макуле, а также пациентам с ослабленным иммунитетом. Терапия включает в себя пириметамин, сульфаниламиды, клиндамицин и в некоторых случаях системные кортикостероиды. Однако кортикостероиды не рекомендуется применять без назначения компенсирующей их эффекты противомикробной терапии. Следует избегать назначения парабульбарных и интраокулярных кортикостероидов длительного действия (таких как триамицинолона ацетонид). Пациентов с незначительными периферическими поражениями, не затрагивающими важных структур глаза, можно вести без назначения лечения, медленное улучшение начнет наступать через 1 -2 мес.

Увеит, вызванный цитомегаловирусом (ЦМВ)

ЦМВ - наиболее распространенная причина развития ретинита у пациентов с ослабленным иммунитетом, но у пациентов с ВИЧ/ СПИДом, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ), встречается редко (меньше чем в 5% случаев). Наиболее подвержены инфицированию пациенты с СР4+ менее 100 клеток на мкл. ЦМВ ретинит может также возникать у новорожденных и у пациентов на иммуносупрессивной терапии, но это случается нечасто.

Диагноз основывается на данных офтальмоскопии. Редко применяют серологические тесты. Лечение - ганцикловир, фоскарнетил и фалганцикловир системно или местно. Терапия обычно продолжается до получения ответа на комбинированную антиретровирусную терапию (CD4+ больше 100 клеток на мкл как минимум 3 мес).

Увеиты, вызванные заболеванием соединительной ткани

Воспаление увеального тракта может быть вызвано разнообразными заболеваниями соединительной ткани.

Спондилоартропатии

Серонегативный спондилоартрит является частой причиной возникновения переднего увеита. Ревматоидный артрит, наоборот, обычно не связан с увеитом напрямую, но вызывает склерит, который, в свою очередь, может быть причиной развития вторичного увеита. Воспаление структур глаза часто сопровождает анкилозный спондилит, но также может возникать и при реактивном артрите. Обычно увеит вызывает одностороннее поражение, часто имеет рецидивирующее течение, при этом повторные случаи могут поражать и другой глаз. Мужчины чаще подвержены увеитам, чем женщины. Большинство пациентов, независимо от пола, позитивны при исследовании на НLА-В27 антиген.

Лечение включает в себя кортикостероиды местно и мидриатики. В некоторых случаях рекомендуется назначать парабульбарные инъекции кортикостероидов. В тяжелых хронических случаях показано применение некортикостероидных иммуносупрессоров (например, метотрексата или микофенолата мофетила).

Ювенильный идиопатический артрит (ЮИА, устар. ювенильный РА)

Данный вид увеита не сопровождается болью, светобоязнью и инъекцией конъюктивы. Из-за отсутствия инъекции и характерной размытости зрения его также называют «белый ирит». Увеит, вызванный ЮИА, более распространен среди девочек.

Повторяющиеся приступы воспаления лучше всего лечатся местными кортикостероидами и мидриатиками. Также при длительном течении заболевания рекомендуется назначать некор-тикостероидные иммуносупрессоры (например, метотрексат, микофенолата мофетил).

Саркоидоз

Является причиной возникновения увеита примерно в 10-20% случаев. Увеит развивается примерно у 25% пациентов с саркоидозом. Саркоидный увеит больше распространен среди представителей негроидной расы и пожилых пациентов.

При переднем, среднем, заднем и панувеите могут возникать все классические симптомы. Также могут возникать такие симптомы, как конъюнктивальная гранулема, обширные кератические преципитаты на эндотелии роговицы (гранулематоз или «бараний жир»), гранулематоз радужки и ретинальный васкулит. Наиболее точный диагноз позволяет поставить биопсия участков поражения, обычно с конъюнктивы. Биопсия интраокулярных тканей проводится редко 8 связи с высоким риском осложнений.

Лечение обычно включает в себя кортикостероиды (местно, периокулярно, внутриокулярно или системно или комбинированно) в сочетании с мидриатиками. Пациентам с тяжелым течением болезни назначают некортикостероидные иммуносупрессоры (например, метотрексат, ми-кофенолата мофетил, азатиоприн).

Синдром Бехчета

Редко встречается в Северной Америке, но является достаточно распространенной причиной увеита на Среднем и Дальнем Востоке. К типичным проявлениям относится тяжелый передний увеит с гипопионом, ретинальный васкулит и воспаление диска зрительного нерва. Заболевание обычно протекает очень тяжело с многочисленными рецидивами.

Диагноз ставится на основании системных проявлений заболевания, таких как оральные афты или генитальные язвы, дерматит (узловатая эритема), тромбофлебит или эпидидимит. При биопсии оральных афт можно обнаружить признаки окклюзивного васкулита. Для синдрома Бехчета не существует диагностических тестов.

Лечение: местные и системные кортикостероиды и мидриатики могут снять острый приступ, однако в большинстве случаев потребуется назначение системных кортикостероидов и некортикостероидных иммуносупрессоров (например, циклоспорина, хлорамбуцила), для контроля воспаления и предотвращения серьезных осложнений, связанных с длительным применением кортикостероидных препаратов. Биологические агенты, такие как интерферон и ингибиторы ФНО, могут быть эффективны у некоторых пациентов, не поддающихся стандартной схеме лечения.

Болезнь Фогта - Коянаги - Харада (ФКХ)

Болезнь ФКХ - заболевание характеризуется увеитом, сопровождаемым кожными и неврологическими расстройствами. ФКХ более распространена среди выходцев из Азии, Индии и коренных американцев. Ему чаще подвержены женщины от 20 до 40. Этиология неизвестна. Болезнь проявляется аутоимунной реакцией на меланин-содержащие клетки увеального тракта, кожи, внутреннего уха и мягкие оболочки ГМ.

Болезнь обычно начинается с неврологических симптомов - тиннитус (звон в ушах), дизакузия (слуховая агнозия), вертиго, головная боль и менингизм. Кожные симптомы присоединяются позже и включают очаговое витилиго, очаговую депигментацию волос и алопецию, затрагивающую шею и голову. К отсроченным осложнениям относят катаракту, глаукому, субретинальный фиброз, неоваскуляризацию хориоидеи.

Для ранней терапии применяют местные и системные кортикостероидные препараты и мидриатики. Многим пациентам также назначают некортикостероидные иммуносупрессоры.

Причины увеита

Большинство случаев идиопатические и, скорее всего, вызываются аутоиммунными процессами. К случаям с установленной причиной возникновения можно отнести:

• травму,
• глазные и системные инфекции,
• системные аутоиммунные заболевания.

Наиболее частой причиной развития переднего увеита является травма (травматический иридоциклит). К другим причинам возникновения переднего увеита можно отнести спондилоартропатию (20-25% случаев), ювенильный идиопатический артрит и вирусы герпеса (herpes simplex и micella-zoster). В половине случаев переднего увеита причину его возникновения установить не удается.

Большинство случаев периферического увеита - идиопатические. В редких случаях установления причины периферический увеит может быть вызван рассеянным склерозом, саркоидозом, туберкулезом, сифилисом и, в эндемичных регионах, болезнью Лайма.

Большинство случаев заднего увеита (ретинита) также является идиопатическими. Наиболее часто выявляемая причина развития у иммуннокомпетентных пациентов - токсоплазмоз. У пациентов с ВИЧ/СПИД - это цитомегаловирус (ЦМВ).

Наиболее распространенная причина развития панувеита - это саркоидоз, но в большинстве случаев причина неизвестна.

В редких случаях увеит (обычно передний) может быть вызван применением системных лекарственных препаратов - сульфонамидов, памидроната (ингибитор резорбции костей), рифабутина и цидофовира.

Системные заболевания, вызывающие увеиты, и их лечение обсуждаются в соответствующем разделе руководства.

Симптомы и признаки увеита

Клинические проявления и симптомы могут быть трудноразличимы и сильно меняются в зависимости от локации и степени тяжести процесса.

Проще всего заподозрить передний увеит: обычно он начинается с глазной боли, покраснения, фотобоязни и, в различной степени, ухудшения зрения. Также может встречаться гиперемия конъюнктивы, прилегающей к роговице (цилиарный прилив или лимбальная (перикорнеальная) инъекция). Под щелевой лампой можно обнаружить роговичные преципитаты (лейкоциты скапливаются на внутренней поверхности роговицы), клетки и взвесь (помутнение) в передней камере (водянистой влаге), а также задние синехии. При тяжелом течении переднего увеита лейкоциты могут оседать в передней камере (гипопион).

Увеит (передний). Периферический увеит обычно проявляется поначалу лишь ухудшением зрения и плавающими помутнениями в стекловидном теле. Основной признак - наличие клеток в стекловидном теле. Взвесь из воспалительных клеток часто также появляется на плоской части ресничного тела (у соединения радужки и склеры), формируя снежкоподобную экссудацию. Зрение может ухудшаться из-за взвеси или кистозного макулярного отека. Слипающиеся и сгущающиеся клетки стекловидного тела и снежкоподобная экссудация на плоской части ресничного тела могут приводить к появлению характерной картины «снежного сугроба», часто ассоциируемой с неоваскуляризацией периферической сетчатки.

Увеит (периферический). Задний увеит может проявляться широким спектром симптомов, но наиболее частые его признаки - помутнения в стекловидном теле («мушки») и ухудшение зрения, как и при периферическом увейте. Кроме этого, могут присутствовать клетки в стекловидном теле, белые или желтые отложения на сетчатке (ретинит) или под хориоидеей (хориоидит), экссудативные отслойки сетчатки, ретинальный васкулит.

Панувеит может проявляться любой комбинацией вышеперечисленных симптомов.

Осложнения увеита

К серьезным осложнениям увеитов относится глубокая и безвозвратная потеря зрения, особенно если увеит был нераспознан или назначена неправильная терапия. Также к наиболее частым осложнениям относится катаракта, глаукома, отслойка сетчатки, диска зрительного нерва или радужки и кистоидный отек макулы (наиболее распространенная причина ухудшения зрения у пациентов с увеитом).

Диагностика увеита

• Обследование под щелевой лампой.
• Офтальмоскопия после расширения зрачка.

Увеит следует подозревать у любого пациента с жалобами на глазную боль, покраснение глаза, светобоязнь, «мушки» и ухудшение зрения. Пациенты с передним увеитом испытывают боль в пораженном глазу, даже если яркий свет попадает лишь в интактный глаз (истинная фотофобия), что нехарактерно для конъюнктивита. Диагноз переднего увеита ставится после обнаружения клеток и взвеси в передней камере.
Клетки и взвесь при исследовании на щелевой лампе будут визуализироваться лучше всего, если направить узкий пучок света на переднюю камеру в темной комнате. Периферический и задний увеит проще обнаружить после расширения зрачка. Непрямая офтальмоскопия является более чувствительным методом по сравнению с прямой формой. Если заподозрен увеит, пациент должен незамедлительно пройти полное офтальмологическое обследование).

Многие состояния, вызывающие внутриглазное воспаление, могут мимикрировать под увеит и должны быть распознаны с помощью специализированных клинических исследований. К таким состояниям относятся конъюнктивит тяжелого течения (например, эпидемический кератоконъюнктивит), кератит тяжелого течения (например, герпетический кератоконъюнктивит, периферический язвенный кератит), склерит тяжелого течения и, в меньшей степени, интраокулярный рак у очень молодых пациентов (обычно ретинобластома или лейкемия) и у пожилых лиц (интраокулярная лимфома). В редких случаях пигментный ретинит может начинаться с воспаления средней тяжести, похожего на проявления увеита.

Лечение увеита

• Кортикостероиды (обычно местно).
• Мидриатики.

Лечение активного воспаления обычно включает в себя применение топических кортикостероидов (например, преднизолона ацетат 1%-ный по 1 капле каждый час во время бодрствования). Также кортикостероиды можно назначать в виде интраокулярных или ларабульбарных инъекций совместно с мидриатиками (например, гоматропин 2 или 5%-ный в каплях). Тяжелые или хронические случаи могут потребовать применения системных кортикостероидов, системных некортикостероидных иммуносупрессоров, лазерной фототерапии, криотерапии (транссклерально на периферию сетчатки).

В терапии увеитов используются препараты различных фармакологических групп. Стандартная терапия передних увеитов включает применение циклоплегических препаратов и симпатомиметиков. В качестве противовоспалительных препаратов используют глюкокортикоиды и НПВП. Препараты для подавления продукции внутриглазной жидкости используют при повышении ВГД: β-адреноблокаторы, ИКА или их комбинации.

Антибактериальные и противовирусные препараты применяются при установлении этиологического фактора увеита. Показаниями для назначения АБТ являются случаи посттравматического увеита, увеиты, развившиеся на фоне острых/хронических фокальных инфекций, и увеиты бактериальной этиологии. АБП могут назначаться в виде инстилляций, субконъюнктивальных, внутривенных, внутримышечных, интравитреальных инъекций. Противовирусные препараты применяются местно в виде интравитреальных инъекций в терапии задних увеитов, а также системно.

Системная иммуносупрессивная терапия также активно используется в терапии неинфекционных увеитов. Учитывая большое количество противопоказаний и побочных действий, назначение этих препаратов и динамическое наблюдение за пациентами осуществляется при активном участии ревматолога.

Некоторые аспекты диагностики и терапии увеитов

• В отличие от задних увеитов с их инфекционной природой передние увеиты, как правило, являются стерильными процессами.
• В большинстве случаев передние увеиты являются изолированными заболеваниями неизвестного происхождения, регрессирующими в течение 6 нед.
• Из неинфекционных увеитов формирование гипопиона характерно для HLA-B27-ассоциированных увеитов и синдрома Адамантиада-Бехчета.
• Сифилис - «великий притворщик», который должен рассматриваться в качестве потенциальной причины любого воспаления сосудистой оболочки глаза.
• Сифилис является одним из немногих состояний, при которых своевременная и адекватная антибиотикотерапия играет важнейшую роль.
• Глазные проявления сифилиса должны рассматриваться как нейросифилис.
• Лечение глазных проявлений сифилиса должно проводиться по стандартам лечения третичного нейросифилиса.
• Диагностика токсоплазмоза опирается, в первую очередь, на характерную офтальмоскопическую картину.
• Туберкулез глаз мимикрирует под многочисленные заболевания, что требует от врача настороженности в плане своевременной диагностики этого инфекционного заболевания.
• Появление очага в макулярной зоне не исключает диагноз «острый некроз сетчатки» при условии типичной картины на периферии глазного дна.
• Адекватная противовирусная терапия острого некроза сетчатки на 80% снижает риск вовлечения в патологический процесс парного глаза.
• Разнообразные первичные воспалительные хориокапилляропатии объединяет молодой возраст пациентов.
• Диагноз первичных воспалительных хориокапилляропатий предполагает исключение любой инфекционной (сифилис, туберкулез) причины, новообразования (глазная лимфома) или системного васкулита (СКВ).
• Для прогнозирования развития заболевания и определения тактики лечения важно отнести каждый случай к одному из известных заболеваний.

Типичные ошибки в лечении увеитов

• Ошибки сбора анамнеза и поверхностная оценка общего состояния пациента, функционирования основных органов и систем может существенно затруднить установление причины увеита.
• Запоздалое и неадекватное лечение патологии заднего отрезка глаза при болезни Бехчета в 90% случаев приводит к слепоте из-за папиллита и ишемии сетчатки.
• Ошибочным является несвоевременное начало и недостаточные дозы глюкокортикоидов в лечении синдрома Фогта-Коянаги-Харада.
• Поздняя диагностика и несвоевременное неадекватное лечение острого некроза сетчатки приводят к бурному прогрессированиею заболевания и неизбежному развитию отслойки сетчатки.

Ключевые моменты

• Воспаление увеального тракта (увеит) может затрагивать передний сегмент (включая радужку), средний увеальный тракт (включая стекловидное тело) или заднюю часть сосудистой оболочки.
• Большинство случаев идиопатические, но к известным причинам, вызывающим увеит, относятся инфекции, травмы и аутоиммунные заболевания.
• Передний увеит чаще всего проявляется глазной болью, светобоязнью, покраснением вокруг роговицы (цилиарный прилив) и, при исследовании под щелевой лампой, клетками..
• Средний (периферический) и задний увеит обычно проявляются меньшей болью и покраснением, но более выраженными помутнениями в стекловидном теле («мушками») и ухудшением зрения.
• Диагноз подтверждается при исследовании на щелевой лампе и офтальмоскопией (чаще непрямой) после расширения зрачка.
• Лечение должен назначать офтальмолог, обычно включает кортикостероиды местно и мидриатические препараты.

Одним из распространенных глазных заболеваний является воспаление сосудистой оболочки глаза. Это совокупность глазных болезней, при которых воспаляются разные участки сосудистой оболочки. Болезнь развивается из-за попадания инфекции, травм глаза и нуждается в квалифицированной помощи, так как вызывает серьезные осложнения.

Строение сосудистой оболочки глаза складывается из трех отделов: радужная оболочка, ресничное тело и непосредственно сосудистая часть (хориоидея).

Этот отдел глазного яблока отлично кровоснабжается благодаря развитой сосудистой системе. В то же время, сосуды глаза очень мелкие, а кровоток в них происходит медленно. Это создает условия для задержки микроорганизмов, что может вызвать воспалительный процесс.

Кроме медленного кровотока развитию болезни также способствуют особенности иннервации глаза. Именно поэтому воспаление обычно поражает одну из областей сосудистой оболочки: переднюю или заднюю.

Передний отдел состоит из радужки и цилиарного тела. Он кровоснабжается задней длинной артерией и передними ресничными ветками. Иннервацию обеспечивает отдельная ветвь тройничного нерва.

Кровоснабжение задней части обеспечивается задними короткими ресничными артериями, а нервная чувствительность этой области отсутствует.

Виды увеита

По анатомическому расположению диагностируют четыре разновидности болезни:

1. Передней области.
2. Заднего отдела.
3. Промежуточный.
4. Тотальный.

При развитии воспалительного процесса в переднем отделе воспаляется радужная оболочка, стекловидное тело или одновременно обе области. Больному диагностируется , передний циклит или иридоциклит. Этот вид воспаления является самым распространенным.

Задний увеит вызывает воспаление сетчатки глаза, поражается зрительный нерв. Процесс в среднем отделе поражает стекловидное и ресничное тело, сетчатку и непосредственно саму хориоидею.

При одновременном воспалении всех отделов диагностируется тотальный, или генерализованный, увеит.

По характеру процесса, наличия нагноения и жидкости увеиты бывают:

• серозными;
• гнойными;
• фиброзно-пластическими;
• смешанными;
• геморрагическими.

При первом типе преобладает выделение жидкости прозрачного типа. Более тяжело болезнь проявляется при нагноении глаза. При фиброзном увеите происходит пропотевание фибрина – белка, принимающего участие в свертывании крови. При геморрагическом типе повреждаются стенки капилляров, и выделяется кровь.

Причинами воспаления сосудистой оболочки глаза бывают эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) факторы. Эндогенная форма развивается вследствие заноса микроорганизмов током крови из других участков инфекции в организме.

Причиной экзогенного воспаления становится занос микробов извне во время травм глаза, ожогов, оперативных вмешательств и других медицинских процедур.

По механизму возникновения выделяют два типа болезни:

• первичный;
• вторичный.

Первичный увеит является самостоятельной патологией, которая развивается без предшествующих заболеваний глаза.

Вторичный увеит возникает в виде осложнения различных глазных болезней во время или вслед за ними. Примерами являются язва роговицы, склерит, бактериальный конъюнктивит.

По фазе течения увеиты бывают:

• острые;
• хронические.

Острое течение болезни диагностируется при его длительности до трех месяцев. Если выздоровление не наступило, болезнь переходит в хроническую фазу. Воспаление сосудистой глазной оболочки также бывает врожденным и приобретенным.

Причины

Причинами воспалительного процесса в хориоидее бывают травмы глаза, инфекции, аллергические реакции. Болезнь развивается вследствие нарушений обменных процессов, переохлаждения, иммунодефицита, общих болезней организма.

Подавляющей причиной увеитов является инфекционное заражение, на долю которого приходится до 50% случаев.

Возбудителями бывают:

• трепонемы;
• палочка Коха;
• стрептококки;
• токсоплазма;
• герпесная инфекция;
• грибки.

Проникновение микробов происходит как непосредственным путем, так и при заносе бактерий и вирусов из других мест воспаления: кариес, очаги нагноения, тонзиллит.

При осложненной медикаментозной и пищевой аллергии возникают аллергические увеиты.

Поражение сосудистой оболочки бывает при различных болезнях:

• туберкулезе;
• сифилисе;
• артритах;
• инфекциях кишечника;
• ревматизме;
• кожных болезнях;
• патологии почек.

Травматические воспаления хориоидеи возникают вследствие прямой травмы глаза, наличие инородных тел и ожогов. Причинами также бывают эндокринные патологии (сахарный диабет, менопауза).

Симптомы

Клиника разных увеитов несколько отличается. Симптомы воспаления переднего отдела:

• краснота глаз;
• слезотечение;
• повышенная чувствительность к свету;
• падение зрения;
• болезненные ощущения;
• сужение зеницы;
• подъем внутриглазного давления.

Острое течение заболевания вызывает выраженные симптомы, вынуждающие больного как можно скорее обращаться к врачу.

При хроническом воспалении выраженность проявлений бывают слабой или малозаметной: некоторое покраснение глаза, ощущение перед глазами красных точек.

Периферический увеит проявляется:

• ощущением мелькания мушек перед глазами;
• двухсторонним поражением глаз;
• снижением остроты зрения.

Воспаление в заднем отделе беспокоит искаженным восприятием предметов. Больной жалуется, что видит «сквозь туман», у него возникают точки перед глазами, снижается острота зрения.

Диагностика

Появление симптомов увеита является поводом для немедленного обращения к врачу. Затягивание визита чревато серьезными последствиями вплоть до слепоты.

Доктор проводит наружный осмотр, определяет остроту и поля зрения, измеряет глазное давление.

Реакция зрачков на свет изучается в свете щелевой лампы, ретинит просматривается при исследовании глазного дна. Дополнительно применяется УЗД, ангиография и МРТ.

Лечение

Терапию увеита должен проводить только квалифицированный специалист, а заниматься самолечением недопустимо.

Для снятия спазма цилиарной мышцы назначаются мидриатики: атропин, циклопентол. Воспаление купируют при помощи стероидных препаратов местным и общим использованием (мази уколы): бетаметазон, дексаметазон, преднизолон.

С учетом возбудителя применяются противомикробные или противовирусные лекарства.

Обязательно назначаются капли, снижающие внутриглазное давление. С помощью антигистаминных средств убираются аллергические симптомы.

При легком течении болезни симптомы проходят спустя 3-5 недель. При тяжелых формах прибегают к хирургическому лечению.

Заключение

Увеит - это серьезная патология глаза, нуждающаяся в квалифицированном лечении. Недопустимо заниматься самолечением и затягивать с визитом к врачу. Своевременное лечение является залогом благоприятного прогноза.

2965 18.09.2019 5 мин.

Глаза – важная составляющая всего организма. Иногда при диагностике обнаруживается источник проблемы совсем не там, где его искали ранее. К лечению любой проблемы со здоровьем надо подходить комплексно. Особенно это касается такого глазного заболевания, как увеит. Важно лечить не только симптомы, но выявить причину заболевания.

Что такое увеит?

Увеит – общее понятие, которое обозначает воспаление различных частей сосудистой оболочки глаза (радужки, цилиарного тела, хориоидеи) Это заболевание довольно распространено и опасно. Нередко (в 25% случаев) увеит приводит к и даже к слепоте.

Появлению данного заболевания способствует большая распространённость сосудистой сети глаза. При этом кровоток в увеальных путях замедлен, что может привести к задержке микроорганизмов в сосудистой оболочке. При определённых условиях эти микроорганизмы активизируются и приводят к воспалению.

Слезотечение как один из признаков увеита

На развитие воспаления также влияют другие особенности сосудистой оболочки, в том числе и различное кровоснабжение и иннервация разных ее структур:

• передний отдел (радужка и ресничное тело) снабжается кровью за счёт передних ресничных и задних длинных артерий, а иннервируется цилиарными волокнами первой ветви тройничного нерва;
• задний отдел (хориоидея) снабжается кровью с помощью задних коротких ресничных артерий и характеризуется отсутствием чувствительной иннервации.

Эти особенности определяют место поражения увеального тракта. Может страдать передний или задний отдел.

Классификация

Анатомия глаза предрасполагает к тому, что заболевание может локализоваться в разных местах увеального тракта. В зависимости от этого фактора различают:

• Передние увеиты: ирит, передний циклит. Воспаление развивается в радужке и . Данная разновидность встречается чаще всего.
• Срединные (промежуточные) увеиты: задний циклит, парс-планит. Поражаются ресничное или стекловидное тело, сетчатка, хориоидея.
• Задние увеиты: хориоидит, ретинит, нейроувеит. Поражению подвергаются хориоидея, сетчатка и .
• Генерализованный увеит – панувеит. Данный вид заболевания развивается, если страдают все отделы сосудистой оболочки.

Формы

Характер воспаления при увеите может быть разным, в связи с чем выделяют следующие формы заболевания:

• серозный;
• геморрагический;
• фибринозно-пластический;
• смешанный.

В зависимости от продолжительности воспаления различают острую и хроническую (более 6 недель) форму увеита.

Причины возникновения воспаления

Увеит может развиться вследствие самых разнообразных причин, главными из которых являются:

• инфекции;
• травмы;
• системные и синдромные заболевания;
• нарушения обмена и гормональной регуляции.

Наиболее распространены инфекционные увеиты: они встречаются в 43,5 % случаев. Инфекционными агентами в этом случае выступают микобактерии туберкулёза, стрептококки, токсоплазма, бледная трепонема, цитомегаловирус, герпесвирус, грибки. Как правило, такие увеиты связаны с попаданием инфекции в сосудистое русло из любого очага инфекции и развиваются при синусите, туберкулезе, сифилисе, вирусных заболеваниях, тонзиллите, сепсисе, кариесе зубов и пр.

В развитии аллергических увеитов играет роль повышенная специфическая чувствительность к факторам среды – лекарственная и пищевая аллергия, сенная лихорадка и пр. Нередко при введении различных сывороток и вакцин развивается сывороточный увеит.

Увеиты могут возникнуть на фоне системных и синдромных заболеваний, таких как:

• ревматизм;
• ревматоидный артрит;
• псориаз;
• спондилоартрит;
• саркоидоз;
• гломерулонефрит;
• аутоиммунный тиреоидит;
• рассеянный склероз;
• язвенный колит;
• синдромы Рейтера, Фогта-Коянаги-Харада и др.

Посттравматические увеиты возникают вследствие , проникающих или контузионных повреждений глазного яблока, попадания в глаза инородных тел.

Также развитию увеита способствуют следующие заболевания:

• нарушения обмена и гормональная дисфункция (сахарный диабет, климакс и пр.);
• болезни кровеносной системы;
• заболевания органов зрения ( , конъюнктивиты, кератиты, блефариты, склериты, прободение язвы роговицы).

И это далеко не весь перечень заболеваний, вследствие которых может возникнуть и развиться увеит.

Симптомы и диагностика

На начальной стадии заболевания изменяется цвет радужки и появляются спайки. Хрусталик глаза становится мутным. Далее увеит может проявлять себя по-разному, в зависимости от вида и формы воспаления. Общие симптомы таковы:

• светобоязнь;
• хроническое слезотечение;
• ноющие или острые боли;
• болевые и неприятные ощущения;
• деформация, ;
• появление лёгкого «тумана» перед глазами;
• ухудшение остроты зрения, вплоть до слепоты;
• нечёткое восприятие;
• повышение внутриглазного давления (при этом чувствуется тяжесть в глазу);
• переход воспаления на второй глаз.

2-02-2015, 00:38

Описание

Воспаления сосудистой оболочки - увеиты являются одной из частых причин слабовидения и слепоты (25%). Доля эндогенных увеитов составляет 5- 12% случаев глазной патологии у детей и 5-7% среди больных стационаров.

Увеиты у детей имеют разнообразные клинические проявления и множественность вариантов, что затрудняет диагностику, особенно в начальной стадии и при атипичном развитии.

Частота увеитов объясняется множеством сосудов, разветвляющихся на капилляры и многократно анастомозирующих друг с другом в сосудистой оболочке, что резко замедляет кровоток и создает условия для оседания и фиксации бактериальных, вирусных и токсичных агентов

Раздельное кровоснабжение переднего (радужка и цилиарное тело) и заднего (собственно сосудистая оболочка или хориоидея) отделов, а также анастомозы между всеми отделами сосудистой оболочки приводят к возникновению передних увеитов (ириты, иридоциклиты) и задних увеитов (хориоидиты), воспалению всей сосудистой оболочки (панувеит).

Циклоскопия позволяет выделить воспаление плоской части цилиарного тела (задний циклит) и крайней периферии собственно сосудистой оболочки (периферический увеит). При увеитах в процесс вовлекаются сетчатка и зрительный нерв, возникает нейрохориоретинит.

Плохие исходы заболевания и недостаточная эффективность терапии связаны с этиологическими и патогенетическими особенностями увеитов. Это генетическая предрасположенность к иммунным расстройствам, острые и хронические инфекции при нарушении защитных механизмов, химические и физические воздействия, приводящие к формированию чужеродных антигенов, нарушению иммунитета, нейрогормональной регуляции и проницаемости гематоофтальмического барьера.

У больных увеитами организм обеднен защитными факторами, происходит выраженное накопление индукторов воспалительной реакции, усиливается активность биогенных аминов, ярко выражен аутоиммунный процесс, связанный с накоплением антигенов не столько сосудистой, сколько сетчатой оболочки; наблюдается значительная активация процессов перекисного окисления липидов Нарушение физиологической изоляции тканей глаза, повышение проницаемости гематоофтальмического барьера способствуют переходу увеита в рецидивирующую форму.

Увеиты делят на серозные, фиброзные (пластические), гнойные, геморрагические, смешанные

Течение увеитов может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. Процесс может быть эндогенным и экзогенным. Эндогенные увеиты могут быть как метастатическими (при попадании возбудителя в сосудистое русло), так и токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и тканей глаза). Экзогенные увеиты возникают при проникающих ранениях глазного яблока, после операции, язв роговицы и других ее заболеваний.

За последние 20 лет заболеваемость эндогенными увеитами увеличилась в 5 раз. Наиболее часто увеиты встречаются у школьников (68%). Преобладают вирусные увеиты (25%), стрепто- и стафилококковые, токсико-аллергические, ассоциированные с хроническими очагами инфекции (25%).

Увеличилось число увеитов туберкулезной этиологии (24%) и бактериально-вирусных (27%). Наметилась тенденция к уменьшению частоты ревматоидных увеитов с 24% в 70-х годах до 9% в последние годы, что связано с ранней диагностикой этого заболевания и своевременной комплексной терапией.
В раннем возрасте преобладают вирусные и бактериально-вирусные увеиты.

Ведущей формой увеита является иридоциклит (до 58%); периферический увеит выявляется у 21-47% больных.
Этиологическая диагностика детских увеитов затруднительна, обнаруживаемые причинные агенты нередко оказываются лишь разрешающими, провоцирующими. Чтобы обнаружить заболевание на ранних этапах и своевременно начать лечение, офтальмолог должен осматривать глаза и проверять остроту зрения при любом заболевании ребенка.

Диагностика увеитов базируется на данных анамнеза, клинической картине, учете общего состояния организма, результатов клинико-лабораторных исследований.

Схема обследования больных увеитами

1. Анамнез жизни и болезни.
2. Обследование органа зрения: острота зрения без коррекции и с коррекцией, пери- и кампиметрия, цветовое зрение, передняя и задняя биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия обратная и прямая, тонометрия, циклоскопия.
3. Дополнительные методы исследования: рентгенологическое исследование органов грудной клетки, придаточных пазух носа, консультация специалистов (терапевта, отоларинголога, фтизиатра, невролога, стоматолога и др.); ЭКГ.
4. Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови: содержание белковых фракций, определение С-реактивного белка. ДФА, посев крови на стерильность; общий анализ мочи; анализ мочи и крови на сахар; анализ кала на яйца глистов.
5. Иммунологические исследования:- исследование реакции гуморального имлгунитета - реакция Вассермана или микрореакция на сифилис с кардиолипиновым антигеном, реакция Райта-Хаддлсона при подозрении на бруцеллез: реакция связывания комплемента; пассивной гемаглютинации: нейтрализации, флюоресцирующих антител и т.д.; микропреципитация по Уанье с набором антигенов (стрепто- и стафилококка, туберкулина, тканевыми антигенами), реакция Бойдена с антигеном сосудистой оболочки, хрусталика, сетчатки и др.;
   - реакция клеточного иммунитета:
   а) реакция бласттрансформации лимфоцитов периферической крови, торможения миграции микрофагов, лейкоцитолиза и др. с антигенами стрепто- и стафилококка, туберкулином, токсоплазмином, антигенами вируса простого герпеса, цитомегаловируса, тканевыми антигенами;

   б) изучение содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови;
   в) внутрикожные пробы с различными антигенами с учетом очаговой реакции глаза в виде обострения воспалительного процесса или его стихания;
   г) исследование антител к ДНК.

6. Выделение вирусов и обнаружение вирусных антигенов в тканях глаза с помощью метода флюоресцирующих антител.
7. Биохимические методы исследования: исследование крови и мочи на кислые гликозаминогликаны, исследование мочи на оксипролин, содержание 17- оксикортикостероидов, биогенных аминов (серотонина, адреналина) в крови.

Достоверным методом этиологической диагностики остается очаговая реакция глаза на внутрикожное введение туберкулина, токсоплазмина, бактериальных аллергенов (стрептококкового, аллергенов кишечной палочки, протея, нейссерии) и др.

Передние увеиты (ириты, иридоциклиты, циклиты) сопровождаются перикорнеальной инъекцией, связанной с дилатацией склеральных сосудов; изменениями цвета и рисунка радужки из-за расширения сосудов, воспалительного отека и экссудации, сужением зрачка и его вялой реакцией на свет в связи с отечностью радужки и рефлекторным сокращением сфинктера зрачка; неправильной формой зрачка, так как экссудация из сосудов радужки на переднюю поверхность хрусталика приводит к образованию спаек (задних синехий).

Задние синехии могут быть отдельными или образовывать сращения всего зрачкового края радужки с хрусталиком. При организации экссудата в области зрачка возникает заращение. Круговая синехия и предхрусталиковая мембрана приводят к разобщению передней и задней камер глаза, вызывая тем самым повышение внутриглазного давления. Вследствие скопления жидкости в задней камере радужка выбухает в переднюю камеру (бомбаж радужки).

Влага передней камеры мутнеет из-за серозной, фибринозной, геморрагической, гнойной, смешанной экссудации. В передней камере экссудат оседает в нижних отделах в виде горизонтального уровня. Гнойный экссудат в передней камере называется гипопионом, кровоизлияние в переднюю камеру - гифемой.

На задней поверхности роговицы определяются разнокалиберные, полиморфные преципитаты. Преципитаты состоят из лимфоцитов плазматических клеток, макрофагов, пигментных частиц и прочих элементов, свидетельствующих о повышении проницаемости сосудов цилиарного тела.
Частым признаком циклита бывает снижение внутриглазного давления.

Возможны жалобы на боли в глазу и болезненность при пальпации глазного яблока. Изменение состава внутриглазной жидкости приводит к нарушению питания хрусталика и развитию катаракты. Выраженные и длительные циклиты нарушают прозрачность стекловидного тела вследствие экссудации и швартообразования. Все эти изменения обусловливают зрительный дискомфорт и снижение зрения.

У маленьких детей болевой синдром, как правило, выражен слабо или совсем отсутствует и жатоб на снижение зрения нет. Возможно отсутствие корнеального сидрома. перикорнеальной инъекции.

Периферические увеиты (задние циклиты, базальные увеаретиниты, парспланиты) характеризуются воспалительными изменениями на крайней периферии глазного дна. Поражается преимущественно плоская часть цилиарного тела, но в процесс могут вовлекаться также его ресничная часть, периферические отделы сосудистой оболочки, ретинальные сосуды.
Заболевание чаще двустороннее (до 80%), поражает людей молодого возраста и детей; наиболее часто болеют дети 2-7 лет.

В патогенезе основное место отводится иммунным факторам, обсуждается роль герпетической инфекции.
Выделяют различные типы течения неспецифического увеита. Процесс у детей протекает более тяжело, чем у взрослых.
При остром увейте появляются экссудативные очаги на крайней периферии глазного дна, чаще в нижненаружных отделах или концентрично по всей окружности.

При тяжелом течении заболевания экссудат становится виден за хрусталиком. Нередко экссудат появляется в зоне угла передней камеры, формируя трабекулярные преципитаты и гониосинехии.
В связи с распространением экссудата по каналам стекловидного тела в задние отделы глаза происходят разрушение и повышение проницаемости препапиллярной и премакулярной мембран, что вызывает выраженный реактивный отек в перипапиллярной и макутярной зонах (возможно, по типу аутоиммунной реакции).

Прогрессирование воспаления может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки на периферии
В стадии обратного развития формируются помутнения стекловидного тела разной выраженности и протяженности, вызывающие резкое снижение зрения.

На крайней периферии сетчатки можно выявить атрофические хориоретинальные очаги, полузапустевшие сосуды сетчатки, ретиношизис разной степени, дистрофические изменения в макулярной области

Одним из осложнений становится развитие осложненной катаракты, которая формируется начиная с заднего полюса хрусталика.

Гиниосинехии и организация экссудата в трабекутярной зоне могут привести к вторичной глаукоме. Однако периферическим увеитам у детей более свойственна гипотония.

Явления раздражения глаза и изменения переднего отрезка крайне скудны, снижения зрения в острой фазе заболевания может и не быть, поэтому нередко периферические увеиты выявляются с запозданием, при прогрессировании и диссеминации процесса или в стадии обратного развития.

Чтобы избежать диагностических ошибок, следует подозревать периферический увеит при различных помутнениях стекловидного тела неясного генеза, при макулярном отеке или дистрофических изменениях в области макулы, задних кортикальных катарактах.

Для целенаправленного выявления периферических увеитов крайнюю периферию глазного дна осматривают с помошью непрямой (моно- и бинокулярной) офтальмоскопии с вдавлением склеры с помощью трехзеркальных линз. При изменениях макулярной области и ретинальных сосудов показана флюоресцентная ангиография.

Задние увеиты (хориоидиты) чаше имеют вялое, ареактивное, незаметное течение и не вызывают жалоб у детей, особенно у маленьких. При задних увеитах могут быть видны единичные или множественные очаги различной формы и контуров, величины и цвета с явлениями перифокального воспаления (отек) в хориоидее.

Часто соответственно этим очаговым изменениям в воспалительный процесс вовлекается и сетчатка (ретинит), а нередко и диск зрительного нерва (явления папиллита). В прилежащих слоях стекловидного тела определяется помутнение.

Хориоидит всегда отражается на состоянии поля зрения, так как соответственно очаговым процессам возникают выпадения в поле зрения (микро- и макроскотомы). Если воспатительные фокусы расположены в центре таязного дна, то снижается острота зрения вплоть до светоощущения, появляются центральные абсолютные и относительные скотомы, меняется цветоощущение.

Старшие дети и взрослые могут жаловаться на искривление изображения предметов, изменение их размера (метаморфопсии). вспышки света, мерцания (фотопсии), иногда на резкое ухудшение зрения в сумерках (ночная слепота, гемералопия). Жалобы обусловлены изменениями рецепторных элементов сетчатки из-за нарушения их расположения в связи с экссудацией в области очага воспаления и потери интимного контакта хориоидеи с наружными слоями сетчатой оболочки.

Гемератопия возникает при обширных поражениях периферии сосудистой и сетчатой оболочек обоих глаз, например, при рассеянном хориоретините.

Болей в глазу при хориоидите не бывает. Передний отрезок глаза не изменен, глаза спокойны офтальмотонус не нарушен.
При негранулематозных (токсико-аллергических) увеитах инфильтрация хориоидеи диффузная. В процесс часто вовлекается зрительный нерв, что проявляется гиперемией, стушеванностью его границ, функциональными нарушениями Очаги экссудации иногда большие, их границы размыты.

Наблюдаются периваскулиты и ретиниты, сопровождающиеся экссудативным выпотом, ретинальные сосуды при этом покрыты экссудатом, как чехлом. В исходе процесса, как правило, формируются обширные светлые атрофические очаги" сосудистой оболочки с отложением пигмента. Старые очаги выглядят белыми, так как через прозрачную сетчатку и атрофированную сосудистую оболочку видна склера

Очаги плоские, с большим или меньшим количеством коричневого пигмента, мигрирующего из окружающих областей хориоидеи.

Панувеит - поражение всех трех отделов сосудистой оболочки. Его симптомы свойственны воспалению каждого отдела сосудистой оболочки. Г).

Основные принципы общего и местного этиотропного и симптоматического лечения увеитов. Лечение больных эндогенными увеитами независимо от их этиологии направлено на устранение признаков воспаления, сохранение или восстановление зрительных функций и по возможности предотвращение рецидивов заболевания.
При эндогенных увеитах сроки клинического и истинного выздоровления не совпадают

В основе патогенеза увеитов лежат многообразные факторы, поэтому в терапии этого сложного заболевания нужно учитывать этиологию и иммунный статус, активность и стадию процесса. Воздействие направлено на основные звенья воспаления - повышение проницаемости сосудистых стенок гематоофтальмического барьера, экссудацию в ткани глаза с последующей деструкцией и избыточным фиброзом на фоне нарушения общего иммунобиологического состояния.

После установления диагноза увеита, как правило, в первую очередь назначают анестетики, мидриатические средства, антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты. Местное использование стероидных препаратов более эффективно при острых увеитах.

Применение медикаментов короткого действия (антибиотики, сульфаниламиды, кортикостероиды. витамины, ферменты, анестетики, салицилаты и др.) при остром процессе должно быть частым в виде форсированных инсталляций (каждые капли закапывают в конъюнктивальную полость через 3-5 мин в течение часа 3 раза в день с 1-2- часовым перерывом между часовыми курсами; курс 3-5 дней).

К общему лечению относят санацию очагов инфекции, использование антибиотиков, неспецифическую противовоспалительную, противовирусную, противотуберкулезную, противотоксоплазмозную, гипосенсибилизирующую терапию и витаминотерапию.

Общая кортикостероидная терапия должна быть длительной с учетом гормонального фона организма (наличие в сыворотке крови свободного и белково-связанного гидрокортизона и кортикостерона), при этом надо иметь в виду ее неспособность предупреждать хроническое и рецидивирующее течение увеитов.

Важно знать и предупреждать серьезные осложнения лечения кортикостероидными препаратами (синдром Кушинга, задержка развития у детей, остеопороз. кортизоновые психозы, недостаточность надпочечников).

При снижении защитных сил организма с уменьшением содержания гамма-глобулинов и иммуноглобулинов в сыворотке крови в ряде случаев необходимы применение иммуностимуляторов (тималин, Т-активин, полудан, деларгин), вакцинация, введение в организм иммунокомпетентных клеток, гипериммунного глобулина, левамизола, продишозана (по 50-75 мкг внутримышечно 2 раза в неделю; на курс 7-10 инъекции).

Для ингибиции биосинтеза простагландинов применяют индометацин, а также ацетилсалициловую кислоту в возрастных дозах.

С целью снижения проницаемости сосудистых стенок и восстановления эндотелия сосудов назначают дицинон в возрастных дозах повторными курсами по 1,5 мес 1 раз в квартал, а также стугерон и продектин.

Назначая дицинон, учитывают его ангиопротекторное действие, которое связано не только с влиянием на эндотелия капилляров и основное вещество межэндотелиальных пространств, но и с выраженной антиоксидантной активностью (в 600 раз выше, чем у аскорбиновой кислоты) и ингибирующим действием на активность кининовой системы крови. Этот улучшающий микроциркуляцию и дающий гемостатическии эффект препарат применяют при выраженной экссудации, геморрагиях. ретиноваскулите.

Среди антигистаминных препаратов, назначаемых больным увеитами, первое место занимают производные фенотиазина, так как они обладают также высокой антиоксидантной активностью (в 150 раз выше, чем у аскорбиновой кислоты), пипольфен, дипразин и др.

Назначая глюкокортикостероиды (глюкокортизон, дексазон и дексаметазон, метипред, медрол и др.), учитывают их антиоксидантный эффект, способность снижать выработку антител, задерживать распад кислых гликозамингликанов. Эти препараты оказывают выраженное противовоспалительное действие, уменьшают проницаемость капилляров и снижают аутоиммунные реакции.

Наряду с указанными препаратами для улучшения микроциркуляции, нормализации метаболизма в стенке сосудов, в ткани сосудистой оболочки, в сетчатке, для уменьшения гипоксии тканей, снятия отека, нормализации проницаемости как при остром течении увеита, так и в стадии ремиссии, в целях профилактики рецидивов применяют ангиопротекторы доксиум, ангинин, продектин, пармедин (при этом учитывают их способность снижать активность брадициклина). Для капилляропротекторного действия широко используют витамин Р, аскорбиновую кислоту, нестероидные противовоспалительные препараты.

Нестероидные противовоспалительные препараты занимают ведущее место в лечении увеитов, так как влияют на разные звенья патогенеза воспалительного процесса.

Салицилаты. производные пиразолона (бутадион, реопирин), ортофен, вольтарен обладают выраженной антигиалуронидазной, антипростагландиновой, антиоксидантной, антикининовой активностью и многими другими качествами, помогающими тормозить активность медиаторов воспаления. Препараты применяют в составе местной и общей терапии увеитов.

На высоте воспаления в сосудистой оболочке глаза происходит активация кининовой системы Действие ингибиторов протеолиза особенно выражено в начальных стадиях воспалительного процесса, поэтому целесообразно блокировать образование и запуск функциональных биохимических систем, участвующих в развитии увеита, калликреин-трипсиновым ингибитором гордоксом.

Препарат инактивирует ряд ферментов (плазмин, каллидиногеназа и др.) и препятствует высвобождению кининов, предотвращая избыточный выброс фибрина из кровеносного русла, что остается одним из многочисленных звеньев патофизиологического механизма воспаления.

Гордокс применяют путем фонофореза (25 000 КЕД на 100 мл изотонического раствора хлорида натрия; на курс 10-15 процедур), в виде форсированных инсталляций раствора гордокса в конъюнктивальную полость в течение часа 2-3 раза в день. Больным с выраженной экссудацией, ретиноваскулитами, острым увеитом и склонностью к фибринозному экссудату гордокс вводят по 0,5 мл (5000 КЕД) в чередовании с дексазоном и дициноном.

Для улучшения метаболизма в тканях глаза в комплексной терапии в качестве антигипоксанта применяют карбоген. Вдыхание кислорода с небольшими концентрациями углекислоты приводит к улучшению микроциркуляции в сетчатке и сосудистой оболочке в зоне поражения и улучшению тканевого обмена.

При стихании острых воспалительных явлений увеита на ранних стадиях в целях профилактики осложнений начинают нейротрофическую терапию, которая особенно необходима при отеке сетчатки, папиллите, развитии дистрофических очагов на глазном дне. Для улучшения трофики глаза применяют 4% раствор тауфона внутримышечно и в глазных каплях, сермион, церебролизин, семакс, цитохром С, трентал, кавинтон, стугерон, витамины и др.

Предпочтительно местное применение лекарств, выбор которых зависит от локализации воспаления и возраста ребенка. Широко применяют электро-, фоно-, магнитофорез, эндоназальный электрофорез, парабульбарные инъекции, введение препаратов через ирригационную систему ретробульбарно и в теноново пространство (5-6 раз в день в течение 7-15 дней), что обеспечивает длительно высокую концентрацию препарата и приводит к хорошим результатам.

Для рассасывания экссудата, кровоизлияний, синехий, шварт используют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, фибринолизин, лекозим, стрептодеказу, коллализин и др.). Важно не только фибринолитическое действие фермента, но и улучшение проницаемости тканей и торможение развития молодой соединительной ткани

Широко применяют лидазу, эффект которой связан с уменьшением вязкости гиалуроновой кислоты, повышением проницаемости тканей и облегчением движения жидкости в межтканевых пространствах.

Ферментотерапия проводится метолом электро-, фонофореза, инсталляцией капель, инъекциями под конъюнктиву и парабульбарно на фоне общей и местной терапии ангиопротекторными препаратами

При новообразованных сосудах в сосудистом тракте и сетчатке используют фото- и лазеркоагуляцию, а также криокоагутяцию зон новообразованных сосудов. Витреотомия применяется при помутнениях и швартах в стекловидном теле.

Больных увеитами в стадии ремиссии офтальмолог осматривает не реже 1 раза в квартал Весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы лечения антипростагланлнновыми препаратами (3 нед) и ангиопротекторами продектином или стутероном. дициноном (1,5 мес). Такая тактика позволяет снижать частоту рецидивов заболевания до 6% и дает положительный эффект более чем у трети больных.

Анатомия сосудистой оболочки

Сосудистый тракт (uvea ) состоит из трёх отделов: радужки (іrіs ), цилиарного или ресничного тела (corpus cіlіarе ) и собственно сосудистой оболочки (chorіoіdea ).

Радужка – передняя, видимая часть сосудистой оболочки, имеет разветвлённую сеть чувствительной иннервации от n. оphthalmіcus (первой ветви тройничного нерва). Сосудистая сеть радужки образуется передними ресничными и задними длинными ресничными артериями. В радужке различают передний (мезодермальный) и задний (эктодермальный) отделы. Мезодермальный листок состоит из наружного пограничного слоя, который покрыт эндотелием, и стромы радужки. Эктодермальный листок состоит из мышечного, внутреннего пограничного и пигментного слоёв. В радужке есть две мышцы  дилататор и сфинктер зрачка. Первый иннервируется симпатическим нервом, второй  глазодвигательным. Цвет радужки зависит от её пигментного слоя и наличия в строме пигментных клеток.

Функция радужки  регуляция количества света, попадающего на сетчатку, путём изменения размера зрачка, то есть функция диафрагмы. Она также вместе с хрусталиком разграничивает передний и задний отделы глаза, а вместе с ресничным телом продуцирует внутриглазную жидкость. Через зрачок происходит отток водянистой влаги из задней камеры в переднюю.

Цилиарное (ресничное) тело недоступно для осмотра. Пальпаторно исследуется его болезненность, при гониоскопии  частично виден небольшой участок его поверхности, переходящий в корень радужки. Ресничное тело представляет собой кольцо шириной около 6-7 мм. Передняя его часть имеет около 70 отростков, её называют ресничным венцом (corona cіlіarіs ). Задняя часть плоская, называется ресничным кружком, плоской частью (orbіculus cіlіarіs или pars plana ). К боковым поверхностям цилиарных отростков прикрепляются цинновые связки, которые удерживают хрусталик.

Как и в радужке, в ресничном теле различают мезодермальную часть, которая состоит из 4 слоёв (супрахориоидея, мышечный слой, сосудистый слой, базальная пластинка) и эктодермальную часть, которая представлена двумя слоями эпителия: наружного пигментного и внутреннего беспигментного.

В толщине ресничного тела расположена аккомодационная мышца, которая имеет двойную иннервацию: парасимпатическую (n. oculomotorіus ) и симпатическую. Чувствительная иннервация осуществляется n. оphthalmіcus .

Аккомодационная мышца состоит из трёх частей: меридиальной (мышца Брюкке), циркулярной (мышца Мюллера) и радиальной (мышца Иванова).

В цилиарном теле много сосудов  разветвлённых передних цилиарных и задних длинных цилиарных артерий и одноименных вен.

Функция цилиарного тела: аккомодация и продукция внутриглазной жидкости.

Хориоидея  задняя часть сосудистого тракта, выстилает глазное дно, просвечивает сквозь прозрачную сетчатку. Состоит из 5 слоёв: супрахориоидальный, слой крупных сосудов, слой средних сосудов, хориокапиллярный слой, базальная пластинка (стекловидная мембрана Бруха). Хориокапиллярный слой тесно связан с пигментным эпителием сетчатки, поэтому при заболеваниях хориоидеи в процесс вовлекается сетчатка.

Кровоснабжение хориоидеи осуществляется задними короткими цилиарными артериями, отток крови происходит по вортикозным венам, которые проходят через склеру у экватора. Не имеет чувствительной иннервации. Функция  трофика сетчатки.

Таким образом, радужка и цилиарное тело имеют общее кровоснабжение, иннервацию, поэтому поражаются, обычно, одновременно. Особенности кровоснабжения хориоидеи обусловливают изолированность её поражений. Однако все три отдела сосудистой оболочки анатомически тесно связаны, есть анастомозы между системами передних и задних цилиарных сосудов, поэтому патологический процесс может захватывать весь увеальный тракт.

Заболевания сосудистой оболочки

Различают следующие виды патологических состояний сосудистой оболочки:

1) аномалии развития;

2) воспалительные заболевания (увеиты);

3) дистрофические заболевания (увеопатии);

4) новообразования.

Аномалии развития

Альбинизм  полное отсутствие пигмента в коже, волосах, бровях, ресницах. Радужка очень светлая, просвечивается красным светом, иногда просвечивается склера. Глазное дно светлое, видны сосуды хориоидеи. Отмечается низкое зрение, светобоязнь, нистагм.

Лечение: коррекция аномалий рефракции, плеоптика.

Аниридия  отсутствие радужки. Жалобы на низкое зрение, светобоязнь.

Лечение: контактные линзы, операция  иридопротезирование.

Поликория  наличие нескольких зрачков. Жалобы на низкое зрение, монокулярную диплопию.

Коректопия  изменение положения зрачка.

Лечение: контактные линзы, операция  закрытая иридопластика.

Колобома радужки  дефект радужки, всегда расположена снизу, сохранены зрачковая кайма и сфинктер зрачка.

Лечение: операция  закрытая иридопластика, контактные линзы.

Колобома хориоидеи  локализуется в нижнем отделе глазного дна, в этом участке сетчатка недоразвита или отсутствует.

Лечения нет.

Остаточная зрачковая мембрана  в области зрачка белые непрозрачные нити, которые начинаются не от края зрачка, а от проекции малого артериального круга радужки.

Лечение: удаляют только при снижении зрения.

Воспалительные заболевания сосудистого тракта (увеиты)

Различают передние увеиты (ирит, циклит, иридоциклит), задние увеиты (хориоидиты) и панувеиты, в зависимости от того, какая часть сосудистого тракта поражена.

Иридоциклит. Воспалительный процесс в переднем отделе сосудистого тракта может начинаться с радужки (ирит) или с ресничного тела (циклит). Но в связи с общностью кровоснабжения и иннервации этих отделов заболевание быстро переходит с радужки на цилиарное тело или наоборот, и развивается иридоциклит. Выделяют острые и хронические формы заболевания. Пациент жалуется на светобоязнь, слезотечение, боль в глазу и снижение зрения.

Клинические признаки:

 перикорнеальная или смешанная инъекция;

 болезненность при пальпации глаза (цилиарная болезненность) и снижение аккомодации;

 отёк и гиперемия радужной оболочки, гетерохромия;

 зрачок сужен, слабо реагирует на свет;

 задние синехии – сращение радужки с передней поверхностью хрусталика;

 помутнение стекловидного тела;

 наличие преципитатов на эндотелии роговицы.

В тяжёлых случаях может появляться гнойный экссудат в передней камере глаза (гипопион) или кровь (гифема). После использования мидриатиков зрачковый край может приобрести зубчатые контуры, в результате наличия задних синехий. Если мидриатики не использовать, может сформироваться круговая синехия, а затем и плёнка, способная полностью закрыть просвет зрачка.

Осложнения. Если задние синехии формируются вдоль всего зрачкового края радужки, водянистая влага, которая секретируется цилиарным телом, не может из задней камеры попасть в переднюю, возникает бомбаж (выпячивание в переднюю камеру) радужки. Корень радужной оболочки также смещается вперёд, возникают спайки между передней поверхностью радужки и задней поверхностью роговицы (передние синехии), которые блокируют угол передней камеры, где располагается дренажная зона глаза. Всё это приводит к повышению внутриглазного давления и развитию вторичной глаукомы). Кроме вторичной глаукомы осложнениями переднего увеита могут быть: лентовидная дегенерация роговицы, осложнённая увеальная катаракта, гипотония, субатрофия глаза).

Дифференциальная диагностика проводится с острым приступом закрытоугольной глаукомы, острым конъюнктивитом (табл. 3).

Таблица 3. Дифференциальная диагностика острого иридоциклита с острым приступом глаукомы и острым конъюнктивитом

Признаки	Острый приступ глаукомы	Острый иридоциклит	Острый конъюнктивит
Клиническое течение, жалобы	Внезапное начало, сильная боль в глазу с иррадиацией в височную область, челюсть; головная боль, тошнота, рвота	Постепенное начало, постоянная ноющая боль в глазу, светобоязнь	Постепенное начало, ощущение инородного тела под веками
Острота зрения	Снижена значительно		Нормальная
Внутриглазное давление		Нормальное или немного снижено	Нормальное
Инъекция сосудов	Застойная	Перикорнеальная или смешанная	Конъюнктивальная
Роговица		Преципитаты	Не изменена
Передняя камера глаза		Нормальной глубины	Нормальной глубины
Реакция на свет, размер зрачка	Отсутствует, зрачок широкий	Снижена, зрачок узкий	Сохранена, нормальный
	Иногда отёчна	Рисунок сглажен, отёк	Не изменена

Хориоидит (задний увеит) - воспаление собственно сосудистой оболочки, которое обычно сочетается с воспалением сетчатой оболочки и называется хориоретинит.

В связи с отсутствием чувствительной иннервации характерных для переднего увеита жалоб на боль в глазу, светобоязнь, слезотечение при хориоидитах нет. При осмотре глаз спокоен. В зависимости от локализации процесса жалобы больных различаются. При центральной локализации, ближе к заднему полюсу, больные жалуются на существенное снижение остроты зрения, вспышки и мигания перед глазом (фотопсии), а также метаморфопсии (искривление предметов и линий). Эти жалобы свидетельствуют, о том, что в процесс вовлекается сетчатка. Диагностика проводится с помощью метода офтальмоскопии. В случае периферических форм воспаления в зависимости от размеров очагов больные могут жаловаться на фотопсии и нарушение сумеречного зрения (гемералопию), а при наличии мелких и единичных очагов функциональные субъективные ощущения отсутствуют. Воспаление может быть очаговым (изолированным) или диссеминированным. Свежие хориоидальные очаги представляют собой клеточный инфильтрат желтовато-серого цвета с нечёткими границами. Сетчатка над инфильтратом отёчна, поэтому ход сосудов местами не офтальмоскопируется.

В задних отделах стекловидного тела развивается помутнение, иногда на задней пограничной мембране стекловидного тела видны преципитаты.

По мере стихания воспалительного процесса очаг приобретает беловато-серый цвет с чёткими границами. В зоне очага строма сосудистой оболочки атрофируется, на месте инфильтрата появляется пигмент темно-коричневого цвета. При хроническом течении процесса иногда могут образовываться серо-зелёного цвета гранулёмы с проминенцией, что может быть причиной экссудативной отслойки сетчатки. При этом необходимо проводить дифференциальный диагноз с новообразованием хориоидеи.

Этиология и патогенез увеитов. Механизмы развития увеитов предопределены действием инфекционных, токсических, аллергических и аутоиммунных факторов. Чаще всего это эндогенные факторы: попадание инфекции из других очагов воспаления в организме, а также при системных заболеваниях: коллагенозах, особенно при ювенильном ревматоидном артрите, при анкилозирующем спондилите, болезни Рейтера; туберкулёзе, вторичном сифилисе, саркоидозе, болезни Бехчета (гипопион-иридоциклит, афтозный стоматит, поражение слизистой оболочки наружных половых органов), бруцеллёзе, токсоплазмозе, герпесе и т.д. В этиологии иридоциклитов значительную роль играют также экзогенные факторы: последствия проникающих ранений глаза, химических ожогов, перфорация язвы роговицы и т.п.

Лечение. С целью выявления и санации возможных очагов инфекции, других этиологических факторов необходимо провести полное обследование организма. Циклоплегики и мидриатики используются при передних увеитах для уменьшения болевого синдрома и предотвращения формирования задних синехий. Назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты, кортикостероиды местно, парабульбарно, внутримышечно, нестероидные противовоспалительные средства, десенсибилизирующие препараты, иммуномодуляторы. В случае установления этиологического фактора назначают соответствующую специфическую терапию. Обязательно применяют физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, облучение лазером, электрофорез).